胸水

胸膜滲出液は、胸膜腔内の液体の蓄積である。滲出の理由は非常に多様であるため、通常は滲出液または滲出液に分類されます。胸部の器官の身体検査とX線写真を確認する。胸膜腔の穿刺とそれに続く胸水の検査では、しばしば胸水の原因を特定することができます。無症状の漏出は治療を必要としない。逆に、臨床症状を伴う滲出液、およびほぼすべての滲出液は、胸膜穿刺、排液、胸膜癒着および/または胸膜摘除術を実施することを必要とする。

通常、血漿と組成は類似しているが、タンパク質含量がより低い（<1.5g / dl）10-20mlの胸水が内臓胸膜と頭頂胸膜との間に細かく分布している。これは、肺と胸壁との間の動きを容易にするために必要である。流体は、壁側胸膜の毛細血管から胸膜腔に入り、胸膜リンパ管に排泄される。胸膜液の集積は、胸膜腔内でかなりの程度に達した場合、または胸腔内からあまりにもゆっくりと取り除かれた場合に生じる。

[1], [2], [3], [4], [5]

疫学

いくつかの研究によると、ICU患者の20％以上が胸水を診断されています。胸水は、ICU患者の入院の独立した原因となることはめったにありません（重度の胸水を伴う重度の呼吸困難を除く）、この病気はさまざまな疾患の合併症として発症します。従って、肺炎では、胸水は40〜60％の症例に記録され、PEは40％、うっ血性心不全は50％の症例で記録される。また、病院に入院したHIV感染患者の7-27％に胸水が認められる。

胸水が増加透過性胸膜シートを含むいくつかのメカニズムの結果として発生することができ、肺毛細血管圧を増加させ、負の胸腔内圧、血漿膠質浸透圧の減少、およびリンパ管閉塞流出路を減少させました。

通常、胸膜腔は30ml以下の液体を含み、液体の総生成量は1日当たり約0.3ml / kgである。胸水の出現は、重大な肺外病変または肺の病理の存在を示す。通常の条件下では、胸膜腔の排液システムは、胸膜腔内への流体の流れの20倍以上（約700ml）の増加に対処することができる。鑑別診断には幅広い疾病が含まれているため、医師はそのような患者を検査してできるだけ早く正確な診断を行い、侵襲的検査を最小限に抑える体系的なアプローチを提供すべきである。

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

胸水の原因は何ですか？

胸膜滲出液は多くの原因を有し、通常、実験室研究の結果に基づいて、滲出液または滲出液に分けられる。滲出液の原因は明確化が必要であるのに対し、滲出液は通常、徹底的な検査なしに治療することができる。両側滲出液は、通常、同様の特徴を有する。

