ラオス熱

ラオス熱は、アフリカで特に危険なウイルス感染のグループからの急性人畜共通の自然発症ウイルス病です。ユニバーサルキャピラロトキシン症、肝臓、腎臓、中枢神経系、高致死性の現象によって特徴付けられる。ラオス熱の症状：発熱、出血性症候群、腎不全の発症。

最初の5例疾患の 1969年にラッサ（ナイジェリア）の町に報告したと説明し、看護師や研究者（3例が死亡しています）。1970年に分離された病原体は現在、ラッサ熱は、西および中央アフリカの国々 （シエラレオネ、ナイジェリア、リベリア、ギニア、セネガル、マリ、中央アフリカ共和国、ブルキナファソ）で広まっています。米国、ヨーロッパ、イスラエル、日本の感染症の登録された輸入例。

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ラオス熱の疫学

リザーバと感染源 -アフリカラット種類マストミス（M.のnatalensis、huberti M.、M.のerythroleucus）は、感染流行の発生は、15から17パーセントに達することができます。げっ歯類での感染は、唾液、糞便および尿とともに放出されるウイルスの慢性無症候性持続の形で生涯にわたって起こり得る。感染源には病気の期間を通じて伝染病が持続する病気の人が含まれます。人のすべての割り当てが感染性である。

ラオス熱の伝達メカニズムは多様である。げっ歯類では、ウイルスは、ウイルスを運ぶラットの尿で汚染された食物を飲んで食べることによって、また垂直経路によっても伝染する。殺された動物の皮膚を裂くときに、家庭のアイテムを介して家庭に連絡しながら、ラットの尿に感染した水および製品の使用により、自然病巣および家庭における人々の感染が可能である。滴、消化、連絡先、性別、垂直-呼吸器系を通じて体内に入るためのウイルスの能力、損傷した皮膚、粘膜、消化管感染症は、さまざまな方法を転送するためにつながります。

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人の自然な感受性

フィーバー・ラッサ（Fever Lassa） - 平均的な伝染性の病気ですが、死亡率は高い（18〜60％）。アフリカの大部分の地域では、1月〜2月に罹患率がわずかに上昇している（齧歯動物がヒト居住に移行した時期）。免疫はほとんど研究されていませんが、特異的抗体は5〜7年以内に回復した人に持続します。

ラオス熱の主要な疫学的兆候

西アフリカに住む人口の中で最も高い発生率が観察されている。この病気は、農村部と都市部の両方において風土病であり、マストミー属のげっ歯類集団の高密度によって説明される。感染の2次的なケース（1人の患者からの感染）がしばしばあるが、ウイルスのさらなる感染の連鎖が可能である。ニューヨーク、ハンブルク、日本、イギリスでの感染症の登録された輸入例。

医療従事者は、特別なリスクグループを作ります。感染は、患者の様々な生物学的秘密、血液感染した医療ツールキット、ならびに咳の際にウイルスの大部分を放出する患者からのエアロジェニックによって生じ得る。リベリア、ナイジェリアなどのラッサ熱の既知の院内感染。

ラオスの発熱の原因

ラウス熱は、RNA含有非エンベロープウイルスのファミリーに属するアレナウイルスによって引き起こされる。家族Arenaviridaeはギリシア語からその名前を受けた。arenosa - sandy（リボソームのビリオンに存在するため、砂粒に似ている）。家族には、リンパ球性脈絡髄膜炎のウイルス、ならびにラッサ、ジュニン、マチュポ、グアナリトなどのウイルスが含まれ、重度の出血熱を引き起こす。

アレナウイルス科の出血熱の特徴

ウイルスの名前	病気の名前	普及	自然の貯水池
ラッサ	Lihoradka Lassa	西アフリカ（特にシエラレオネ、ギニア、ナイジェリア）	マストミス・フベルティ、マストミス・エリスルタロスカス・マストミース、ナタリデンシス
ジュニン	アルゼンチンGL	アルゼンチン	カロミス・ムスクリニス
Machupo	ボリビアGL	ボリビア	カロミス・コールサス
グアナリート	ベネズエラCM	ベネズエラ	Zygodontomys brevicauda
分かった	ブラジルのGL	ブラジル	不明

