失語症

症候性知的障害をもたらす精神的および精神的発達障害の群は、臨床精神医学において精神病と呼ばれており、これは、鬱病または認知症と呼ばれている。

この病気では、WHOは「精神遅滞」という用語を使用しており、その病理にはICD 10 F70-F79のコードが含まれています。国際疾病分類の次の版では、精神遅滞児は知的発達障害または知的障害である外国の精神科医によって使用される定義を受け取ることがあります。

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貧血の原因

老人性腎症は、幼児期に固有または獲得された病理である。専門家はこの病気を遺伝的、有機的および代謝性疾患に関連付ける。貧血の主な原因は、出生前（胎児）、周産期（妊娠28〜40週）および産後（出産後）に分類することができる。

出生前障害は母親から取得した感染症（風疹ウイルストレポネーマ、トキソプラズマ、gerpevirus、サイトメガロウイルス、リステリア菌）によって引き起こされることができます。アルコール、薬物、特定の薬物の胚に対する催奇性作用; 中毒（フェノール、農薬、鉛）または放射線レベルの上昇。したがって、ルービア性の貧血症は、妊娠前半の妊婦が風疹と風疹を有し、胚が母親から血液を介して収縮した結果である。

例えば、異常な脳の発達に起因する精神遅滞または痴呆、：不十分な脳のサイズ（小頭）、大脳半球（Hydranencephaly）の完全または部分的な欠如、脳脳回（lissentsifaliya）の未発達、小脳形成不全（pontotserebralnaya形成不全）、種々の形態chelyustno-顔面異骨症（頭蓋欠陥）。例えば、胎児の下垂体障害は、男性胎児を形成すると、テストステロンの産生および二次男性性徴の形成を可能にする、性腺刺激ホルモンlyuteotropina（黄体形成ホルモン、LH）の分泌を妨げ。その結果、開発hypogonadotropic性腺機能低下症またはLHは、精神遅滞を連結しました。同じパターンは、プラダー・ウィリー症候群の子供の誕生につながる破損し、15遺伝子について観察されます。この症候群のための性腺機能低下だけでなく、精神遅滞（精神遅滞の軽度の形態）に限定されません。

多くの場合、精神および精神発達障害の発症機序は、代謝障害（グルコシルセラミド脂質症、スクロース、栄養失調）または酵素産生（フェニルケトン尿症）にある。

このような染色体構造の再配列などの遺伝因子の存在下で実質的に不可避先天性精神遅滞、胚発生の別の段階のための病理学の発展に衝撃を与えるようパトー症候群、エドワーズ、ターナー、コルネリア・デ・ランゲらとして認知症症候群、につながります。

ほとんどの場合遺伝性の貧血も遺伝的に決定され、精神遅滞の最も一般的な内因性原因の1つは21番目のX染色体ダウン症候群の欠陥です。いくつかの遺伝子の損傷によるローレンス・ムーンビードル・バルデ症候群を変性視床下部核を発生し、次に現れることは - しばしば近親で観察された精神遅滞の変動を継承しています。

、新生児の溶血性疾患に起因する-子供の産後精神遅滞を伴う子宮内慢性出産時の酸素や窒息の不足、出産時の頭部外傷のほか、赤血球の破壊になることがあり、妊娠中のアカゲザルの競合と皮質機能の重大な違反につながりますそして、皮質下の脳の神経節。

人生の最初の3年間の誕生の瞬間から、精神遅滞の原因は脳（細菌性髄膜炎、脳炎）および外傷だけでなく、慢性的な栄養失調の赤ちゃんのために栄養素の深刻な不足の感染症が含まれます。

精神科医によれば、35〜40％の症例において、先天性を含む貧血症の病因は不明である。そして、この状況では、精神発育の診断の処方は、未分化の貧血症のように見える可能性があります。

医師が家族のメンバー、特に兄弟姉妹で、何らかの形の精神発達および他の特徴的な徴候が観察されたときに、家族性肥満症の診断が行われる。この場合、原則として、脳の構造に対する明らかな損傷の有無は考慮されない。というのも、臨床的実践において、形態学的脳異常の研究はすべての場合において行われないからである。

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老化の症状

一般的に認識されている臨床的徴候である、先天性鼻炎、

• スピーチスキルの発達の遅れ（子供たちは通常の締め切りよりもはるかに遅く話し始め、不十分な発声では多くの発音不具合がある）。
• 覚えておくことができない。
• 限られた思考の細かさ。
• 行動規範の複雑さ。
• 運動能力を弱める。
• 運動障害（麻痺、部分的ジスキネジー）;
• 習熟の著しい遅れ、またはセルフケア（食べること、洗うこと、包帯することなど）を行うことができないこと。
• 認知的利益の欠如;
• 不十分なまたは限定された感情的反応;
• 行動枠組みの欠如と行動を適応させることができない。