胸水の原因

原因	コメント
心不全	両面（81％）、右側（12％）、左側（7％）。左心室不全は間質圧を上昇させ、流体漏出および胸水をもたらす
腹水を伴う肝硬変（肝性胸水）	右手（70％）。左側（15％）。両側（15％）。精液は横隔膜欠損を介して胸膜腔に移動する。臨床的に明らかな腹水を有する患者の約5％に発生する
ニーファウス	まれに発生します。症例の90％以上で両側性; 血管内の腫瘍内圧の低下は胸膜腔への浸潤を引き起こす。他の領域の浮腫またはアナスカと関連している
水腎症	通常、両耳、しばしば亜麻痺である。高血圧症と組み合わせて血管内の粘液圧を低下させると、胸膜腔への浸透が起こる
上大静脈の症候群	尿は胸膜腔の中に後腹膜に広がり、その結果尿路膿瘍が発症する
狭窄性心膜炎	悪性新生物または血栓中心のカテーテルは、胸腔内リンパ管をブロックする
Atelectasis	静脈内の静水圧が上昇する。いくつかのケースでは、大規模なアナサカーを伴います。その機構は肝性胸水と類似している
腹膜透析	負の胸腔内圧を上昇させる。この機構は肝性胸水と同様である。胸膜液は、透析液と同様の特徴を有する
ブライトライト	線維性カプセルの形成は、胸膜内圧のさらに大きな減少をもたらす
毛細血管透過性の全身増加症候群	ansarcaと併用してめったに発生せず、心膜腔に滲出する
粘液腫	約5％が発生する。心膜腔に滲出液がある場合は、滲出液; しかしながら、単離された胸水では、滲出液および滲出液の両方が存在する可能性がある
肺炎（パラニューモニック排泄物）	それは、複雑ではなく、いくつかの断片および/または膿胸（膿胸）に分けられる。鑑別診断の目的で、胸膜穿刺を行う必要があります
悪性新生物	ほとんどの場合、肺癌、胸膜中皮腫および乳癌があるが、胸膜に転移した腫瘍では胸水が発生する可能性がある。胸の痛み、通常は鈍く永続的な
肺動脈の血栓塞栓症	それは症例の約30％で起こる。ほとんど常に滲出性である。出血性 - 50％未満; 血栓塞栓症の疑いは呼吸困難に伴って起こり、滲出液量に比例しない
ウイルス感染	排泄は、通常は軽度で、実質的な浸潤を伴うか、または伴わない。全身症状が優先され、肺症状は出現しない
大動脈バイパス手術	左または大きい左（73％）。両岸、同量（20％）。右またはそれ以上（7％）。10％の症例では、手術後30日以内に胸部の体積の25％以上が満たされます。出血性滲出液は術後出血と関連しており、解消される。非出血性滲出液が再発し、その原因はしばしば未知のままである
結核	通常は片側または実質の浸潤の側からの滲出液; マイコバクテリウム・ツベルクローシスのタンパク質に対する過敏反応により引き起こされる。原因物質は、20％未満の症例で栽培すると播種される。
サルコイドーシス	滲出は症例の1〜2％に認められ、患者は広範囲の柔組織の病変を有し、しばしば胸の外側の組織に損傷を与える。胸水では、リンパ球が優勢である
尿毒症	滲出は約3％の症例に認められる。（50％）、胸痛（30％）、咳（35％）、呼吸困難（20％）などの症状を呈する患者が50％他の考えられる原因を排除して診断を行う
副横隔膜膿瘍	交感神経術後の滲出液を引き起こす; 好中球は胸水中で優勢であるが、pHおよびグルコース濃度は正常である
HIV感染	いくつかの原因が考えられます：肺炎、結核、カポジ肉腫、Pneumocystis jiroveci（以前はP. Cariniiと呼ばれていました）による肺炎およびその他の日和見感染症
リウマチ性疾患	典型的な患者は、関節リウマチおよび変形性関節炎を患う高齢者である。パラポリム・エフュージョンと区別しなければならない
全身性エリテマトーデス	それはSLEの最初の症状であるかもしれません。薬物SLEでしばしば観察される。診断は、血液の血清検査の結果によって確立されるが、胸水は検査されない
薬物療法の副作用	多くの薬物は、ほとんどの場合、ブロモクリプチン、ダントロレン、ニトロフラントイン、インターロイキン2（腎細胞癌および黒色腫の治療のために使用される）とmetizergidの胸水の開発を引き起こす可能性があります。薬物ループスでも起こる
卵巣過剰刺激症候群	それは、ヒト絨毛性性腺刺激ホルモン（hCG）および時にはクロミフェンによる排卵の誘発を複雑にする。滲出液はhCGの投与の7〜14日後に発症する; 右側滲出液の52％が認められ、27％ - 両側
膵炎	急性：約50％の症例で起こる。両側（77％）; 左側（16％）。右側（8％）。これは、炎症性滲出液の横隔膜横隔膜広がりおよび横隔膜の炎症の結果である。慢性：膵臓偽嚢胞が横隔膜を介して胸膜腔に浸透したため。腹部ではなく胸部からの臨床症状が支配的であり、患者は視覚的に腫瘍学的な患者であるように見える
食道破裂	患者は非常に重篤な状態にある。緊急事態。縦隔および胸膜腔の感染によって合併症および致死性の発症が引き起こされる
シンプルアスベスト症	最初の暴露から30年以上が経過しています。しばしば無症候性であり、増加し消える傾向がある。中皮腫を排除する必要があります
卵巣腫瘍（メイク病）	この機構は肝性胸水と類似している。腹水および胸水を伴う卵巣腫瘍を有する患者のすべてが手術できないわけではない
黄色の爪の症候群	胸水の三つ組、リンパ浮腫および黄色の爪; シンドロームの個々の要素は、数十年離れて現れることがあります。胸水は比較的高いタンパク質含量を有するが、低濃度のLDHを有する。滲出液が再発する傾向があり、胸膜に胸痛がない

