性腺機能低下症

性腺機能低下症、または精巣機能不全は、体内のアンドロゲン濃度の低下によって引き起こされる病態であり、その臨床像は性器の発育不全、二次性徴、そして一般的には不妊症を特徴とします。男性における性腺機能低下症は、テストステロンの欠乏、または標的組織のアンドロゲン抵抗性によって引き起こされます。

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疫学

男性人口における性腺機能低下症の有病率は1.2%を超えていますが、多くの症例が未診断のままです。性腺機能低下症は性機能障害の発現や生活の質の低下だけでなく、骨粗鬆症や心血管疾患の発症にもつながるため、適切な治療を受けられず、患者が障害を負う事態につながっています。

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原因 性腺機能低下症

性腺機能低下症の原因は多様です。先天性の場合は染色体異常や遺伝子異常が主な原因であり、後天性の場合は外傷や毒性作用、脳腫瘍などが原因となります。

続発性性腺機能低下症は、ゴナドトロピンホルモンの分泌減少と、それらによる性腺への刺激不足によって起こります。続発性性腺機能低下症は、イツェンコ・クッシング病、粘液水腫、副腎皮質腫瘍、その他の内分泌疾患によっても発症することがあります。また、肝硬変など、一部の非内分泌疾患においても性腺機能低下症の兆候が現れることがあります。性腺機能低下症は、男性生殖器系の発達異常である停留精巣によっても発症することがあります。

原発性性腺機能低下症は、ゴナドトロピンの過剰分泌を伴い、高ゴナドトロピン性性腺機能低下症と呼ばれます。続発性性腺機能低下症では、ゴナドトロピンの分泌が減少します。これは低ゴナドトロピン性性腺機能低下症と呼ばれます。性腺機能低下症の病型を特定することは、適切な治療の決定に左右されるため、医師にとって重要です。あまり一般的ではないのは、ゴナドトロピンレベルが正常でTの産生が低いことを特徴とする、正常ゴナドトロピン性性腺機能低下症です。これは、精巣の原発病変だけでなく、視床下部-下垂体の調節機能の潜在的な不全としても現れる、生殖器系の混合疾患に基づいていると考えられています。

症状 性腺機能低下症

性腺機能低下症の症状は、体内の性ホルモン欠乏の程度だけでなく、発症年齢（子宮内期を含む）にも左右されます。性腺機能低下症には、胎児期、思春期前、思春期後という3つのタイプがあります。

胎児期のアンドロゲン欠乏症は、無精巣症として現れます。妊娠初期（20週未満）に起こるアンドロゲン欠乏症は、重篤な病態である両性具有を引き起こします。

思春期前性腺機能低下症および胎児性性腺機能低下症は、二次性徴の欠如（または発現の弱さ）と類宦官症候群の形成を伴います。類宦官症候群という用語は、グリフィスとダックワースによって提唱され、1913年にタンドラーとグロスによって臨床用語として導入されました。この症候群の患者は、一般的に高身長と不均衡な体格（長い四肢と相対的に短い胴体）を特徴とします。骨格筋の発達が乏しく、女性型では皮下脂肪の蓄積、真性女性化乳房がみられることが多いです。

皮膚は青白く、思春期に二次的な毛髪の成長が見られないか、非常にまばらです。声は変化せず、常に高いトーンを保ちます。性器は未発達で、陰茎は小さく、睾丸は縮小しているか欠落しており、陰嚢は色素が不十分で緊張性がなく、成人男性に特徴的なひだがありません。

性腺機能低下症の主な症状

• 性欲減退。
• 勃起不全。
• オーガズムの強さを弱める。
• 精子像パラメータの悪化。
• イライラが増す。
• 集中力の低下。
• 認知機能の低下、記憶障害。
• うつ。
• 不眠症。
• 筋肉量と筋力の低下
• 生命力が減少しました。
• 骨粗鬆症による骨の痛み。
• 陰毛の減少。
• 睾丸の大きさと密度の減少。
• 女性化乳房。
• 脂肪組織の量の増加。
• 血管運動障害（顔、首、上半身の突然の充血、熱感（「ほてり」）、血圧の変動、心臓痛、めまい、息切れ感）。
• 肌の色調と厚みが減少しました。

