男性不妊症

男性不妊症 - 1年間の保護のない定期的な性生活を伴う妊娠の欠如。男性の生殖器系の病気によって引き起こされる病気であり、これは発生および交尾機能の破壊をもたらし、不妊（不妊症）状態に分類される。

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疫学

夫婦の約25％が1年以内に妊娠に至らず、そのうち15％が不妊治療を受けていますが、夫婦の5％以下は子供がいません。症例の約40％が男性不妊症、女性は40％、混合性症例は20％である。

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原因 男性不妊症

• 性腺機能低下症;
• 生殖器系の炎症性疾患;
• 慢性全身性疾患;
• 毒性作用（医学的製剤、照射、毒素など）。
• 副睾丸または精管の管の閉塞;
• 順行性射精;
• 生殖腺形成術、セルトー細胞症候群
• 精索静脈瘤
• 遺伝的障害。

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病因

病原性は、数、移動性、精子の形態の変化の減少によって引き起こされ、その結果、卵への浸透過程が中断される。

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フォーム

原発性および続発性の男性不妊症がある。原発不妊症の場合、男性は二次不妊症で妊娠したことはなく、少なくとも一人の男性からの妊娠はすでにあった。二次性不妊症の男性では、原則として妊娠可能性の回復の見通しが良い。WHO（1992）によって開発された分類は現在認識されている。

血液中のゴナドトロピンのレベルの変化の性質によって区別される：

• 性腺機能低下症;
• hypergonadotrophic;
• ノルモニナドトロピック。

さらに、

• 排泄物（性的な経路での射精の違反のため）：
• 閉塞性の
• 逆行性射精
• 免疫学的（抗精子抗体のレベルの増加を伴う）、
• 特発性（射精の不明確な発生のパラメータの低下を伴う）。

世界保健機関（WHO）による診断カテゴリー

コード	病気	コード	病気
01	精神的な障害	09	性器の感染
02	不妊症の原因は明らかにされていない	10	免疫学的因子
03	精漿における単離された病理学的変化	11日	内分泌腺の原因
04	医原性の原因	12日	特発性およびオリゴエスペリア
05	全身性疾患	13日	İdiopatiçeskayaastenozoospermiya
06	生殖器系の先天性奇形	14日	特発性奇形性過敏症
07	取得精巣障害	15日	閉塞性無精子症
08	静脈瘤	16	特発性無精子症

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診断 男性不妊症

 性的禁欲の3〜5日後に得られた精液を検査することによる精子形成の評価に基づく疾患の診断  。単回の検査で診断するだけでは不十分です。射精の分析では、精子の数が推定され、その移動性および精子の形態の評価も必須である。

全ての場合において、血液中のLH、FSH、プロラクチン、テストステロン、エストラジオールのレベルを決定するために、ホルモン検査を実施しなければならない。

FSHの増加を有する患者は、治療のために予期しないものである。

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処理 男性不妊症

男性の不妊症は、厳密な病因論的方法で治療すべきである。

性腺機能低下性性腺機能低下症による男性不妊症

ゴナドトロピンを割り当てる：

ゴナドトロピン絨毛性筋肉注射1000-3000単位5日に1回、2年に1回

+

（治療開始後3ヶ月）

Menotropinsは週に3回筋肉内に75-150IUを投与する。

HGの用量は、血液中のテストステロンレベルの制御下で、厳密に個々に選択され、通常の指数（13〜33nmol / l）の範囲内でなければならない。精子形成を刺激するために、相乗作用（更年期性性腺刺激ホルモン）を、HGの投与後3カ月以内に追加する。ゴナドトロピンとの併用療法は、少なくとも2年間行われる。

精子形成に対する有効性の評価は、ゴナドトロピンとの併用療法の開始後6ヶ月未満のレイプでは行われない。

他の原因による男性不妊症

性腺機能低下症がプロラクチノーマに起因する場合、ドーパミンアゴニストが処方される。

性器の感染病変では、微生物叢の感受性を考慮して処方された抗生物質療法が示されます。

免疫学的形態の病理学において、GCSを用いた免疫抑制治療を行うことが可能である

静脈瘤および閉塞性形態の疾患が外科的介入を必要とする場合。

治療効果の評価

治療の有効性の評価は、スペクトログラム解析に基づいて治療開始後3カ月以内に行われる  。最大治療期間は3年以下であるべきである。3年間の不妊が続くと、人工授精が必要です。

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治療の合併症および副作用

まれなケースでは、乳腺、体液貯留および電解質、尋常性ざ瘡の出現を増加させることが可能であり、治療後に消える

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エラーと不当な予定

この状態の治療で最も頻繁に、薬物の誤った選択のために誤りがあります。

特に特発性の治療では、合理的な病態生理学的前提条件を持たない多くの薬物治療法、いわゆる「経験的治療」が依然として使用されている（しばしばかなり長い、同時にまたは逐次）。

適切な治療アプローチを評価するには、コントロールされた研究を必要とするエビデンスベースの医学の原則に従うことが必要です。

不当な任命には次のものがあります：

• 病態の正常な性腺刺激様式のゴナドトロピン療法;
• アンドロゲン欠乏症がない場合のアンドロゲン治療。テストステロンおよびその誘導体は、ゴナドトロピンの下垂体分泌を抑制し、したがって精子形成の抑制につながる。アンドロゲンを摂取している患者の大部分が無精子症を示した。
• 特発性形態の病理において潜在的な発癌作用を有する薬物である選択的エストロゲン受容体モジュレーター（クロミフェン、タモキシフェン）の使用;
• アロマターゼ阻害剤の使用。（テストラクトン）、カリクレイン、ペンタキシフィリン（これらはこの病理においては効果がない）;
• 特発性形態の病理におけるドーパミン受容体アゴニスト（ブロモクリプチン）の使用（過プロラクチン血症による不妊のみに有効）;
• 射精液の量の増加をもたらすソマトトロピンの使用は、前立腺の肥大を引き起こすが、精子の量および可動性に影響しない;
• 植物病原体の有効性は証明されていない。

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予測

治療の有効性は低く、50％未満です。

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