表皮いぼ状母斑(nevus verrucosus)は、皮膚表面の良性の色素性突起で、いぼ(ラテン語ではいぼはいぼ)に似ているため、いぼ状ほくろとも呼ばれます。疣贅表皮母斑(VEN)は、通常は出生時に発生する皮膚疾患であり、多くの場合、治療に抵抗力があります。 [1]
疫学
いぼ状母斑は、いくつかの報告によると、人口の0.1%に存在します。それらはすべての表皮母斑の約6%を占めます。 [2]
原因 verrucous nevus
体の異なる種類のほくろの組織学的な違い -非癌性皮膚細胞の異常な蓄積(肥大)の限られた領域にもかかわらず -それらの外観の理由は同じです。
神経発生、すなわち、いぼ状、ならびに他のメラニン細胞およびケラチノサイト 母斑の発生は、複雑なプロセスです。今日、皮膚欠損としての先天性ほくろは、神経堤から胚期へのメラノサイト(皮膚色素を生成する細胞)の移動のエラーのために散発的に現れると考えられています。
資料の詳細情報- ほくろの出現の原因。
危険因子
先天性母斑の発生の主な危険因子は、遺伝、妊娠の病理、胎児への催奇形性の影響であると考えられており、胚発生の全過程に悪影響を及ぼします。
いぼ状のほくろの出現のリスクは、高用量の紫外線放射、特に皮膚のメラノサイトの機能が活性化され、メラニンの合成が強化される日焼けの効果を高めます。
病因
母斑細胞-母細胞-はメラノサイトの一種ですが、それらは典型的な色素細胞よりも大きく、細胞質および顆粒が大きく、樹状突起がなく、メラニンが沈着しており、真皮と表皮の境界および真皮内のクラスターによって局在しています。
40%のケースでは、表皮母斑-疣贅を含む-の病因が、遺伝的モザイク、スプライシング、またはFGFR3およびPIK3CA遺伝子の変異に関連していることが現在知られています。FGFR3遺伝子は、タンパク質の形成をコード化します-線維芽細胞成長因子3型の受容体(FGFR-3)は、胚形成の細胞プロセス、ならびに細胞の増殖(分裂)、それらの分化および血管新生(血管の形成)において重要な役割を果たします。 [3]
PIK3CA遺伝子は、ホスファチジルイノシトール-3-キナーゼという酵素のサブユニットであるp110 alpha(p110α)タンパク質の合成をエンコードします。 [4]
さらに、母斑に関連する変異はほくろ細胞にのみ影響し、正常な皮膚細胞では検出されないことがわかった。
症状 verrucous nevus
通常、疣贅母斑は新生児にすでに存在しているか、乳児期に現れ始め、将来は徐々に増加します。成人にとって、このタイプの母斑の外観は特徴的ではありません。
そのような母斑の症状は、黄色がかった茶色の色素過剰の丘疹であり、結節状または顆粒状の表面を持つさまざまなサイズおよび形状のプラークに融合します。フォーメーションは単一にすることができますが、多くの場合、複数になります。それらの特異性は、いわゆるBlashko線(神経堤からの胚細胞の移動方向)に沿った線形または曲線の不連続な構成です。 [5]
疣贅母斑は、片側性、両側性、または皮膚の任意の部分に、たとえば四肢全体に沿って、胸部、腹部、または背中に位置する可能性があります。
合併症とその結果
疣贅表皮母斑は、しばしば治療の影響を受けず、再発率が高くなります。[6]疣贅母斑は悪性の変性を起こしにくい(つまり、黒色腫に分類される)。このタイプの表皮母斑のマイナスの結果と合併症は、外傷性の露出と損傷した皮膚領域の感染の結果である可能性があります。も参照してください: ほくろの危険および非危険な変化、 なぜほくろがかゆみを起こし、何をすべきか?
差動診断
鑑別診断では、いぼ状母斑と先天性線状多孔性角化症、ソロモン症候群(Schimmelpenning-Feuerstein-Mims症候群)、光線性角化症、線状苔癬(苔癬)、潰瘍性段階の色素性尿失禁、シーメンス水疱症を区別する必要があります。 [7]
連絡先
処理 verrucous nevus
他のほくろの場合と同様に、いぼ状母斑の治療はその除去、つまり外科的治療、より詳細には、 ほくろの外科的除去にあります。ただし、皮膚の病変が非常に広範囲である場合、外科的切除ができない場合があり、これにより瘢痕が生じる可能性があります。局所治療、凍結療法、[8]レーザー治療、 [9]光線力学療法、さまざまな臨床転帰を伴うケミカルピーリングなど、他の多くの治療法が報告されてい ます。 [10]、 [11]
も参照してください: ほくろの除去:主な方法の概要
しかしながら、臨床診療によれば、表皮母斑の除去後、それらの再発が可能である。
予測
そのような母斑が存在する場合、ある段階で形成が増加しなくなり、その黒色腫への変性が実質的に排除されるため、予後は良好であると見なすことができます。