胸水

胸水とは、胸腔内に液体が貯留した状態です。胸水の原因は様々であるため、通常は漏出液と滲出液に分類されます。胸水は身体診察と胸部X線検査によって特定され、胸腔穿刺と胸水の検査によって原因を特定できる場合が多くあります。無症状の漏出液は治療を必要としません。一方、症状のある漏出液およびほぼすべての滲出液は、胸腔穿刺、ドレナージ、胸膜癒着術、および/または胸膜切除術が必要です。

通常、10～20mlの胸水は、血漿と組成は似ていますが、タンパク質含有量は血漿より低く（1.5g/dl未満）、臓側胸膜と壁側胸膜の間に薄く分布しています。これは、肺と胸壁の間の移動を円滑にするために必要です。胸水は壁側胸膜の毛細血管から胸膜腔に入り、胸膜リンパ管へと排出されます。胸水の貯留は、胸水が胸膜腔に大量に流入した場合、またはそこから排出される速度が遅すぎる場合に発生します。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

疫学

いくつかの研究によると、集中治療室に入院している患者の20%以上に胸水が認められます。胸水が集中治療室入院の単独の理由となることは稀です（重度の呼吸困難を伴う大量の胸水の場合を除く）。胸水は様々な疾患の合併症として発症します。肺炎では40～60%、肺塞栓症では40%、うっ血性心不全では50%の症例で胸水が認められます。また、入院中のHIV感染患者の7～27%にも胸水が認められます。

胸水は、胸膜透過性の増加、肺毛細血管圧の上昇、胸膜内陰圧の低下、血漿膠質浸透圧の低下、リンパ排出経路の閉塞など、いくつかのメカニズムによって発生する可能性があります。

通常、胸腔内の胸水は30ml以下で、総胸水産生量は1日あたり約0.3ml/kgです。胸水の出現は、重篤な肺外病変または肺病変の存在を示唆します。正常な状態であれば、胸腔のドレナージシステムは、胸腔への20倍以上の液体流入（約700ml）に対処できます。鑑別診断には幅広い疾患が含まれるため、医師はこのような患者を体系的に診察し、侵襲的な検査を最小限に抑え、可能な限り短時間で正しい診断を下す必要があります。

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

胸水の原因は何ですか?

胸水には多くの原因があり、通常は検査結果に基づいて漏出液と滲出液に分類されます。漏出液は通常、更なる検査なしで治療できますが、滲出液の場合は原因の解明が必要です。両側胸水は通常、同様の特徴を示します。