滲出液は、静脈圧の増加と血小板の循環の小規模または大規模での腫瘍抑制圧の減少の組み合わせによって形成される。この状態の最も一般的な原因は心不全であり、腹水および低アルブミン血症を伴う肝硬変によるものであることは少なく、通常はネフローゼ症候群の結果である。

滲出液は、毛細血管の浸透性の増加を引き起こす局所プロセスによって引き起こされ、その結果、液体、タンパク質、細胞および血漿の他の成分の壁を通って汗をかく。原因は数多くあり、最も頻繁なものは肺炎、悪性新生物、肺塞栓症、ウイルス感染および結核である。黄色の爪の症候群は、慢性の滲出性胸水、リンパ浮腫および爪のジストロフィー変化を黄色にする稀な疾患である。全ての症状は、リンパ管の損傷した排水機能の結果と考えられる。

乳び胸水（乳び胸） - （通常リンパ腫）、外傷または腫瘍性胸管損傷によって引き起こされるトリグリセリドの含有量が高い滲出乳白色。

リンパ様（コレステロールまたは疑似コレウス）滲出液は、痛みのある滲出液に似ているが、トリグリセリド含量が低く、コレステロールが高い。Chyliform胸水は滲出液の吸収が胸膜の肥厚によって侵害長期既存の滲出液で血液溶解された赤血球と好中球からのコレステロールの除去の結果として進化する可能性があります。

血胸 - 胸腔内の出血性流体の存在下（胸水ヘマトクリットは、末梢血値に50％類似している）、凝固によって間隙または大血管（例えば、大動脈または肺動脈）において、まれ、負傷に現れませんか。

膿胸 - 胸腔内の膿の存在。それは、肺炎、開胸術、膿瘍（肺、肝臓または亜膜症）および浸透性外傷の両方の合併症であり得る。その後、柔らかい組織に膿が広がり、胸壁の感染および膿性の焦点の外部排液がもたらされる。

装甲肺は肺であり、膿胸や腫瘍のために繊維状のケーシング（鎧）に包まれています。肺はまっすぐに伸びることができないので、胸膜腔内の圧力はさらに減少し、これにより体液性胸膜毛細血管からの滲出液が増加する。流体特性は、生化学的パラメーターを含む、滲出液と滲出液との境界にあり、Light基準の診断値の15％以内である。
医原性滲出液は、栄養素または中心静脈カテーテルの移動または移動によって引き起こされ、その結果、胸膜腔内への食物または静脈内溶液の摂取が生じる。

明白な原因のない滲出液（特発性）は、肺塞栓症、結核または悪性新生物の消音のためにしばしば発症する。徹底的な検討の後でさえ、病因は約15％の症例で確立されていない。これらの滲出液の多くは、ウイルス感染の結果であると考えられている。

胸水の症状

いくつかの胸水は無症候性であり、身体診察または胸部X線撮影の際に偶然発見される。多くの場合、呼吸困難および/または胸膜の痛みを胸に引き起こす。胸膜の痛み、不特定の不快感やインスピレーションに悪化し胸に鋭い痛みは、壁側胸膜の炎症を示しています。疼痛は、通常、炎症の領域で感じられるが、これらのゾーンの後部および末梢下位6つの肋間神経上支配ダイヤフラム胸膜の部分、及び刺激は、時には腹部の臓器疾患を模倣する、胸部又は腹部の下部領域に痛みを伴うことができます。横隔膜神経によって支配される横隔膜胸膜の中央部分の刺激は、痛みを首および肩に放射させる。

身体検査では、声帯の震えのないこと、打撃を伴う鈍さ、および滲出側の呼吸騒音の低下が明らかになる。これらの徴候はまた、胸膜の肥厚の結果であり得る。大量の滲出液では、呼吸は通常頻繁で表面的です。胸膜の摩擦の騒音は、まれではあるが、古典的な身体的徴候である。強度は、それが難しい、きしむ音や呼吸や可聴吸気と呼気と一致する収縮性の皮膚の集中的な摩擦に共通割れ似て非音、少量の異なる場合があります。前胸部領域（胸膜腔外耳）で聞こえる摩擦は、心収縮とともに変化し、心膜摩擦音と誤って取られることがある。後者は、心臓収縮に同期し、呼吸にほとんど依存しない特徴的な二相性音として、IIIおよびIVの肋間腔における胸骨の左境界に最もよく聞かれる。滲出液を見つける際の身体検査の感度と特異度は低い。