思春期後性腺機能低下症は、当初は健康で性的に成熟していた男性において、二次性徴の消失を特徴とする疾患です。具体的には、顔や体毛の減少、頭髪の薄毛、精巣低形成、性機能障害（性欲減退、勃起力の低下・弱化、性交持続時間の変化、オルガスムの弱化・消失など）が見られます。一部の患者では、栄養血管障害や疲労感の増加がみられます。

男性表現型の異常を検出するには、既往歴を注意深く確認する必要があります。胎児の位置異常、未熟児、難産は、将来的にアンドロゲン欠乏症を発症する可能性があることを医師に警告するものです。患者の体質的特徴にも注意を払う必要があります。男児で停留精巣が検出された場合は、精巣機能不全の可能性が示唆されます。

外性器の形成不全は、ほとんどの場合、遺伝病理を示唆しており、臨床検査だけでなく遺伝子検査も必要です。しかしながら、精巣機能不全の症状がなくても、外性器の発達における欠陥が見つかる場合もあります。例えば、精巣機能不全の症状が全くなくても、尿道下裂の可能性があります。

性腺機能低下症は女性化乳房を伴うことがありますが、これは肝硬変など、男性性腺の病変とは関連しない他の病態でも発生します。精巣損傷は嗅覚器の機能障害と併発することもあります。

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フォーム

男性における性腺機能低下症については、さまざまな分類が発表されています - LM Skorodok 他、B. Clayton 他、E. Teter。

原発性性腺機能低下症（ゴナドトロピン過剰症） - ライディッヒ細胞の損傷によって引き起こされる

• 先天性:
  • アノーキズム;
  • クラインフェルター症候群;
  • 男性におけるXX症候群;
  • 男性におけるシェレシェフスキー・ターナー症候群;
  • デルカスティージョ症候群（セルトリ細胞症候群）
  • 不完全男性化症候群。
• 取得した：
  • 精巣の感染性および炎症性病変。
  • 不利な外的要因への曝露によって引き起こされる性腺機能低下症。
  • 精巣腫瘍;
  • けが。

二次性性腺機能低下症は、視床下部下垂体系の障害によって引き起こされ、ライディッヒ細胞でのテストステロンの産生を刺激するLHホルモンの分泌の減少につながります。

• 先天性:
  • カルマン症候群;
  • 黄体形成ホルモン単独欠損症;
  • 下垂体性小人症;
  • 頭蓋咽頭腫;
  • マドック症候群。
• 取得した：
  • 視床下部-下垂体領域の感染性および炎症性病変。
  • 脂肪性ジストロフィー;
  • 視床下部-下垂体領域の腫瘍;
  • 視床下部-下垂体領域の外傷または外科的損傷の結果としての向精神機能の喪失。
  • 高プロラクチン血症症候群。

病気の持続期間別：

• 永続的な性腺機能低下症。ほとんどの場合、性腺機能低下症は生涯にわたる慢性疾患です。
• 一過性（症候性）性腺機能低下症。いくつかの内分泌疾患（甲状腺機能低下症、高プロラクチン血症、糖尿病の代償不全、肥満）、肝機能障害、腎機能障害、または薬物の影響（医原性性腺機能低下症）を伴う場合、性腺機能低下症は一時的なものであり、独立した治療を必要としません。これは、基礎疾患の治療とテストステロン合成を抑制する因子の除去後にアンドロゲン分泌が回復するためです。

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診断 性腺機能低下症

テストステロン欠乏は多くの内分泌疾患（プロラクチノーマ、甲状腺機能低下症など）の症状として現れることがあるため、検査と治療は内分泌専門医が行う必要があります。

性腺機能低下症の患者を診察する際の基本的な作業は、損傷の程度が中枢性（視床下部-下垂体）か末梢性（精巣）かを判断することです。

男性生殖腺機能低下症の診断は、既往歴に加え、頭蓋骨および手関節を含む手のX線検査に基づく生物学的形態学的検査、性染色質および核型の決定、射精液の形態学的・化学的分析、そして必要に応じて精巣生検によって行われます。最も有用な診断法は、血漿中のゴナドトロピン（LHおよびFSH）、テストステロン（T）、そして必要に応じてプロラクチン（PRL）濃度の直接測定です。