胸水の原因

理由	コメント
心不全	両側性（81%）、右側性（12%）、左側性（7%）。左室不全は間質圧を上昇させ、体液の漏出および胸水貯留を引き起こします。
腹水を伴う肝硬変（肝水胸）	右側（70%）、左側（15%）、両側（15%）。腹水は横隔膜の欠損部から胸膜腔へ移行し、臨床的に明らかな腹水貯留患者の約5%に発生する。
ネフローゼ	まれ。90%以上の症例で両側性。血管内膠質浸透圧の低下により胸腔への漏出が起こり、他の部位の浮腫または全身浮腫を伴う。
水腎症	通常両側性、しばしば肺下性。血管内膠質浸透圧の低下と血液量増加が組み合わさって胸膜腔への漏出を引き起こす。
上大静脈症候群	尿が後腹膜を通って胸膜腔に広がり、尿胸が発生します。
収縮性心膜炎	悪性腫瘍または血栓性中心静脈カテーテルが胸腔内リンパ管を閉塞する
無気肺	静脈内の静水圧の上昇。場合によっては大量の浮腫を伴う。肝性胸水に類似したメカニズム。
腹膜透析	胸腔内陰圧を上昇させる。肝性胸水症に類似したメカニズム。胸水は透析液に類似した特性を有する。
装甲肺	線維性嚢の形成により胸腔内圧はさらに低下する。
全身性毛細血管漏出症候群	まれに全身浮腫および心嚢液貯留を併発することがある
粘液水腫	約5％に発生。心膜液も存在する場合は漏出液となるが、単独の胸水では滲出液と漏出液の両方が存在する可能性がある。
肺炎（肺炎随伴浸出液）	単純性、断片性、および/または膿性（膿胸）の場合がある。鑑別診断には胸膜穿刺が必要である。
悪性腫瘍	最も一般的には肺がん、胸膜中皮腫、乳がんであるが、胸膜に転移した腫瘍であれば胸水も発生する可能性がある。胸痛は通常、鈍く持続する。
肺塞栓症	約30％の症例で発生し、ほとんどの場合滲出液、出血性は50％未満であり、呼吸困難が滲出液の量に比例しない場合は血栓塞栓症の疑いがある。
ウイルス感染	胸水は通常少量で、実質浸潤の有無にかかわらず、肺症状よりも全身症状が優勢である。
冠動脈バイパス移植	左側胸水または左側に多い（73％）、両側胸水で容積が同量（20％）、右側胸水または右側に多い（7％）。10％の症例では、術後30日以内に胸水の25％以上が貯留する。出血性胸水は術後出血に伴って消失する。非出血性胸水は再発し、その原因はしばしば不明である。
結核	滲出液は通常片側または実質浸潤の側から発生し、結核菌のタンパク質に対する過敏症反応によって引き起こされます。病原体は、症例の 20% 未満で培養により分離されます。
サルコイドーシス	胸水は症例の1～2％に発生し、患者は広範囲の実質浸潤としばしば胸郭外浸潤を呈し、胸水中にはリンパ球が優勢である。
尿毒症	胸水は約3％の症例で発生し、患者の50％以上に臨床症状が見られ、通常は発熱（50％）、胸痛（30％）、咳（35％）、呼吸困難（20％）がみられます。診断は他の可能性のある原因を除外することによって行われます。
横隔膜下膿瘍	交感神経性肺下液貯留を引き起こす。胸水は好中球が優勢であるが、pHとグルコース濃度は正常である。
HIV感染	原因としては、肺炎、結核、肺のカポジ肉腫、ニューモシスチス・イロベチ（以前はP.カリニと呼ばれていた）による肺炎、その他の日和見感染症などが考えられます。
リウマチ性疾患	典型的な患者は、リウマチ結節と変形性関節症を伴う高齢者であり、肺炎随伴性胸水との区別が必要である。
全身性エリテマトーデス	SLEの最初の症状である可能性があり、薬剤誘発性SLEでよく見られる。診断は胸水ではなく血液の血清学的検査に基づく。
薬物療法の副作用	多くの薬剤が胸水を引き起こす可能性がありますが、最も一般的な薬剤はブロモクリプチン、ダントロレン、ニトロフラントイン、インターロイキン-2（腎細胞癌および黒色腫の治療薬）、メチセルジドです。薬剤性ループスでもみられます。
卵巣過剰刺激症候群	ヒト絨毛性ゴナドトロピン（hCG）および場合によってはクロミフェンによる排卵誘発を複雑化し、hCG投与後7～14日で滲出液が発生します。右側の滲出液は症例の52％で観察され、両側の滲出液は症例の27％で観察されます。
膵炎	急性：症例の約50%に発生し、両側性（77%）、左側性（16%）、右側性（8%）です。これは、炎症性滲出液が横隔膜を透過して広がり、横隔膜に炎症が生じた結果です。慢性：膵仮性嚢胞の内容物が横隔膜を通過して胸腔に浸潤することで発生します。臨床症状は腹腔ではなく胸部に現れることが多く、外見上は癌患者のような印象を与えます。
食道破裂	患者は極めて重篤な状態であり、緊急状態であり、縦隔および胸膜腔の感染により合併症および死亡が発生する可能性がある。
単純石綿症	最初の曝露から30年以上経ってから発症する。無症状であることが多く、増加して消失する傾向がある。中皮腫を除外する必要がある。
卵巣腫瘍（メイグ病）	メカニズムは肝水胸と似ており、腹水と胸水を伴う卵巣腫瘍の患者全員が手術不能というわけではない。
黄色爪症候群	胸水、リンパ浮腫、黄色爪の3つの症状。症候群の個々の要素は数十年にわたって別々に現れることがある。胸水のタンパク質含有量は比較的高いが、LDH濃度は低い。胸水は再発する傾向があり、胸膜炎による胸痛はない。