気胸流および胸膜膿瘍

病院内の患者の入院を必要とする肺炎のすべての症例の約55％、胸膜腔内の滲出液の形成を伴う。parapneumonic胸水の経過の重症度は、複雑でない胸水から胸水膿瘍の発生までかなり変動する。いくつかの形態の傍胸腺滲出液は、抗菌薬の投与を除いて特別な治療を必要とせず、複雑な胸膜炎ではしばしば外科的介入を行う。条件的には、パラニューモニック・エフュージョンの形成過程において、単純化したパラニューモニック・エフュージョン、複雑なパラニューモニック・エフュージョン、胸膜膿瘍の3つの段階が区別される。

単純parapneumonic滲出滅菌性質好中球滲出液（好中球数は、10×10よりも一般に大きいです³細胞/ ml）、特別な手順及び治療の目的を必要としない、解像度が肺炎回帰として生じます。

複雑なパラニューモニック・エフュージョン（好中性滲出液でもある）の発生は、感染因子の胸腔への浸透に関連している。細菌は白血球の溶解の結果として、LDHの胸水の活性の増加を決定し、これブドウ糖の濃度とアシドーシス胸水の開発の減少があり、嫌気的グルコース代謝経路への転位を起こします。胸膜腔からの細菌のクリアランスは十分迅速に行われ、患者は抗菌治療が処方されているので、原則的に複雑なパラニューモニック・エフュージョンは無菌である。持続性の炎症は、内臓および頭頂の胸膜シート上のフィブリンの沈着を引き起こし、癒着プロセスの発達および滲出液の閉じ込めをもたらす。

膿胸は、胸膜腔内の膿の存在として定義される。このステップparapneumonic（グラムを染色することによって検出される）、細菌の多数によって特徴付け滲出および白血球（25h10より³ / mlであり、その存在は、化膿性滲出物の巨視的画像をもたらします）。フィブリン沈着に化膿性滲出物の形成にほとんど常にフィブリン塊および膜胸膜シートとosumkovanie浸出液の形成があり、加えて、後の段階で（2~3週間）通知線維芽細胞の遊走、これは胸膜腔の組織をもたらします。膿胸の発達により、必然的に胸膜腔の排液が行われ、しばしば胸膜の外科的脱皮が行われる。

複雑な胸水や膿胸の発生は、真性糖尿病、アルコール依存症、COPD、気管支拡張症、関節リウマチなどの背景疾患の存在が最も多い。男性では、これらの胸膜炎は約2倍の頻度で診断されます。

微生物学parapneumonic滲出性肺炎の原因となる要因の範囲を反映しています。研究は、（この事実は、肺炎の治療のための抗菌剤の使用と関連している）parapneumonic胸水を引き起こし、近年では、微生物の性質に大きな変化があったことが示されています。現在、複雑なparapneumonic滲出液の主な原因は、グラム陽性（肺炎球菌、化膿連鎖球菌、黄色ブドウ球菌）とグラム負の胸膜腔への浸透を考える（大腸菌、インフルエンザ菌、クレブシエラ属、シュードモナス属）好気性細菌。ほとんどの場合、その結果、嫌気性微生物 - 嫌気性微生物（通常は一緒に好気性細菌による）膿胸の36から76パーセントの形成につながるが、約15％parapneumonic胸水が原因嫌気性感染症プレボテラ属、フソバクテリウムヌクレアタム、ストレプトコッカスintermediusの、バクテロイデス属にのみ発生します複雑なparapneumonic effusionsの形成に至る。

肺塞栓症における胸水

小容積の胸水は、PEの入院患者の40％に認められます。その中で、滲出液の80％が滲出液であり、20％の滲出液であり、原則として、胸水中に血液が混在している（症例の80％）。胸膜液中に多数の赤血球（100,000細胞/ mm ³以上）が認められる場合は、悪性新生物、肺梗塞または外傷を排除する必要があります。少数の赤血球は診断上重要ではない。PEによる悪化には特有の特質はない。したがって、診断は臨床データに基づいて行われ、PEを高い確率で疑うことが可能になる。

