WHOの定義によると、妊娠中の心不全は、安静時および/または適度な身体的労作時の代謝ニーズに応じて心臓が体組織に血液を供給することができないことである。心不全の主な症状は、身体活動の寛容の低下および体液の遅延である。
心不全(HF) -正規と心血管系(先天性および後天性心疾患、冠動脈疾患、急性心筋炎や心筋症、感染性心内膜炎、高血圧、不整脈および伝導)の様々な疾患の最も深刻な合併症。
、とりわけ、(空洞および心室質量の形状や大きさの変化のセット、ならびに構造、超微細構造および心筋代謝定義される)は、心臓のリモデリングおよび神経ホルモン系の活性化及び - 妊娠中の心不全の発症および進行の中心にある2つの相互に関連する病態生理学的メカニズムであります交感神経副腎(NAC)、レニン - アンジオテンシン(RAS)、バソプレシンおよびエンドセリン。
妊娠による血行動態に有意な変化(BCC増加、心拍数、総末梢抵抗、追加の胎盤循環の出現)に心不全の発症および進行を促進し、代謝の加速は、内分泌および神経液性シフトを顕著。多くの場合、心不全の発症および発症は、26〜32週間の期間内に起こる。妊娠、すなわち、最大の血行力学的負荷の期間中、および産後期間中に行われる。
妊娠中の心不全の症状
妊娠中の心不全の臨床症状は様々であり、運動耐容性の低下および体内の体液貯留を示す兆候を含む。血液循環の小さな円の停滞については、息切れ、アクロシア症、心臓喘息などが示されます。大きな円で - 肝臓の増加、頸静脈、腹水、浮腫、夜間頻尿の腫れと脈動。
急性うっ血性心不全 - 肺水腫
妊娠中の急性心不全は、出産中の妊婦および母親の生活に重大な脅威である。ほとんどの場合、左心室不全のタイプ - 心臓喘息または肺水腫に応じて発症する。
肺水腫は、毛細血管から間質組織および肺胞への流体の浸透に起因する肺の水和の急激な増加であり、換気を中断させる。
肺水腫発症の病態生理学的メカニズムは、
- 肺毛細血管における静水圧の蓄積;
- 血糖値が低下した。
- 肺胞 - 毛細血管膜の増加した透過性;
- 肺組織のリンパ排液に違反する。
第1のメカニズムによれば、心原性肺水腫が発症する(すなわち、適切な左心不全)、他の3つは非心原性肺水腫の特徴である。
女性患者における妊娠が大幅に血行動態の特殊性(CBVの大幅な増加)と規制の神経体液性メカニズムによるものである肺水腫のリスクを増加させる、体液貯留およびナトリウム、細胞膜の機能不全、一定の精神的ストレス、相対的な低蛋白血症、傾向は、腫脹の減少につながります血圧、および機械的要因に関連するリンパの不十分な排水、振動板の特に高い立っ。
心原性肺水腫 - 最も妊娠肺水腫における左心臓の急性不全から生じる最も頻繁な変異体、異なる心臓の異常で生じる、取得および先天性心臓欠陥、急性心筋炎、心筋症、macrofocal cardiosclerosis、高血圧等は、僧帽を開発します。狭窄症、過多となっている開発における主要な病原性要因。
肺水腫の発生の4つの段階がある:
- 私はステージ - 気管支周囲浮腫のみがある。
- II段階 - 液体は歯槽中隔に蓄積する;
- II(ステージ - 液体は肺胞に泳ぎます。
- IV(最終段階) - 間質液の量が初期レベルの30%以上増加し、大気管支および気管に現れる。
これらの段階に従って、間質性(臨床的に心臓喘息により示される)および肺の肺水腫が診断される。肺胞への迅速かつ大量の流体の発汗は、肺気腫の「雷」を引き起こし、これは窒息を伴い、しばしば死に至る。この病因は、リウマチ性および非リウマチ性心筋炎を区別する。後者は、細菌、ウイルス、寄生虫および他の疾患において感染性であり得る。
非リウマチ性心筋炎、心筋にアレルギーや自己免疫非感染性または感染性因子(医学、ホエー、食料品、等。)の感染メカニズムに直接的または間接的な効果の結果です。
Cardiosclerosis(miokardiofibroz) - これは、様々な心臓疾患の最終段階である:心筋炎(myocarditic kardiosklerosis)、アテローム性動脈硬化症、冠状動脈(心臓アテローム性動脈硬化症)、心筋梗塞(心筋梗塞)。妊娠は、主myocarditic心臓(miokardiofibroz)を発生します。
臨床データ(息切れ、動悸、胸の痛み、身体活動の制限、不整脈は、CHを認識する)、電気および心エコーの研究に基づいて調整妊娠中の心筋炎の診断。
中絶の兆候は次のとおりです。
- 急性心筋炎;
- 重度のリズム障害を伴う心筋梗塞;
- CH IIA段階以上。
- III-IV FK;
- 冠動脈病変の兆候。
心筋炎における治療手段の変位:慢性感染症の病巣の再調整、(NSAIDの効果なしで)のNSAID、抗生物質、ステロイド、脱感作薬、薬の代謝作用、β遮断薬。