漏出液は、肺循環または体循環における静水圧の上昇と膠質浸透圧の低下の組み合わせによって形成されます。この病態の最も一般的な原因は心不全ですが、まれに腹水と低アルブミン血症を伴う肝硬変（通常はネフローゼ症候群に起因する）によって引き起こされることもあります。

滲出液は、毛細血管の透過性を高める局所的プロセスによって引き起こされ、その結果、体液、タンパク質、細胞、その他の血漿成分が血管壁から漏出する。原因は多岐にわたるが、最も一般的なものは肺炎、悪性腫瘍、肺塞栓症、ウイルス感染症、結核である。黄色爪症候群は、慢性の滲出性胸水、リンパ浮腫、爪の黄色化を伴う異栄養性変化を引き起こす稀な疾患である。これらの症状はすべて、リンパ管の排出機能障害に起因すると考えられている。

乳び胸水（乳び胸水）は、胸管の外傷または腫瘍（ほとんどの場合、リンパ腫症）による損傷が原因で、トリグリセリド含有量の高い乳白色の胸水がたまる病気です。

リンパ液（コレステロールまたは偽乳糜液）は乳糜液に類似していますが、トリグリセリド値が低く、コレステロール値が高いのが特徴です。リンパ液は、胸膜肥厚により胸水の吸収が阻害され、長期間貯留した胸水の中で溶解した赤血球や好中球からコレステロールが放出されることで発生すると考えられます。

血胸とは、外傷、またはまれに凝固障害や大血管（大動脈や肺動脈など）の破裂によって、胸腔内に出血性液体が存在する状態（胸水のヘマトクリット値が末梢血の 50% を超える状態）を指します。

膿胸とは、胸腔内に膿が貯留する状態です。肺炎、開胸手術、膿瘍（肺、肝、または横隔膜下）、穿通性外傷などの合併症として発生することがあります。膿胸が軟部組織に広がり、胸壁の感染と膿巣の体外への排出を引き起こします。

装甲肺とは、膿胸または腫瘍によって線維性の殻（装甲）で覆われた肺のことです。肺が膨張できないため、胸腔内圧はさらに低下し、壁側胸膜毛細血管からの胸水漏出が増加します。漏出液の特徴は、生化学的パラメータを含む滲出液と漏出液の境界にあり、ライト基準の診断値の15%以内です。
医原性の胸水は、栄養カテーテルまたは中心静脈カテーテルの移動または位置ずれによって食物または静脈内溶液が胸腔内に入ることによって引き起こされる可能性があります。

明らかな原因のない胸水（特発性）は、多くの場合、無症候性肺塞栓症、結核、または悪性腫瘍が原因です。約15%の症例では、綿密な検査を行っても原因が特定されず、これらの胸水の多くはウイルス感染によるものと考えられています。

胸水の症状

胸水の中には無症状のものもあり、身体診察や胸部X線検査で偶然発見されることもあります。多くは呼吸困難や胸膜炎性の胸痛を引き起こします。胸膜炎性胸痛は、胸部に漠然とした不快感や鋭い痛みがあり、吸気時に悪化する症状で、壁側胸膜の炎症を示唆しています。痛みは通常、炎症部位に感じられますが、横隔膜胸膜の後部および末梢部は6本以上の下部肋間神経によって支配されており、これらの部位が刺激されると下胸部または腹部に痛みが生じ、腹部疾患に類似することがあります。横隔膜神経によって支配されている横隔膜胸膜の中心部が刺激されると、首や肩に放散する痛みが生じます。

身体診察では、声帯振戦の欠如、打診時の濁音、胸水貯留側での呼吸音減弱が認められます。これらの所見は胸膜肥厚に起因する場合もあります。胸水が大量にある場合、呼吸は通常速く浅くなります。胸膜摩擦音はまれですが、典型的な身体所見です。その重症度は、断続的なパチパチ音から、呼吸と一致して吸気時および呼気時に聞こえる、強く広範囲にわたる耳障りな摩擦音、キーキー音、または皮膚がくしゃくしゃになる音まで様々です。前胸部で聞こえる摩擦音（胸膜心膜摩擦音）は心臓の収縮によって変化するため、心膜摩擦音と間違われることがあります。後者は、第 3 および第 4 肋間隙の胸骨左縁で、心拍と同期し呼吸とはほとんど関係のない特徴的な二相性音として最もよく聴取されます。胸水貯留を検出するための身体診察の感度および特異度は低いです。