結核性胸膜炎

抗酸性桿菌スミアは、症例の25~50％に結核菌を決定するために、胸水の接種と、結核性胸膜炎の患者のわずか10〜20％です。胸膜生検の組織学的検査および培養を行うことにより、結核の診断が最大90％改善される。結核では、他の病因の滲出液とは対照的に、胸水中にアデノシンデアミナーゼの活性の増加が起こる。しかし、結核の発生率が低い国におけるADA分析の診断値を低下させるにも蓄膿症、リウマチ性胸膜炎、および悪性疾患で記録、このインデックスを増加させます。アデノシンデアミナーゼ活性の増加は、結核を有するHIV感染患者には起こらない。

HIV感染における胸水

これらの患者における胸膜の敗北のための主な理由 - 胸水は、HIV感染、入院カポジ肉腫、parapneumonic滲出液および結核患者の7から27パーセントに診断されます。前向き研究では、58人のHIV感染者が関わった。すべての被験者は、胸水の放射線学的徴候を見出した。ニューモjiroveciによって引き起こさparapneumonic胸水、および結核や肺炎、 - - 14％と10％をそれぞれの研究では、胸水の原因は、患者の3分の1の患者の28％で、カポジ肉腫を務めていることを示しました。リンパ腫は、研究に参加した患者の7％で診断された。

チロトラックスおよびシュードクロクロロタックス

真のキシロイド滲出液は、胸腔またはその枝の破裂の結果として起こり、リンパ管が胸膜腔に進入する。そのような症例の約50％が悪性新生物（主にリンパ腫）患者である。外傷の存在（特に外科的介入における）はまた、真のキロイド滲出液（症例の25％）の形成を引き起こす。この状態の原因は、結核、サルコイドーシスまたはアミロイドーシスのような疾患であることがあります。

胸部胸部は、長期の胸水でコレステロール結晶の蓄積の結果として形成される擬似胸部、すなわち「コレステロール胸膜炎」とは区別されるべきである。この場合、原則として、胸膜肥厚およびその線維化が顕著になる。擬似胸部膿瘍の主な原因は、結核および関節リウマチである。胸腔および偽胸胸部の診断は、胸水中の脂質含量の分析に基づいて確立される。

まれなケースでは、膿胸を伴って、乳胸部に類似した牛乳色の滲出液が観察される。これらの状態は、遠心分離によって区別される。その後、胸膜膿瘍を伴い、透明な上清が形成され、細胞塊が沈降する。遠心分離後の液体は乳白色のままである。

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

胸水の診断

診断研究は、胸水の存在を記録し、その原因を特定するように設計されています。

胸部X線は、胸水の存在を確認する最初の研究である。胸水の疑いがある場合は、胸部X線撮影を患者の垂直位置で横方向の投影で行うべきである。この場合、75mlの液体が後方の横隔膜角に局在する。大きな胸水は、胸郭の一部の停電として視覚化される。滲出液が4リットルを超えると、完全に暗くなったり、縦隔がずれたりすることがあります。

限局性（排水性）滲出液 - 胸膜スパイク間または間質性裂溝内に位置する液体の蓄積。曖昧性が調光する場合と同様に、疑わしいシスト化胸水や自由は、胸や彼女の超音波研究の仰臥位のCTで、側面視で胸部X線検査を実施しなければならないかどうかを判断します。これらの研究は、患者の垂直位置におけるX線よりも敏感であり、10ml未満の液体を検出することができる。特に、水平または斜めの葉間のスリット内シスト化した流体は、固体光（偽腫瘍）の形成のために誤解されることができます。この形成は、患者の位置が変化したときの形状およびサイズ、および胸水の量を変化させる可能性がある。

CTは、通常ではないが、存在を決定するために肺実質の隣接するセクションを評価するために設定されているか、光が滲出を不明瞭ときに腫瘍に浸透し、シスト化液体の蓄積および固体塊の鑑別診断。