尿中17-ケトステロイド（17-KS）排泄量の指標はあまり有益ではありません。血漿ホルモン濃度を測定することで、原発性または続発性性腺機能低下症の診断を確定することができます。血漿中のゴナドトロピン濃度が高い場合は原発性（高ゴナドトロピン性）性腺機能低下症、低い場合は続発性（低ゴナドトロピン性）性腺機能低下症を示します。性腺機能低下症には、LHおよびFSHの単独欠乏を伴う場合もあります。血漿プロラクチン濃度の測定は非常に重要であり、これにより一部の性腺機能低下症を高プロラクチン血症性性腺機能低下症のグループに分類することができます。

射精液検査は、精巣の生殖機能の状態を特徴づける検査です。正常な射精液は、患者の体内に十分な性ホルモンが存在することを示します。これは、男性の生殖器系のホルモン状態を間接的に判断できる、最も簡便で簡便な方法です。精巣生検は精子形成の状態を明らかにし、精管閉塞の診断において大きな価値を有します。

骨盤内臓器の超音波スキャン法はますます普及しており、停留精巣の精巣の位置や大きさを判断できるようになりました。

検査には以下の診断方法が含まれるべきである

• ホルモン検査;
• 核型の決定;
• 脳のMRI。

ホルモン検査は、視床下部-下垂体-精巣系の機能状態を評価することを目的としており、その結果に基づいて、低ゴナドトロピン性性腺機能低下症と原発性精巣病変の鑑別が可能です。ホルモン検査には、血中の以下のホルモン値の測定が含まれます。

• LH および FSH;
• テストステロン;
• GSPG;
• エストラジオール、
• プロラクチン;
• TSH

性腺機能低下症を診断する最も簡単で手軽な間接的な方法は、X線法を用いていわゆる骨年齢を測定することです。アンドロゲンは骨組織の構造に影響を与え、骨格の性分化を決定します。思春期には、アンドロゲンの直接的な影響下で、骨端線の骨化プロセスが完了します。性腺機能低下症に伴うアンドロゲン欠乏は、軟骨の骨化の阻害と骨粗鬆症を引き起こします。そのため、ほぼすべての患者は骨と関節系の変化を経験します。骨格の成熟は性ホルモンの体内飽和度に依存するため、骨年齢は体の性成熟度を直接反映します。

骨年齢を判定するX線検査法はいくつかあり、骨格の成熟度、分化度、骨癒合度などを考慮します。これらのプロセスは、手首と手の骨において最も顕著に現れます。骨年齢は、思春期の開始時期をかなり正確に判定することを可能にします。

したがって、精巣容積の増加（思春期の最初の兆候）は骨年齢13.5～14歳に相当し、思春期の成長スパートは骨年齢14歳で発生します。思春期に性腺機能が活性化すると、第1中手骨の骨幹端と骨幹端が癒合します。完全な性成熟は、前腕の長い管状骨の閉鎖骨端線部位にある横縞が消失することで放射線学的に特徴付けられます。これにより、思春期前の生物学的年齢と思春期年齢をすぐに区別できます。なぜなら、第1中手指節関節に種子骨が出現し（骨年齢は13.5歳に相当）、第1中手指節関節に癒合がないことは、乳児状態が維持されていることを示すからです。第一中手指節関節の癒合は、性腺の機能が活発に関与していることを示しています。この場合、骨格の分化に影響を与える他の内分泌腺（副腎、甲状腺など）の状態も考慮する必要があります。

患者の骨年齢は、手のX線画像検査（骨形成の段階と段階の特定）の結果を対応する基準と比較することによって判定されます。骨年齢の判定にあたっては、骨形成障害の他の兆候（骨化の非対称性、骨形成順序の歪みなど）を考慮し、様々な要因、特に遺伝的要因によって引き起こされる可能性のある極端な変動（骨化点の出現および癒合の発達の最も早い時期と最も遅い時期）に注意を払う必要があります。

緯度の異なる地域に住む人々の間で骨年齢に差があることを覚えておくことが重要です。南緯の住民は北緯の住民よりも思春期が早いことはよく知られています。同時に、世界の多くの民族学的地域では、骨格の成熟に関するほぼ同一のデータが見られます。これは、主に気候要因をはじめとするいくつかの特徴によるものです。提示された骨年齢表を使用する際には、患者の居住地を考慮し、骨化期の最も早い時期と最も遅い時期の極端な差異に注意する必要があります。