肺炎随伴性胸水および胸膜膿瘍

入院を必要とする肺炎症例の約55%は、胸腔内への胸水貯留を伴います。肺炎随伴性胸水の重症度は、単純な胸水から胸膜膿胸へと進行するまで、大きく異なります。肺炎随伴性胸水には、抗菌薬の投与以外に特別な治療を必要としないものもありますが、複雑な胸膜炎の場合は、外科的介入が必要となる場合が多くあります。一般的に、肺炎随伴性胸水の形成過程は、単純な肺炎随伴性胸水、複雑な肺炎随伴性胸水、胸膜膿胸の3段階に分けられます。

合併症のない肺炎随伴性胸水は、好中球性の無菌滲出液（好中球の数は通常 10 x 103 個^/ ml を超える）であり、特別な手順や治療を必要とせず、肺炎が治まるにつれて解消されます。

複雑性肺炎随伴性胸水（好中球性滲出液とも呼ばれる）の発生は、感染性病原体の胸腔への侵入と関連しています。細菌はグルコース代謝を嫌気性経路へと再編成し、グルコース濃度の低下と胸水アシドーシスを引き起こします。白血球の溶解により、胸水のLDH活性が上昇します。細菌は胸腔から比較的速やかに排除され、患者には抗菌薬が処方されるため、複雑性肺炎随伴性胸水は通常無菌性です。持続的な炎症は、臓側胸膜層および壁側胸膜層にフィブリン沈着を引き起こし、癒着の形成と胸水の被膜化につながります。

胸膜膿胸は、胸腔内に膿が存在する状態と定義されます。この段階の肺炎随伴性胸水は、多数の細菌（グラム染色で検出）と白血球（25x103 ^/ ml以上、これらの存在が膿性胸水の肉眼的特徴を決定します）によって特徴付けられます。膿性胸水が形成されると、ほとんどの場合、胸膜シート上にフィブリン塊と膜が形成され、胸水が包埋されます。さらに、後期（2〜3週間）には、線維芽細胞のフィブリン沈着物への移行が観察され、胸膜腔の組織化につながります。膿胸が発生した場合、胸腔のドレナージ、そして多くの場合、胸膜の外科的剥離術が必須です。

複雑性胸水および膿胸の発生は、糖尿病、アルコール依存症、COPD、気管支拡張症、関節リウマチなどの背景疾患の存在によって引き起こされる場合が最も多く、男性ではこれらのタイプの胸膜炎の診断頻度は男性の約2倍です。

肺炎随伴性胸水の微生物学は、肺炎の原因となる因子の多様性を反映しています。研究が示すように、近年、肺炎随伴性胸膜炎を引き起こす微生物の性質は大きく変化しています（この事実は、肺炎治療における抗菌薬の使用に関連しています）。現在、合併症を伴う肺炎随伴性胸水の主な原因は、グラム陽性細菌（肺炎球菌、化膿レンサ球菌、黄色ブドウ球菌）およびグラム陰性細菌（大腸菌、インフルエンザ菌、クレブシエラ属、緑膿菌属）の胸膜腔への侵入であると考えられています。嫌気性微生物（通常は好気性細菌と一緒に）は、すべての膿胸の 36 ～ 76 % の形成を引き起こしますが、肺炎随伴性胸水の約 15 % は嫌気性感染の結果としてのみ発生します。Prevotella 属、Fusobacterium nucleatum、Streptococcus intermedius、Bacteroides 属は、複雑な肺炎随伴性胸水の形成を引き起こすことが多い嫌気性微生物です。