妊娠中の心不全の分類
ウクライナの心臓病学者の第6回全国会議(2000年)で承認された妊娠中の心不全の分類には、臨床段階、機能分類および選択肢の定義が含まれる。
心不全の臨床段階(ND Strazhesko、V. Kh。Vasilenkoの分類による慢性循環器障害の段階に対応する):
- CH I - 潜在的な、または初期の;
- CH II - 発現(IIA - 長い段階の開始およびIIB - この段階の終了)。
- CH III - 最終的なジストロフィー。
妊娠中の心不全の段階は、このプロセスの臨床進化の段階を反映し、患者の機能分類は、治療の影響下で変化し得る動的特性である。
NYHAの基準により、患者の4つの機能的クラス(FC)が区別される:
- I FC - 心臓病の患者は、呼吸困難のない通常の身体運動に苦しみ、胸や動悸に疲れます。
- II FCは、正常な身体活動を行うときに息切れ、疲労、動悸が観察される身体活動の適度な制限を有する患者であり、
- IIIのFC - 身体活動の重大な制限があり、安静時の苦情はありませんが、わずかな身体的労作、息切れ、疲労、動悸が生じても、
- IV FC - あらゆるレベルの身体活動で、安静時に、これらの主観的症状が現れる。
心臓病理学を有する妊婦の大多数はIおよびII FKに属し、患者の20%未満がIIIおよびIVのFCである。
心不全の変種:収縮機能不全 - 収縮期心不全(駆出率、PV <40%)、収縮期機能 - 拡張期CH(PV> 40%)。
何を調べる必要がありますか?
心不全の妊婦の配達
ステップ、III及びIV FC上方CH IIAを有するにかかわらず、心疾患の性質、送達の穏やかな方法を必要とする:合併症のない場合には - シャットダウン試行手術鉗子によって及び不利産科状況(狭い骨盤を骨盤)の下で - 帝王切開による分娩。
CH IIBおよびCH III期では、泌乳の停止が必須であり、CH IIAは通常夜間摂食を排除する。
妊娠中の心不全の治療
妊婦の慢性心不全の治療には、
- 負荷制限:CH IIA - 準郵便体制と中程度の身体活動(「快適な」モーターレジーム)。CH IIBおよびCH III - 寝床での休息および呼吸訓練;
- CHを引き起こした基礎疾患の治療;
- 液体と塩化ナトリウムの摂取量が制限された食餌(I-II FCでは3g /日未満、III-IV FCでは1.5g /日未満)である。
薬物療法
妊娠中、心不全の治療のために心臓診療所で最も一般的に使用されるのは、アンギオテンシン変換酵素の阻害剤である。このグループの準備は、胎児の成長遅延、四肢の拘縮、頭蓋骨およびリサの変形、肺低形成、低体温、さらには出生前死を引き起こす。胎児への直接的な悪影響に加えて、子宮胎盤盆の血管の攣縮を引き起こし、胎児の苦しみをさらに悪化させる。
また、アンギオテンシンII受容体の遮断薬は、妊娠中は完全に禁忌である。
妊婦のCHFの治療には、様々なグループの薬物を使用する:
- 体内での体液貯留の明らかな臨床徴候を伴う利尿薬; 選択される薬物はフロセミド(40mg / 1週間に2〜3回);
- 心臓グリコシド(ジゴキシン0,25-0,50mg /日)は、心房細動の収縮期形態のために処方される。CH IIA以上のステージ、III-IV FC;
- 末梢血管拡張薬は、肺鬱血の徴候を伴ってCHで使用される:モルシドミン3〜8mgを1日3回(Iトリメスターでは禁忌);
- (ビソプロロール、(3.125から25mgから)(6.25から50mgで)メトプロロールまたはアテノロール、カルベジロール:ベータ遮断薬は、最小用量で開始し、CHF FC II-IVを有する全ての患者に処方され、それは徐々に目標線量毎週まで増加しました1.25から10mg)から、1.25から10 mgのネビボロール()。β遮断薬の任命では、彼らは子宮の緊張を高め、妊娠中絶の脅威が流産を引き起こす可能性があることを認識する必要があります。子宮胎盤血流量も減少する。妊娠中のβ遮断薬の実績のある負の効果の一つは、胎児の発育遅延です。β遮断薬は新生児に徐脈や低血圧を引き起こす可能性があることを考えると、48時間配信する前にそれらを服用を中止すべきです。
- Riboxinum(0.2グラム、1日3回)、ビタミン、カリウムオロチン酸(0.25グラム-0.5 1日3回)、トリメタジジン(20mgを1日3回):正規心筋代謝を意味します。
左心室拡張機能障害を有する妊娠患者におけるうっ血性心不全の治療にベラパミル、β遮断薬、強心配糖体、利尿薬、硝酸塩(指定された収縮期CH形態)の廃棄(又は非常に限られた使用)されるべきで使用されます。
治療の詳細
医薬品