胸膜腔の穿刺は、最初のボリュームが仰臥位または超音波によるラテラルX線写真上の厚さで10mmを超える原因不明の滲出を生じ、および胸膜有するほぼ全ての患者に形成されなければなりません。広く行わもかかわらず、胸部X線撮影は、気胸や手順の間の胸膜腔への空気の可能エントリ（ブレスや胸の痛みの息切れ）を示唆する患者の症状、の場合を除いて、手続き後に繰り返すべきではありません。胸膜腔の穿刺およびその後の研究胸水は、多くの場合、既知の原因の慢性および胸水のために必要ではないと臨床症状を引き起こしません。

超音波検査は、盲検の鼓膜形成がうまくいかなかった穿刺前の胸膜液の位置を決定するのに有用である。

胸水検査は、胸水の原因を診断するために行われます。それは目視検査から始まります。出血性および乳頭性（またはカイロ状）を他の滲出液と区別することができます。胸水膿瘍の存在を示す膿性滲出液およびいくつかの中皮腫の特徴である粘性流体を同定することも可能である。すべての場合において、総研究やっタンパク質、乳酸脱水素酵素、全細胞の数およびその組成を数え、好気性と嫌気培養培地上のグラム染色と培養後の顕微鏡。他の研究（の濃度グルコース、細胞学、流体中の結核マーカー（アデノシンデアミナーゼまたはインターフェロンガンマ）、アミラーゼ、マイコバクテリア及び真菌およびそれらの培養物の単離の存在について染色後の顕微鏡）は、適切な臨床状況で使用されています。

液体の化学組成の調査により、浸出液を浸出液から区別することが可能になる。多くの基準があり、いずれも普遍的ではない。LDH濃度および胸水のものとの比較のために、その中の総血清タンパク質の決意のための血液採取Liteの基準を使用したときの時間胸腔穿刺にできるだけ近づけるべきです。光の基準は、ほぼすべての滲出液を正確に特定するが、浸出液の約20％を滲出液と誤って定義する。それは15％以上の閾値によってライトの基準を超えなかった生化学的パラメーターの漏出（例えば、心不全または肝硬変）となしを疑われる場合、その後、血清および胸水中の総タンパク質濃度の違いを調べます。その差が3.1g / dlより大きい場合、多分、滲出液の問題であろう。

診断は不明である、と研究はタスク肺動脈、肺の浸潤または縦隔の病変で塞栓を検出することであるスパイラルCTが、行っ胸水を行った後場合。肺動脈における塞栓の検出は、長期の抗凝固療法の必要性を示す。経胸壁針生検または縦隔鏡 - 実質浸潤が気管支鏡検査、縦隔の占拠性病変が必要です。しかし、スパイラルCTを保持するには、24秒以上息を止めておく必要があります。すべての患者が可能ではありません。ヘリカルCTは、さらに検討するための最良の選択肢有益されていない場合は - 疑いの悪性腫瘍や結核を強制的に、体重減少、一定の発熱やその他の変更を見たり、悪性新生物は、患者の病歴である場合を除いて、後者の状況では、胸腔鏡検査を行うことが可能である。胸腔鏡検査を行うことが不可能な場合には、胸膜の穿刺生検を行うことができる。非有益な胸腔鏡検査の場合、場合によっては開胸術が行われるべきである。滲出性滲出液を有するほとんどの患者はまた、コントロールを伴うツベルクリン試験を受けなければならない。

[18], [19], [20], [21], [22]

胸水はどのように治療されますか？

主な疾患は治療される; 無症候性の場合は、それらの多くは、特に合併症のない肺炎、肺塞栓症、および外科的介入によって引き起こされる、自然に解決するよう胸水自体は、治療を必要としません。胸膜炎の痛みは、通常、経口鎮痛剤を服用することによって止められ、場合によっては、短い期間の経口オピオイドが必要とされるだけである。

滲出液の排出による胸腔の穿刺は、多くの症候性滲出液に対して十分な治療であり、流体の繰り返し蓄積を繰り返して行うことができる。1.5リットル以上の胸膜液を除去することは同時に容認できない。なぜなら、これは以前に流体によって圧縮された肺胞の急速な拡張による肺水腫につながる可能性があるからである。

臨床症状を伴う慢性再発性滲出液は、定期的な胸膜穿刺または胸腔の永久的な排液を施行することにより治療することができる。肺炎や悪性新生物に起因する滲出液には特別な治療が必要な場合があります。