肺塞栓症における胸水

肺塞栓症で入院した患者の40％に少量の胸水が認められます。このうち、80％は滲出液、20％は漏出液で、原則として胸水には血液が混じっています（80％の症例）。胸水中に多数の赤血球（100,000個/mm3以上^）が検出された場合、悪性腫瘍、肺梗塞、または外傷を除外する必要があります。赤血球数が少ない場合は診断的価値はありません。肺塞栓症による胸水には特異的な特徴はありません。したがって、肺塞栓症を高い確率で疑うことができる臨床データに基づいて診断が確定されます。

結核性胸膜炎

結核性胸膜炎患者では、塗抹標本で抗酸菌が検出されるのはわずか10～20%で、胸水培養で結核菌を特定できるのはわずか25～50%です。胸膜生検の組織学的検査と培養により、結核の診断率は最大90%向上します。結核では、他の病因による滲出液とは異なり、胸水中のアデノシンデアミナーゼ活性の上昇が見られます。しかし、この指標の上昇は膿胸、リウマチ性胸膜炎、悪性疾患でも記録されるため、結核の発生率が低い国ではアデノシンデアミナーゼ分析の診断価値が低下します。結核を患うHIV感染患者では、アデノシンデアミナーゼ活性の上昇は見られません。

HIV感染における胸水

胸水は、入院中のHIV感染患者の7～27%に診断されています。カポジ肉腫、肺炎随伴性胸水、結核は、このような患者における胸膜損傷の主な原因です。HIV感染者58人を対象とした前向き研究では、被験者全員が胸水のX線画像所見を有していました。この研究によると、患者の3分の1の胸水の原因はカポジ肉腫、28%の患者は肺炎随伴性胸水、14%の患者はニューモシスチス・イロベチによる結核と肺炎でした。また、研究に参加した患者の7%にリンパ腫が診断されました。

乳び胸および偽乳び胸

真性乳糜液は、胸管またはその枝が破裂し、リンパ液が胸腔内に流入することで発生します。このような症例の約50%は悪性腫瘍（主にリンパ腫）です。また、外傷（特に外科的介入時）の存在も真性乳糜液の形成を引き起こします（症例の25%）。この状態は、結核、サルコイドーシス、アミロイドーシスなどの疾患によって引き起こされることもあります。

乳び胸は、長期間の胸水中にコレステロール結晶が蓄積することで発生する偽乳び胸、あるいは「コレステロール胸膜炎」と区別する必要があります。偽乳び胸では、通常、胸膜の著しい肥厚と線維化が認められます。偽乳び胸の主な原因は、結核と関節リウマチと考えられています。乳び胸と偽乳び胸の診断は、胸水中の脂質含量の分析に基づいて確定されます。

まれに、乳び胸に似た乳白色の胸水が膿胸に認められることがあります。これらの病態は遠心分離によって鑑別できます。膿胸の場合は、遠心分離後、透明な上清が形成され、細胞塊が沈降します。乳び液は遠心分離後も乳白色を呈します。

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

胸水の診断

胸水の存在を記録し、その原因を特定するために診断検査が行われます。

胸部X線検査は、胸水の存在を確認するための最初の検査です。胸水が疑われる場合は、患者を直立させた状態で側面胸部X線写真を撮影する必要があります。この症例では、75mlの胸水が後肋骨横隔膜角に局在しています。大量の胸水は、胸部の一部に陰影として描出されます。胸水が4Lを超えると、胸部全体が陰影化し、縦隔が変位することもあります。

局所性（被包性）胸水は、胸膜癒着部間または葉間裂内に液体が貯留した状態です。陰影の性質が不明瞭な場合、また疑われる胸水が被包性か遊離性かが不明瞭な場合は、胸部側面X線写真、胸部CT、または胸部超音波検査を実施する必要があります。これらの検査は、立位X線写真よりも感度が高く、10ml未満の液体量も検出できます。特に水平または斜葉間裂内の被包性液体は、固形肺腫瘤（偽腫瘍）と誤診される可能性があります。この腫瘤は、患者の体位や胸水量の変化に応じて、形状や大きさが変化することがあります。

CT は日常的に行われるものではありませんが、肺が浸出液によって見えにくくなった場合に隣接する肺実質の浸潤や腫瘍を評価する場合や、固形病変と封入された液体の集まりの鑑別診断に役立ちます。