専門家は幼児期に、精神遅滞の最初の兆候は、遅滞や愚行の特定、マイナー度で、めったに明らかであると明確にのみ4 - 5年後に示すことができることに注意してください。ダウン症候群のすべての患者において、顔の特徴の異常; 、女の子症候群ターナー特性外部兆候が小さい身長と短い指、首の皮膚の広範な倍、胸の拡大、および他のです。そして、LHは2歳で精神遅滞とプラダー・ウィリー症候群を連結した場合に食欲増進、肥満を示している、斜視を打つために貧弱な動きの調整。

この場合は、貧しい学業成績、無気力と明らかに不備、子供たちの精神的な能力を慎重に専門的な評価の事実は、場合でも - 感情的な行動（精神）障害の遅滞の軽症型を区別します。

また、あることに注意してください子供の精神遅滞は（発音は先天性症候群を含む）の理由の多数によって引き起こされ、精神遅滞の症状は認知能力を減らすことではなく、他の精神的、肉体的な異常ではないだけで明示されます。そのような精神遅滞やてんかんなどの症状によって顕在化組織プラスミノーゲン活性化因子neyroserpinaの合成の違反に起因する脳機能障害。そして、イディオシを持つ患者は、周囲の現実と切り離されており、その注意を引き付けることはない。この病理における頻繁な症状は、頭の不自然な単調な動きまたは体幹の揺れである。

また、大脳皮質と位相差と愚行の深刻度の意識的な行動を行う能力の小脳不足の異常に起因することは感情的で、意志の障害につながります。これは、hypodynamic精神遅滞（遅滞すべてのアクションへと無気力）のいずれかとしたり亢進精神遅滞として現れた攪拌観測強化ジェスチャー、不安、攻撃性、およびその他の。

統合失調症の間に起こる精神的変化は安定して進行しないので、心身症の合併症は起こりそうもなく、このカテゴリーの患者の主な困難は、社会における完全適応の可能性の欠如である。

貧血の形態と程度

国内の精神医学では、3つの形態の貧血：衰弱（debilizm）、麻痺および愚痴を区別する。

そして、欠落している認知能力の量に応じて、病気の病因とは独立して適用される3度の貧血症が区別される。

容易度（ICD 10〜F70） - 衰弱：知的発達（IQ）のレベルは50〜69の範囲である。患者は感覚運動の減速を最小限に抑えます。就学前の年齢では、コミュニケーションスキルを発達させることができ、知識を身につけることができます。

平均度（F71-F72） - 愚行：そこに他の人の話を理解する能力がある、と5-6歳で短い文章を策定するために、30注意および記憶が厳しく制限され、原始的な考え方ですが、可能な限りの読み取り、書き込み、算数とセルフサービスのスキルを教えるために。

重度（F73） - イディオド：このフォームの貧血症を考えると、ほぼ完全にブロックされます（IQは20未満です）。すべてのアクションは反射的な行為に限定されます。そのような子供たちは、（運動能力のある程度の開発を除いて）妨げられて、変わりがたいものであり、絶え間ないケアが必要です。

体内のヨウ素の欠乏 - 西の専門家は、先天性甲状腺機能低下症の症候群であるクレチン病の代謝病因、の精神遅滞に属性。かかわらず、ヨウ素欠乏の原因の精神遅滞を示す病因のこの形F70-F79をコードすることができる医師（妊娠甲状腺腫または甲状腺病理学、胚における甲状腺発達障害、等。） - E02（無症候性甲状腺機能低下症）を。

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貧血診断

現在までに、精神遅滞の診断は、患者の一般的な心理的、心理評価を詳細な履歴（病気の親戚についての妊娠との情報に基づいて、産科医データ）を収集することによって行われます。これにより、自分の体の状態を評価し、その平均年齢規範と知的発達やコンプライアンスのレベルを決定するために、精神遅滞のない唯一の物理的な（視覚的に決定した）の兆候の存在を確立し、行動や精神的な反応を特定することが可能となります。

精神分裂症の特定の形態を正確に決定するためには、検査（一般的、生化学的および血清学的血液検査、梅毒および他の感染症の血液検査、尿検査）が必要な場合があります。疾患の遺伝的原因を特定するために遺伝検査が行われる。

器械診断には、脳のCTまたはMRI（局所的および全般的な頭蓋脳障害および構造的脳障害を検出するための）脳磁図が含まれる。精神遅滞の診断も参照してください。

「統合失調症」の診断には、鑑別診断が必要である。いくつかの明らかな兆候にもかかわらず（特性物理的な欠陥の形で）oligophrenic状態の神経の多くの障害（栄養と反射神経、てんかん様発作、およびその他の麻痺、発作、障害が。）その他の精神神経病態で観察されます。したがって、精神分裂症、てんかん、アスペルガー症候群、ゲラー症候群などの疾患と貧血を混同しないことが重要です。

精神的な欠乏の症状が特に考慮されるべきである精神遅滞がプログレッシブを検出できないという事実を与える他の疾患から分離すると、幼児期に、ほとんどの場合で明らかにされては身体症状を伴っている - 筋骨格系、心血管系、呼吸器系、目の病変を聴覚。