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構造と再生

ビリオンは、球形または楕円形であり、約120nmの直径を有する。外側には、クローブ型糖タンパク質スパインGP1およびGP2を有する膜で囲まれている。膜の下には、12〜15個の細胞リボソームがあり、砂の穀物に似ています。キャプシドはらせん形をしています。ゲノムは、一本鎖マイナスRNAの2つのセグメント（L、S）によって表される。5つのタンパク質、特にL、Z、N、Gタンパク質をコードする。ビリオンには転写酵素（Lタンパク質、RNAポリメラーゼ）が含まれています。再生は細胞質中で行われる。組立およびリボソーム様粒子のビリオンへの包含後、細胞の原形質膜を通じた出芽が起こる。

抵抗

アレナウイルスは、洗剤、UVおよびガンマ線の作用に敏感であり、加熱することができ、凍結および凍結乾燥に対して感受性ではない。

栽培

アレナウイルスは、鶏の胚、齧歯類および細胞培養物、例えば、緑色のサルのKshkulture腎臓細胞において培養される。

アフリカで近年では、南北アメリカはファミリーに属するいくつかのウイルス識別（Mopeia、Mobala、Ippy、アマパリ、Flexal、Cupixni、タミアミ、ベアキャニオン）が、その役割は、ヒト病理に確立されていません。専門家によると、3年ごとにこのファミリーの新しいウイルスが発見されています。

アレナウイルスへの人々の自然な感受性は高く、免疫は持続的かつ長期間続く。

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ラオス熱の病因

ラオスの熱は十分に研究されていません。感染のメカニズムを研究するためのモデルは、様々な種のげっ歯類やサルである。

ウイルスの入り口ゲートは、しばしば呼吸器および消化管の粘膜である。インキュベーション期間中、病原体は局所的リンパ節に活発に増殖し、その後、単核食細胞系の器官を介してウイルスが播種されると、永続的かつ顕著なウイルス性血症が発生する。この疾患の発症におけるMFSの重要な病因的役割が確立されている。単球のウイルスが冒されると、サイトカイン（TNF、IL-1,6など）の有意な放出が起こる。後者は、ポリ有機病理の発生、血管透過性の障害（内皮への損傷）、DIC症候群の発症、感染毒性ショック、虚脱を伴う。ウイルスに感染した重要な器官の細胞は、細胞傷害性Tリンパ球の標的となる。免疫複合体の形成および細胞の基底膜上への固定の結果、重篤な壊死過程が肝臓、脾臓、腎臓、副腎、心筋に現れる。この場合の炎症現象は発現が不十分であり、脳の変化は検出されない。

疾患の急性発熱期間におけるウイルス中和抗体産生の遅延性および細胞性免疫応答の障害は、恐らく初期の致死的結果を伴う重度の感染性プロセスの発生の原因である。死亡した患者の剖検では、脾臓、肝臓、赤色骨髄に著しい血液充填が注目される。

ラオスの症状

ラオス熱のインキュベーション期間は通常7〜12日間続き、可能な変動は3〜16日間です。

ラッサ熱のほとんどの症例は、消化されたまたは無症候性の形態として生じる。

中等度の重症度の発熱ラオスのケースでは、通常、低発熱、倦怠感、筋肉痛、嚥下喉の痛み、結膜炎で徐々に始まります。いくつかの追加の発熱ラオスの典型的な症状の日後：体温（熱）39-40°Cに上昇、頭痛を強化し、弱点は、無気力を開発しています。患者の60から75パーセントは、背中、胸骨と腰部に腹部に少し小さい胸を、大きな痛みを指摘しました。しばしば（50〜60％の症例で）咳、吐き気、嘔吐があります。可能性のある下痢（時折メレナの形で）、排尿現象、痙攣。患者の一部が視覚障害を発症する。検査では、患者は顔、首、胸の皮膚の注意赤みを引きつけ、そして時には顔のむくみ、様々なローカライズ、点状出血発疹、maculo-丘疹、紅斑や文字、末梢リンパ節腫脹の出血症候群の症状。扁桃腺炎にもめったに、（例60％で）を開発しない - 潰瘍性咽頭炎：咽頭の粘膜、軟口蓋、アーチ、白い斑点があり、後にしばしば弓の上に局在し、黄色の底面と赤のリムと潰瘍、に変身扁桃腺。心音は著しく消音され、徐脈および動脈の低血圧が認められる。急性発熱期間は3週間まで続くことがあり、温度は溶解的に低下する。回復が非常に遅い、病気の再発が可能です。