側臥位X線写真または超音波検査で10mmを超える厚さの、新たに原因不明の胸水が認められるほぼすべての患者に対して、胸腔穿刺を行うべきです。胸腔穿刺は一般的に行われていますが、気胸を示唆する症状（息切れや胸痛）が発現した場合、または処置中に空気が胸腔内に入った可能性がある場合を除き、この処置後に胸部X線検査を再度行うべきではありません。原因が既知で無症状の慢性胸水の場合も、胸腔穿刺とそれに続く胸水検査は多くの場合不要です。

盲目的胸腔穿刺が失敗した場合、穿刺前に胸水の位置を特定するには超音波検査が有用です。

胸水検査は、胸水の原因を診断するために行われます。まず、出血性胸水および乳び性（または乳び性様）胸水を他の胸水と鑑別する視診を行います。また、膿胸を示唆する膿性胸水や、一部の中皮腫に特徴的な粘稠性胸水を特定することもできます。いずれの症例でも、総タンパク質、乳酸脱水素酵素、細胞数および組成、グラム染色後の鏡検、好気培養および嫌気培養が行われます。その他の検査（血糖値、細胞診、結核の胸水マーカー（アデノシンデアミナーゼまたはインターフェロンガンマ）、アミラーゼ、結核菌検査、真菌染色および培養後の鏡検）は、適切な臨床状況に応じて行われます。

体液化学によって漏出液と滲出液を区別することができますが、多くの基準があり、どれも普遍的に適用できるものではありません。Light の基準を使用する場合は、胸腔穿刺のできるだけ直前に採血し、血清 LDH および総タンパク質濃度を測定して胸水の濃度と比較する必要があります。Light の基準では、ほぼすべての滲出液が正しく識別されますが、漏出液の約 20% が滲出液であると誤って識別されます。漏出液が疑われる場合 (例: 心不全または肝硬変) で、Light 基準のカットオフ値を 15% 以上上回る生化学パラメータがない場合は、血清と胸水の総タンパク質濃度の差を検査します。差が 3.1 g/dL 以上の場合、漏出液である可能性が高いです。

胸水分析後も診断がはっきりしない場合は、肺塞栓症、肺浸潤、または縦隔病変を検出するためにスパイラル CT を実施します。肺塞栓症の検出は長期の抗凝固療法が必要であることを示唆し、実質浸潤には気管支鏡検査が必要であり、縦隔腫瘤病変には経胸壁穿刺生検または縦隔鏡検査が必要です。ただし、スパイラル CT では 24 秒以上の息止めが必要であり、すべての患者でそれが可能というわけではありません。スパイラル CT で情報が得られない場合は、悪性腫瘍の病歴、体重減少、持続発熱、または悪性腫瘍や結核の疑いのあるその他の変化がない限り、さらなる検査を行うための最善の選択肢は観察です。後者の状況では、胸腔鏡検査を実施できます。胸腔鏡検査が不可能な場合は、胸膜穿刺生検を実施できます。胸腔鏡検査で情報が得られない場合は、場合によっては開胸手術を行う必要があります。滲出性胸水のある患者のほとんどは、対照検査に加えてツベルクリン反応検査も受けるべきです。

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

胸水はどのように治療しますか?

基礎疾患を治療します。胸水自体は、無症状であれば治療を必要としません。多くの場合、特に合併症のない肺炎、肺塞栓症、手術に起因する胸水は自然に消失します。胸膜炎の痛みは通常、経口鎮痛薬で緩和されますが、経口オピオイドの短期投与が必要になる場合もあります。

多くの症状のある胸水に対しては、胸膜穿刺と滲出液の除去で十分な治療が可能であり、胸水が再貯留する場合は繰り返し行うことができます。1.5Lを超える胸水を一度に除去することは、胸水によって圧迫されていた肺胞が急速に拡張し、肺水腫を引き起こす可能性があるため、推奨されません。

症状を伴う慢性の再発性胸水は、定期的な胸腔穿刺または永続的な胸水ドレナージで治療できます。肺炎や悪性腫瘍による胸水は、追加の特別な治療が必要になる場合があります。