薬

滲出液は、通常、著しい呼吸困難を引き起こす大量の胸水の場合を除いて、胸膜腔からの流体の機械的除去を必要としない。原則として、滲出液の治療の主な方法は、鬱血性心不全における心筋収縮性の改善および水代謝の改善など、基礎疾患の治療である。利尿薬およびアルブミン溶液の任命は、低タンパク質血症に対する浸出液患者の治療においてかなり良好な効果を有する。重度の低蛋白質血症の修正は、血管内液量の急激な増加を防ぐために徐々に行わなければならない。フロセミドの長期注入（カリウムとマグネシウムの喪失を補正しながら）は、ボーラスを注入するのではなく、むしろ長期間注入することが好ましい。重度の低タンパク血症状態では、スピロノラクトンを使用することが推奨される。特に、傍胸膜滲出および胸膜膿瘍を有する患者の管理が問題となる。

Parapneumonic胸水を治療する方法は、そのステージと有害な結果のリスクに主に依存します。2000年に、胸部医師ABC会議のアメリカンカレッジで考慮解剖学的特性胸水（A）、細菌胸水（B）および胸水（C）の生化学的解析のデータを取るように設計分類parapneumonic滲出液を提案しました。この分類カテゴリに基づいて（患者がIII族及びIVのリスクカテゴリーを構成しなければならない）parapneumonic滲出基の排水管を確立するための4つの予後判定指標に分割されています。

合併症のない肺胸水を用いて、患者を監視し、抗菌療法を処方する。地域性肺炎の患者を治療するには、第2世代または第3世代のセファロスポリンまたは阻害剤で保護されたペニシリンを使用します。

嫌気性菌が汚染されている疑いがある場合は、メトロニダゾールまたはクリンダマイシンとの併用療法が禁止薬で保護されたペニシリンまたはカルバペネムで処方されます。胸膜腔に十分に浸透する抗生物質には、ペニシリン、メトロニダゾール、セフトリアキソン、クリンダマイシン、バンコマイシンが含まれる。アミノグリコシドは、実質的に胸膜の腔に浸透しない。胸膜腔内への抗菌薬の直接点滴の有効性の証拠はない。

胸水中に陰性培養が認められる胸水の治療開始に使用される抗菌薬を処方するスキーム

コミュニティが獲得した感染	メトロニダゾールと組み合わせた1.5グラム（1日3回の静脈内）の投与量でセフロキシム、400mgの（経口で1日3回）、またはメトロニダゾールを500mg（1日3回の静脈内）と	アモキシシリン/クラブラン酸塩を825 / 125mg（1日3回）
	アモキシシリン/クラブラン酸塩をシプロフロキサシン400mg（1日2回静脈内）と組み合わせて1.2g（1日3回、静脈内）	400mgのメトロニダゾール（1日3回）と組み合わせてアモキシシリンを1g（1日3回）の用量で、
	400mgのメトロニダゾール（1日3回経口）または500mgのメトロニダゾール（1日3回静脈内）と組み合わせて1g（1日3回静脈内）の用量のメロペネム	クリダマイシンを300mg（1日4回）の用量で、
病院内感染	ピペラシリン/タゾバクタムを4.5g（1日3回静脈内）	使用しないでください
	セフタジジム（ceftazidime）を2g（1日3回静脈内投与）
	時々メトロニダゾール400mgの（経口で1日3回）で、またはメトロニダゾールを500mg（1日3回の静脈内投与）と組み合わせた1グラム（静脈内に1日3回）の用量でメロペネム

複雑な胸水を伴う場合、排液チューブが設置されるか、または胸腔鏡が（繰り返し穿刺として）行われる。膿胸では、胸膜腔内排液が選択の方法であると考えられている。排液チューブは、原則として、蛍光透視検査、超音波またはCTの制御下に設置される。いくつかの有声空洞の存在下で、いくつかの排液チューブが使用される。特に胸膜腔内に粘性滲出液がある場合は、大口径チューブ（24〜36 P）を使用することが好ましい。通常、操作中に負圧（10-20cmH2O）を設定します。管の正確な位置によって、流体の急速な排出と肺の広がりが起こる。胸膜排出量が減少すると（1日当たり50mlまで）、排液チューブが除去される。

