心停止。

心停止、または突然の心臓死は、突然（身体的に活動的な人の場合、最初の病気の兆候が現れてから 24 時間以内に）発生する可能性があり、病院の外で発生し、年間約 400,000 人（米国）が罹患し、90 % の症例で心停止が死亡原因となっています。

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心停止の原因

成人の場合、突然の心停止は通常、心臓病の合併症として発生し、多くの場合、この病態の最初の兆候となります。心停止の他の原因としては、肺塞栓症、外傷、換気障害、代謝障害（薬物の過剰摂取を含む）などが挙げられます。

子供の場合、主な原因は外傷、中毒、さまざまな呼吸器疾患（気道閉塞、煙の吸入、溺死、感染など）です。

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心停止の病態生理学

心停止は全身虚血を引き起こし、その主な結果は細胞損傷と浮腫の形成です。浮腫は特に脳にとって危険であり、頭蓋骨の硬直により頭蓋内圧が上昇し、脳への灌流が減少するからです。蘇生に成功した患者は皆、短期的または長期的な脳障害を経験します。

ATP産生の減少は細胞膜の透過性の増加につながります。カリウムは細胞から排出され、ナトリウムとカルシウムが細胞内に入ります。過剰なナトリウム摂取は細胞の膨張を引き起こします。カルシウムはミトコンドリアに損傷を与え（ATP産生の減少）、一酸化窒素の産生を増加させ（フリーラジカルの形成）、場合によっては細胞損傷を引き起こすプロテアーゼを活性化します。

ニューロンでは、異常なイオン電流が脱分極を引き起こし、神経伝達物質の放出を引き起こします。最も有害な影響を与える神経伝達物質はグルタミン酸で、特定のカルシウムチャネルを活性化し、細胞内のカルシウム含有量を増加させます。

炎症メディエーターの放出は、微小血管の血栓症、血管壁の透過性亢進、そして浮腫の形成につながります。虚血が長期化すると、アポトーシスのプロセスが活性化されます。

心停止の症状

重症患者の場合、心停止の前には通常、病状の悪化、急速で浅い呼吸、低血圧、精神機能障害が起こります。

他の場合には、短時間のけいれん発作（5秒未満）を伴う虚脱が先行します。

心停止の治療

臨床的には、心停止は無呼吸、脈拍消失、意識消失として現れます。血圧は測定されません。心電図モニターでは、心室細動、心室頻拍、または心静止が示されることがあります。電気機械的解離の場合、モニターには脈拍消失を背景に洞性徐脈が示されることがあります。

小児では、心静止の前に徐脈性不整脈が現れることがよくあります。心室頻拍または心室細動は、小児の15～20%に認められます。そのため、突然の心停止の前に呼吸困難が見られない場合は、小児に緊急除細動が必要です。

心停止の原因として治療可能な可能性のあるもの（低酸素症、心タンポナーデ、緊張性気胸、大量出血、肺塞栓症など）は、直ちに除外する必要があります。しかし、蘇生中にすべての原因を特定できるわけではありません。臨床検査、放射線学的検査、超音波検査は、心停止の原因特定に役立ちます。最も可能性の高い原因は直ちに除外する必要があります。患者が重度のショック状態にあり、心停止の原因が特定できない場合は、血管収縮薬を併用した大量輸液療法を開始する必要があります。

心肺蘇生中にさらなる治療が継続されます。