薬物治療

漏出液は通常、胸腔から液体を機械的に除去する必要はありませんが、大量の胸水が重度の呼吸困難を引き起こす場合は別です。原則として、漏出液の主な治療法は、心筋収縮力の改善やうっ血性心不全における体液代謝の是正など、基礎疾患の治療と考えられています。利尿薬とアルブミン溶液の投与は、低タンパク血症を背景とした漏出液のある患者の治療においてかなり良好な効果を示します。重度の低タンパク血症の是正は、血管内液量の急激な増加を防ぐため、徐々に行う必要があります。フロセミドはボーラス投与するよりも、長期の点滴（カリウムとマグネシウムの損失を同時に是正する）を行うことが望ましいです。重度の低タンパク血症の状態では、スピロノラクトンが推奨されます。肺炎随伴性胸水および胸膜膿瘍の患者の管理は特に問題となります。

肺炎随伴性胸水の治療は、主にその病期と予後不良リスクに基づいて行われます。2000年に米国胸部医学会（American College of Chest Physicians）の総会において、肺炎随伴性胸水のABC分類が提案されました。この分類は、胸水の解剖学的特徴（A）、胸水の細菌学的所見（B）、および胸水の生化学分析データ（C）を考慮して策定されました。この分類に基づき、肺炎随伴性胸水群において4つの予後カテゴリーが区別され、ドレナージチューブ設置の適応（リスクカテゴリーIIIおよびIVの患者に必要）が決定されます。

合併症のない肺炎随伴性胸水の場合は、患者の状態をモニタリングし、抗菌薬療法を処方します。市中肺炎の患者の治療には、第二世代または第三世代セファロスポリン、あるいは阻害薬保護ペニシリンが推奨されます。

嫌気性菌叢による汚染が疑われる場合は、メトロニダゾールまたはクリンダマイシン、阻害薬保護ペニシリン系またはカルバペネム系との併用療法が処方されます。胸腔内への移行性に優れた抗生物質としては、ペニシリン系、メトロニダゾール、セフトリアキソン、クリンダマイシン、バンコマイシンなどが挙げられます。アミノグリコシド系抗生物質は胸腔内への移行がほとんどありません。抗菌薬を胸腔内に直接注入することの有効性に関するエビデンスは、現在のところ存在しません。

胸水培養が陰性の胸水の初期治療に使用される抗菌薬レジメン

市中感染	セフロキシム1.5g（1日3回静脈内投与）をメトロニダゾール400mg（1日3回経口投与）またはメトロニダゾール500mg（1日3回静脈内投与）と併用する	アモキシシリン/クラブラン酸825/125 mg（1日3回）
	アモキシシリン/クラブラン酸1.2g（1日3回静脈内投与）とシプロフロキサシン400mg（1日2回静脈内投与）の併用	アモキシシリン1g（1日3回）とメトロニダゾール400mg（1日3回）の併用
	メロペネム1g（1日3回静脈内投与）をメトロニダゾール400mg（1日3回経口投与）またはメトロニダゾール500mg（1日3回静脈内投与）と併用する	クリンダマイシン300mg（1日4回）
院内感染	ピペラシリン/タゾバクタム4.5g（1日3回静脈内投与）	彼らはそれを使わない
	セフタジジム2g（1日3回静脈内投与）
	メロペネム1g（1日3回静脈内投与）は、メトロニダゾール400mg（1日3回経口投与）またはメトロニダゾール500mg（1日3回静脈内投与）と併用されることがある。

複雑な胸水の場合は、ドレナージチューブを設置するか、胸腔穿刺（繰り返し穿刺）を行います。膿胸の場合、胸腔のドレナージが最適な方法と考えられています。ドレナージチューブは通常、X線検査、超音波、またはCTの制御下で設置されます。複数の被包空洞がある場合は、複数のドレナージチューブが使用されます。特に胸腔内に粘性の滲出液がある場合は、太い直径のチューブ（24〜36 P）を使用することをお勧めします。通常、操作中は陰圧（10〜20 cm H2O）が設定されます。チューブを正しく配置することで、液体の急速な排出と肺の直線化が起こります。胸水が減少すると（1日あたり最大50 ml）、ドレナージチューブが除去されます。

