心停止の病態生理
心停止は全身虚血を引き起こし、その主な結果は細胞損傷および浮腫形成である。浮腫は、頭蓋骨の骨の剛性が頭蓋内圧の上昇および脳の灌流の減少につながるため、脳にとって特に危険である。安全に蘇生されたすべての患者は、短期または長期の脳障害を経験する。
ATPの産生が減少すると、細胞膜の透過性が増加する。カリウムが細胞から出て、ナトリウムとカルシウムが細胞に入る。過度のナトリウム摂取は細胞の腫脹を引き起こす。カルシウムはミトコンドリアに損傷を与え(ATPの形成を減少させる)、酸化窒素の生成を増加させ(フリーラジカルが形成される)、場合によっては細胞損傷を引き起こすプロテアーゼを活性化する。
ニューロンでは、異常なイオン電流は、脱分極、神経伝達物質の放出を引き起こす。最も有害な影響は、特定のカルシウムチャネルを活性化し、細胞内のカルシウム含量を増加させる神経伝達物質グルタメートである。
炎症のメディエーターの単離は、微小血管の血栓症、血管壁の透過性の増大および浮腫の形成をもたらす。長期の虚血では、アポトーシスのプロセスが活性化される。
心停止の症状
重度の患者では、心停止は通常、状態の悪化、頻繁な表面呼吸、低血圧、および精神機能の障害によって先行される。
他の場合には、発作痙攣(5秒未満)が短い崩壊が先行する。
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心停止の治療
臨床的に、心停止は、無呼吸、脈拍および意識の欠如に現れる。圧力は決定されない。心臓モニター上には、心室細動、心室頻脈または収縮不全があり得る。モニター上の電気機械的解離の場合、パルスがない場合には洞静脈を見ることができる。
小児では、無収縮期に先に頻脈性不整脈が先行する。小児の15-20%が心室頻脈または細動を有する。したがって、突然の心停止に呼吸困難が先行していない場合、子供は緊急除細動を行う必要があります。
心停止の潜在的に治癒可能な原因(低酸素症、心タンポナーデ、強気胸、大量出血またはPE)を直ちに排除する必要があります。しかし、蘇生の間にすべての理由が確立されるわけではありません。臨床検査、X線検査、および超音波検査は、心停止の原因を確立するのに役立ちます。最も可能性の高い原因を直ちに解消する必要があります。患者が重度のショック状態にあり、心停止の原因を特定できない場合は、昇圧剤と組み合わせて大量の注入療法を開始する必要があります。
心肺蘇生の間、さらなる治療が続く。