胸膜肺炎の原因と病因
最後に見直したもの： 04.07.2025
すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
[ 原因
肺炎は感染によって引き起こされますが、胸膜肺炎（大葉性肺炎）の最も一般的な原因は、昔も今も肺炎球菌（α溶血性連鎖球菌、嫌気性菌、健康な人の鼻咽頭微生物叢の一部）であると考えられています。
臨床研究では、以下のような病原体を含む胸膜肺炎の他の原因も特定されています。
- ガンマプロテオバクテリウム・クレブシエラ・ニューモニエ（フリードレンジャー桿菌）
- 上気道の常在細菌であるインフルエンザ菌（ファイファー桿菌）の莢膜株および非莢膜株。
- MRSA – メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（黄色ブドウ球菌）、胸水肺炎を引き起こします。
- 咽頭粘膜に存在するA群β溶血性連鎖球菌であるStreptococcus pyogenes。
- 院内肺炎を引き起こす緑膿菌（青膿菌）
稀な感染症としては、呼吸器専門医が、吸入すると重度の肺炎（致死率は最大7～8%）を引き起こす可能性のある、水生非芽胞形成グラム陰性桿菌レジオネラ・ニューモフィラやマイコプラズマ肺炎を挙げています。マイコプラズマ肺炎は、空気中の飛沫や接触によって感染し、通常は軽度の呼吸器感染症を引き起こし、最も一般的な疾患は気管支炎です。しかし、実臨床で示されているように、小児患者においては、マイコプラズマ肺炎が市中肺炎の発症に一定の役割を果たしています（4～6歳児の症例の最大56～59%）。
胸膜肺炎は、広範囲の寄生虫感染、特に小児の回虫症の結果として起こることがあります。小児の急性肺炎の原因についてもご覧ください。
リスク要因
胸膜肺炎を発症する素因は、他の肺炎と同様であり、次のようなものがあります。
- 細菌、特に肺炎球菌の無症候性保菌（世界各地で 13% から 87% のレベルで記録されている）
- インフルエンザ後の感染性および炎症性合併症;
- 上部および下部呼吸器の慢性疾患、特に急性呼吸器感染症、気管炎および気管支炎。
- 喫煙とアルコール依存症;
- 一時的な免疫力の低下および持続的な免疫不全状態。
- 長期間のベッド上安静（または特定の状況下での強制的な横臥）により、肺換気が悪化する。
- 全身性強皮症、全身性エリテマトーデス、嚢胞性線維症に関連する遺伝性および自己免疫性線維症。
院内肺炎の危険因子には、吸入麻酔（外科的介入中）、気管挿管、人工呼吸器の使用が含まれます。
病因
ご存知のとおり、肺の構造要素は小葉から成り、小葉は複数の分節から構成されています。肺葉の外側は、薄い結合組織（漿液性）膜である臓側胸膜で囲まれており、臓側胸膜は肺葉間の隙間にも広がっています。胸膜腔（壁側胸膜シートと臓側胸膜シートによって形成）には胸水（通常10～20ml）が含まれており、肺と胸壁の間の移動を促しています。
下気道は無菌ではなく、常に病原性微生物に曝露されています。病原性微生物によって引き起こされる炎症の病態は、上記の細菌が肺胞レベルで肺実質に侵入し、拡散すること、そしてこの侵入に対する体の免疫細胞の反応と関連しています。
肺組織の肺胞マクロファージは病原体を飲み込んで破壊するはずですが、細菌はこの防御を克服して増殖し始めます。
例えば、肺炎球菌毒素であるニューモリシンは、微生物によって放出される酵素で、肺細胞の細胞膜中のコレステロールに結合して孔（大きなオリゴマーの弓状構造と環状構造）を形成し、細胞膜を損傷します（これにより細菌が細胞の内容物にアクセスできるようになります）。炎症反応は毒素がTLR4受容体に結合することで起こり、アポトーシス促進効果はTNF-α、IL-1β、IL-8、G-CSF、プロスタグランジンなどの炎症メディエーターの活性を刺激することで生じます。
レジオネラ・ニューモフィラ菌の影響は、ヒトの肺の腺房と呼吸細気管支にある肺胞マクロファージのアポトーシスに集中しています。
胸膜肺炎の場合、炎症はフィブリン含有滲出液の出現を伴い、続いて肺の罹患葉の個々の領域または組織全体に浸潤し、構造変化（均質な圧縮）を引き起こします。