重度（症例の35から50パーセント）の異なる症状多臓器病変-肝臓、肺（肺炎）、心臓（心筋炎）および他のCNS損傷の開発脳症、脳炎、髄膜炎（漿液性）を発揮することができます。特にハード病気は出血、出血性症候群の頻繁な発展に伴い、2歳未満の子供に起こります。以下予後好ましくない臨床徴候：低血圧（ショックkolaps）が出血症候群（出血）、オリゴ及びanauriya、顔の腫れ、肺水腫の発症、腹水症、心筋炎、ALTレベルの有意な増加、PCRで定義されたウイルス血症の高レベルを発現しました。疾患の第二週の初めに病気の不利なコースでは、多くの場合、死亡が観察されます。

ラオス熱の合併症

ラオスの発熱は、感染毒性ショック、肺炎、心筋炎、急性腎不全、せん妄によって複雑になる可能性があります。この病気の2-3週目に、心膜炎、ブドウ膜炎、睾丸炎、ならびに脳神経損傷（より頻繁に8つのカップル - 難聴）に関連する合併症が可能である。重篤な疾患の場合、死亡率は30〜50％である。入院患者の死亡率は15〜25％である。

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ラオス熱の診断

特にラッサ熱の発生の初期段階では、ラオス熱の差異診断が困難である。予備診断を設定する場合、発熱、胸骨後痛、潰瘍性咽頭炎、およびタンパク尿の組み合わせに大きな臨床的重要性が付随する。この症状の組み合わせは、患者の70％で観察され、臨床的にこの疾患の疑いがある。

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ラオス熱の検査室診断

血球の特徴的な変化：白血球減少症、および将来的に - 白血球増加症およびESRの急激な上昇（1時間あたり40〜80mm）、凝固時間の減少、プロトロンビン時間の延長。尿中の特徴的な変化は、タンパク尿、円柱尿症、白血球数および赤血球数の増加である。

この病気の最初の日から、咽頭スワブ、血液および尿からウイルスを単離することが可能である。エクスプレス診断法として、ELISAを用いる（ウイルス抗原の検出またはIgM抗体の検出）。さらに、RNGA、RSKによって使用される抗ウイルス抗体を決定する。WHOの勧告では、1：512以上の力価でIgG抗体の存在下で風土病地域の熱性患者に「ラッサ熱」の予備診断を行い、IgMの同時検出を行う。PCR診断法も開発されている。

ラオス熱の治療

厳格な孤立と寝たきりのある特殊な感染部門における患者の入院を義務付けています。ラオス熱の病原性治療は、代謝障害（代謝性アシドーシス）の矯正、循環血液量の回復、出血性症候群の軽減を目的としている。合併症、抗生物質、グルココルチコステロイドの開発と、症状の手段を割り当てることができます。プラスの効果が疾患の最初の週に任命にのみいくつかのケースで観察され、そして患者の後日可能悪化で投与された場合：回復期血漿の使用の有効性は疑問です。早期（疾患の7日前）にリバビリンを使用することにより、疾患の重症度を低下させ、致死率を5％に低下させることができる。薬物は、1000mg /日で10日間または静脈内に経口投与される。体重の7.5ミリグラム/ kgを8時間毎 - 静脈内投与した場合、最初の用量は4日毎、6時間、及び次の6日間の30 mg / kg体重、次いでリバビリン投与15 mg / kg体重です。異栄養性薬物およびワクチン製剤が開発されている。

ラオス熱はどのように予防されていますか？

ラオスの発熱の防止は、感染源、齧歯類の糞便または塵埃による食品や家庭用品の保護など、ラットの住居への浸透を制御することに低減されています。医療従事者は、特に伝染性の患者に対処し、厳しい抗流行療法を順守するための規則で訓練されるべきである。ラッサ熱は、リバビリン500mgを6時間毎に7日間経口的に使用することを防止した。特定の予防法は開発されていない。