男性における手および前腕遠位部の骨化時間（年）

骨化点と癒合	締め切り
	最も古い	最新の	平均
尺骨遠位骨端	6	10	7-7.5
尺骨の茎状突起	7	12	9.1/2-10
豆状骨	10	13	11-12
第一中手指節関節の種子骨	11	15	13,1/2-14
骨癒合：
第一中手骨	14	17	15,1/2-16
II-V中手骨では	14	19	1b、1/2-17
末端指骨	14	18	16-1b,1/2
メイン »	14	19	1b、1/2-17
真ん中に "	14	19	1b、1/2-17
尺骨遠位骨端	16	19	17-18
橈骨遠位骨端線	16	20	18-19

思春期前は、血液中のこれらのホルモンのレベルが非常に低いため、LH、FSH、テストステロンのレベルの測定を含む定期的なホルモン検査は有益ではなく、そのため、視床下部-下垂体-精巣系の状態を機能的に評価するために刺激テストを実施する必要があります。

核型判定。原発性先天性性腺機能低下症の患者全員に対し、クラインフェルター症候群やその他の染色体異常の可能性を除外するため、定期的な染色体分析を実施する必要がある。

続発性性腺機能低下症のすべての患者に対して脳の MRI 検査を実施し、視床下部構造と下垂体前葉の解剖学的状態を評価します。

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差動診断

永続性性腺機能低下症は、甲状腺機能低下症、甲状腺中毒症、高プロラクチン血症、イツェンコ・クッシング病、医原性性腺機能低下症（環境要因または薬剤の毒性作用による）とともに発生する、いわゆる症候性性腺機能低下症と区別する必要があります。

処理 性腺機能低下症

性腺機能低下症の診断だけでは、病因治療を処方するには不十分です。個々の症例において、性腺への損傷の性質と程度を特定する必要があります。精巣機能不全が性腺への直接的な損傷に関連しているのか、それとも視床下部-下垂体系のゴナドトロピン活性の低下によって引き起こされているのかを判断する必要があります。性腺自体の病理によって引き起こされる性腺機能低下症は原発性性腺機能低下症と呼ばれ、ゴナドトロピン分泌の低下に起因する性腺機能低下症は続発性性腺機能低下症と呼ばれます。

性腺機能低下症が他の内分泌疾患の兆候である場合、基礎疾患（プロラクチノーマ、甲状腺機能低下症、甲状腺中毒症、イツェンコ・クッシング病など）を治療する必要があります。このような患者には、男性ホルモン薬の追加投与は必要ありません。

性腺機能低下症が独立した疾患である場合、または疾患の症状（汎下垂体機能低下症など）である場合、患者はアンドロゲン製剤（原発性、続発性性腺機能低下症）またはゴナドトロピン製剤（続発性性腺機能低下症）による継続的な補充療法を必要とします。つまり、薬剤の処方は生涯にわたります。性腺機能低下症の薬物療法の目標は、患者の状態を完全に正常化すること、すなわち、疾患の臨床症状の消失と二次性徴の回復です。薬剤の投与量は、血中テストステロン濃度の管理下で個別に選択されます。血中テストステロン濃度は、治療の背景において常に正常範囲（13～33 nmol / l）内に収まるようにする必要があります。

現在、医薬品市場には数多くのアンドロゲン補充療法薬が存在します。多くの国では、依然としてテストステロンエステルの注射剤が最も人気があり、その中には以下のようなものがあります。

• プロピオン酸エステルおよびフェニルプロピオン酸エステル。
• カプロン酸（デカノ酸）およびイソカプロン酸;
• アナンタット;
• シピオネート;
• ウンデカン酸;
• ブシクラット、
• テストステロンエステル混合物;
• テストステロンマイクロスフェア。

テストステロンプロピオン酸エステルは半減期T1/2が短く、2～3日ごとに投与する必要があるため、通常は単剤薬として使用されません。シピオネートやエナンセートなどのエステルは作用持続時間が平均的で、通常は7～14日ごとに使用されます。

我が国では、筋肉内注射用の最も一般的な配合薬には、テストステロンカプロン酸エステル、イソカプロン酸エステル、プロピオン酸エステル、フェニルプロピオン酸エステルの混合物が含まれています。テストステロンプロピオン酸エステルはすぐに作用し始めますが、1日目にはその効果はほぼ消失します。フェニルプロピオン酸エステルとイソカプロン酸エステルは約1日で作用し始め、その効果は最大2週間持続します。最も長く作用するエステルはカプロン酸エステルで、その効果は最大3～4週間持続します。