胸膜腔内に癒着がある場合、または胸膜腔内に被包性胸水が認められる場合は、胸膜腔内に線溶薬を注入することで、フィブリン塊と膜を溶解し、胸膜腔の適切なドレナージを達成できます。最も一般的に使用されるのは、ストレプトキナーゼ（250,000単位）またはウロキナーゼ（100,000単位）です。これらの薬剤を100 mlの生理食塩水に溶解し、ドレナージチューブを2～4時間閉塞した後、胸水を排出します。臨床反応に応じて、線溶薬の点滴は3～14日間繰り返します。線溶薬の胸腔内投与は、全身的な線溶を引き起こしません。被包性胸水の治療における線溶薬の有効性は70～90%です。

線溶薬の使用禁忌

• 絶対禁忌
  • 過去のアレルギー反応
  • 気管支胸膜瘻の存在
  • 外傷または手術（過去2日以内）
• 相対的禁忌
  • 過去2週間に行われた主要な手術
  • 出血性脳卒中の既往歴
  • 頭部外傷または手術（過去2週間以内）
  • 凝固系障害
  • ストレプトキナーゼによる血栓溶解療法の既往（ストレプトキナーゼのみ禁忌）
  • 既存の連鎖球菌感染症（ストレプトキナーゼのみ禁忌）

胸腔鏡検査は、被包性胸水に対する代替的な線溶療法です。胸腔鏡検査による胸膜膿胸のドレナージの有効性は90%に達します。胸腔ドレナージ、線溶療法、胸腔鏡検査で効果が得られない場合は、開胸手術と肺の剥離術といった外科的ドレナージが行われます。

外科的治療

外科的治療法は非常に効果的（最大 95%）ですが、その実施には一定の運用上のリスクが伴います。

肺炎随伴性胸水

予後不良因子（pH < 7.20、グルコース濃度 < 60 mg/dL、乳酸脱水素酵素量 > 1000 IU/L、グラム染色後の顕微鏡検査または栄養培地での培養による微生物の検出、胸膜膿胸）が存在する場合、胸腔ドレナージまたは胸腔穿刺によって胸水を完全に除去する必要があります。完全なドレナージが不可能な場合は、胸腔内線溶薬（例：ウロキナーゼ 100,000 U/100 ml 生理食塩水）を投与します。この治療が無効な場合は、癒着を破壊し、病変からのドレナージを確実にするために胸腔鏡検査を実施します。それでも効果がない場合、開胸手術および肺の剥離術（肺を囲む癒着、血栓、または線維性被膜の除去を含む）を実施します。

悪性腫瘍における胸水

胸腔穿刺後に悪性胸水による呼吸困難が改善しても胸水が溜まり続ける場合は、永久胸膜ドレーンまたは胸膜癒着術を行います。無症状の胸水および胸腔穿刺に抵抗する胸水には、追加の治療は必要ありません。

永久ドレナージは外来患者に最も適した治療法です。これは、外来で実施でき、胸水を直接吸引瓶に排出できるためです。悪性胸水患者で胸膜癒着術が奏効しない場合、または胸膜肺が発症した場合には、胸水の腹腔内へのシャント（胸膜腹膜シャント）が行われます。

胸膜癒着術は、胸腔内に硬化剤を注入し、臓側胸膜層と壁側胸膜層の癒合と胸腔の閉塞を誘導することによって行われます。最も効果的で一般的に使用される硬化剤は、タルク、ドキシサイクリン、ブレオマイシンであり、胸腔チューブを通して、または胸腔鏡下で投与されます。胸膜癒着術は、胸水が縦隔内に偏位し、胸腔チューブ留置後に肺の再膨張が認められる場合には禁忌です。

胸水の予後はどのようなものですか?

胸水の予後は主にその性質に依存します。しかし、胸水の形成は基礎疾患の予後を悪化させると考えられます。胸水は市中肺炎の独立した予後因子の一つであり、いくつかの予後指標の一部となっています。研究結果から、胸水は予後不良の兆候であり、特にレジオネラ菌による肺炎患者やHIV感染患者においてはその傾向が顕著です。