胸膜腔の検出シスト化十分な排水時の胸膜腔または空洞内の癒着の存在下で、それがフィブリン塊および膜を溶解する線維素溶解薬への導入に到達することが可能です。（10万台の用量で）またはウロキナーゼ（25万台の用量で）最も頻繁に使用されるストレプトキナーゼは、製剤は、生理食塩水100mLに投与され、その後、胸水の除去を生じる、2〜4時間排出管に重なります。臨床応答に応じて、線維素溶解剤の点滴を3〜14日間繰り返す。線維素溶解剤の内腔内投与は全身線溶を引き起こさない。狭窄した胸水の治療における線維性薬剤の使用の有効性は70〜90％である。

フィブリン溶解薬の使用に対する禁忌

• 絶対禁忌
  • 以前のアレルギー反応
  • 気管支胸膜瘻の存在
  • 傷害または外科手術（過去2日間以内）
• 相対禁忌
  • 過去2週間に行われた大規模な手術介入
  • 歴史の出血性脳卒中
  • 頭部外傷または外科手術（過去2週間以内）
  • 凝固システムの違反
  • 以前のストレプトキナーゼによる血栓溶解（ストレプトキナーゼのみに対する禁忌）
  • 以前の連鎖球菌感染（ストレプトキナーゼのみに対する禁忌）

胸腔鏡検査は、凝固した胸水の線維素溶解療法の代替法である。胸膜の膿瘍を排水する際の胸腔鏡検査の有効性は90％に達する。胸膜腔の排液の影響がない場合、線維素溶解療法および胸腔鏡検査は、外科的排水 - 開放開胸術および肺剥離術に頼る。

外科的治療

外科的方法は非常に効果的であり（最大95％）、その実施はある種の操作リスクと関連している。

パラホモム滲出液

好ましくない予後因子の場合（pHが<7.20;グルコース濃度<、> 1000 IU / Lの60 mgの/ dlの乳酸含有量、グラム染色または栄養培地上にプレーティングした後顕微鏡による微生物の検出、蓄膿症）が完全に液体を除去する必要があります胸膜腔を排液するか、またはそれを穿刺する。（100ミリリットルの生理食塩水あたり100個の000単位で、例えば、ウロキナーゼ）を使用胸膜線維素溶解剤の投与の完全な排水が不可能で。このような治療の効果がない場合、胸腔鏡検査が行われ、その目的は癒着を破壊し、焦点の排液を提供することである。その効果開胸の非存在下で行われ、容易剥皮（肺の周囲癒着、血餅または繊維状のカプセルを除去します）。

悪性腫瘍における胸水

胸膜癒着後に悪性胸膜滲出液によって引き起こされる呼吸困難が減少するが、液体が蓄積し続けると、胸膜腔または胸膜癒着に永続的な排液が確立される。胸膜炎に抵抗性の無症状の滲出液および滲出液は、追加の治療を必要としない。

外来患者のための好ましい治療方法であるが、この処置は外来患者ベースで実施することができ、その後胸水を真空バイアルに直接排気するので、永久排液の導入が好ましい。腹腔（plevroperitonealnyシャント）で胸水の分流は、不在または胸膜癒着装甲肺開発効果が、悪性腫瘍によって引き起こされる滲出の患者に使用されます。

プレリュデスは、内臓壁側胸膜シートと壁側胸膜シートとの融合および胸膜腔の閉塞を誘発するために、胸膜腔に硬化剤を導入することによって製造される。最も効果的かつ一般的に使用される硬化剤は、タルク、ドキシサイクリンおよびブレオマイシンであり、胸膜ドレナージチューブまたは胸腔鏡検査中に投与される。Pleurodezは、胸膜排液を施行した後に縦隔の滲出液の側面に、肺の拡張がない場合には禁忌である。

胸水貯留にはどのような予後がありますか？

予測胸水しかし、胸水の形成は、基礎疾患胸水の予後悪化すると仮定することができ、その性質に主に依存 - 市中肺炎の独立した予測因子の一つ、いくつかの予後指標の一部です。研究により、特にレジオネラによって引き起こされた肺炎の患者およびHIV感染患者の場合、胸水は予後不良であることが示されている。