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貧血の治療

精神遅滞の原因は甲状腺機能低下症、Rhの競合である場合には、フェニルケトン尿症は、治療oligophreniaを病因あり：ホルモン製剤、輸血の幼児、特殊なタンパク質を含まないダイエットを使用します。トキソプラズマ症は、スルホンアミドおよびクロリジンで治療することができる。しかし、ほとんどの場合、病因学的治療は、悲しいかな、存在しません。

そして、肥満症の治療には特定の治療薬はないが、知的障害を有する患者は対症療法で治療される。すなわち、精神障害の強度 - 神経弛緩薬および気分安定薬（行動を修正するのに役立つ）を減らすために薬を処方することができる。

だから、一般的な鎮静のために、不安のレベル、発作の停止を削減し、向精神薬、精神安定剤を使用して、精神科、実際に睡眠を改善：ジアゼパム（Seduxen、バリウム、I）Phenazepam、ロラゼパム（Lorafen）プロペリシアジン（Neuleptil）、クロルジアゼポキシド（エレニア記）クロルプロ（Truksal）などがあります。しかし、離れたデータに基づいて薬の可能性開発から、その使用の負の効果は筋力低下で表現され、増加眠気、運動協調や音声の乱れ、視力を減少 私は。また、これらの薬剤の長期摂取は注意および記憶を損なうことができます - 前向性健忘の開発まで。

ピラセタム（Nootropil）mesocarb（Sidnokarb）、塩酸メチルフェニデート（Relatin、メリダ、centedrine）を使用して、中枢神経系と脳の活動を刺激します。同じ目的のために、ビタミンB1、B12、B15の摂取量が規定されている。

グルタミン酸の目的は、精神遅滞を伴う脳の働きを助ける、体内の神経調節薬であるγ-アミノ酪酸に変換されるという事実による。

先天性および遺伝性の肥満症を伴う、例えばビール酵母による代替治療は無力である。提案されているハーブ療法には、高力力学的貧血症における鎮静薬またはバレリアンのチンキを定期的に使用することが含まれます。薬用植物からも注目を集めるのは、イチョウの根であるイチョウとアダクトゲンです。ステロイド系グリコシドおよびトリテルペノイドサポニン、核酸合成、代謝および酵素の産生をシミュレートし、下垂体およびCNS全体の動作をアクティブ - 人参のジンセノサイド（panaksizidy）を含みます。ホメオパシーは、人参 - ジンセノサイド（ジンセノサイド）をベースにした薬を提供しています。

知的障害の矯正における主な役割の1つは、認知行動療法、すなわち医学矯正学に与えられている。特化した学校や寄宿学校での小児麻痺児の教育と育成のために、特別に開発された方法を用いて社会の子供たちを適応させる。

そして、特に精神病理の遺伝的に決定フォームで精神遅滞を伴う患者のリハビリテーション、（認知能力の特殊性に適応して）訓練のように自分の治療にはあまりないがあり、プログラムや、基本的な家庭と、可能な場合は、スキルの最も簡単なを浸透。専門家は、小児の軽度の肥満症が矯正され、障害があるにもかかわらず、そのような患者が最も簡単な作業を行い、自分自身を世話することができると言う。中等度および重度の虚弱性および馬鹿馬鹿症のすべての程度では、予後は完全な障害であり、しばしば専門の医療機関および障害のある家庭に長期滞在する。

オリゴフレンの予防

統計によると、精神発達の欠陥の4番目の部分は染色体異常に関連しているため、先天性でない病変のみの予防が可能です。

予定されている妊娠の準備期間では、感染症、甲状腺の状態、ホルモンのレベルについて完全な検査を受ける必要があります。炎症の病巣をすべて取り除き、既存の慢性疾患を治す必要があります。いくつかのタイプの精神遅滞は、将来の親のための遺伝カウンセリングによって防止することができます - 胎児と胎児の正常な発達に潜在的に危険な違反を特定すること。

妊娠中は、定期的に産科医と婦人科医に登録し、定期的に医師に診察し、必要な検査を行い、超音波検査を受けなければなりません。健康的なライフスタイル、合理的な栄養、妊娠の計画中のすべての悪い習慣の拒絶、そして子どもを抱くことが具体的な意味を獲得して実践的行動につながるべきであると話す。

米国国立精神衛生研究所（NIMH）の専門家は、精神遅滞につながる特定の代謝プロセスの早期発見であることを、別の重要な予防措置と主張している。例えば、米国で生まれた4,000人の新生児の1つに影響する先天性甲状腺機能低下症を検出するために、生後1ヶ月間に痴呆の発症を予防することが可能である場合。あなたが特定できない場合、3ヵ月齢まで治療しない場合、甲状腺ホルモン欠乏症の乳児の20％が精神的に欠陥があります。最大6ヶ月の遅延は、乳児の50％になるでしょう。

米国教育省によると、2014年には、就学年齢の子供の約11％が様々な形態の貧血の学生のためのクラスに登録されました。