最近、ブシクレートやウンデカン酸エステルなどのテストステロンエステルが合成され、その作用持続時間は3か月に達します。作用持続時間はほぼ同じで、マイクロカプセル化された特殊な薬剤形態があり、注射後にテストステロンが徐々に放出されます。しかし、すべての注射剤にはいくつかの欠点があります。注射が必要であること、そして最も重要なのは、血中テストステロン濃度が生理学的濃度の上限から下限まで変動し、患者がそれを感じてしまうことです。最近、筋肉内注射用の新しい形態のテストステロンウンデカン酸エステルが合成されました。これは作用持続時間が最大12週間で、ピーク時の濃度上昇がありません。ただし、この形態はウクライナでは登録されていません。

原発性性腺機能低下症の治療

テストステロンエステルの混合物が使用されます:

テストステロンプロピオン酸エステル/フェニルプロピオン酸エステル/カプロン酸エステル/イソカプロン酸エステル/筋肉内投与/30/60/100/60mg（1.0）を1日1回、生涯投与。

血中テストステロン濃度は、注射後3週間目とその後もモニタリングされます。血中テストステロン濃度が不十分な場合は、注射頻度を2週間に1回1mlに増やします。

続発性性腺機能低下症の治療

正常な精巣の大きさの患者に対する治療

生殖能力の回復が不要な場合:

テストステロンプロピオン酸エステル/フェニルプロピオン酸エステル/カプロン酸エステル/イソカプロン酸エステルを3週間に1回、30/60/100/60 mg（1.0）を筋肉内に生涯投与する。

薬剤の投与量を選択する際には、最後の注射から3週間後に血中テストステロン濃度をモニタリングします。テストステロン濃度が正常値を下回っている場合は、注射頻度を2週間に1回1mlに増やします。

妊孕性の回復が必要な場合、治療はhCGの投与から始まります。hCGの投与量は、血中テストステロン濃度を厳密に管理しながら個別に決定されます。血中テストステロン濃度は、治療期間中、常に正常範囲（13～33 nmol/l）内に維持する必要があります。精子形成を刺激するために、hCG投与後3ヶ月以内に閉経期ゴナドトロピン（メノトロピン）を追加します。

ヒト絨毛性ゴナドトロピン1000～3000単位を5日ごとに1回、2年間筋肉内投与。

+

（治療開始から3ヶ月後）

メノトロピン75～150mgを週3回、2年間筋肉内投与

精子形成に関する治療効果の評価は、ゴナドトロピン併用療法開始後6ヶ月以内に行われます。この療法が2年経過しても効果が見られない場合は、アンドロゲン剤を用いた治療に切り替え、体外受精によって不妊症の問題を解決します。

精巣萎縮患者に対する治療法

精巣のサイズを大きくするために精子形成を回復させることが望ましいかどうかにかかわらず、治療はゴナドトロピンの使用から始まります。

ヒト絨毛性ゴナドトロピン1000～3000 IUを5日に1回、長期投与

ヒト絨毛性ゴナドトロピンの投与量は、血中テストステロン濃度の管理下で厳密に個別に決定されます。治療期間中、血中テストステロン濃度は常に正常範囲（13～33 nmol/l）内に収まるようにする必要があります。テストステロン濃度は、治療開始1ヶ月目の終了時、ヒト絨毛性ゴナドトロピンの最終投与から3～4日目に評価されます。テストステロン濃度が正常範囲（13～33 nmol/l）を下回っている場合は、薬剤の投与量を2000 IUに増量し、1ヶ月後に治療効果の再評価を行います。2000 IUの投与量で効果がない場合は、3000 IUに増量する必要があります。3000 IUを超える投与量は不適切です。

HCG 単独療法が効果がない場合には、併用療法が使用されることがあります。

ヒト絨毛性ゴナドトロピン1000～3000 IUを5日に1回筋肉内投与、長期投与

テストステロンプロピオン酸エステル/フェニルプロピオン酸エステル/カプロン酸エステル/イソカプロン酸エステルを4週間に1回、30/60/100/60（1.0）を筋肉内に投与し、生涯投与する。

選択した投与量の適切さは、テストステロン エステル混合物の注射から 4 週間後、次の hCG 注射から 3 ～ 4 日後に評価されます。

治療効果の評価

治療効果の評価は、臨床症状の正常化の有無にかかわらず、ホルモンパラメータの管理下で実施する必要があります。血中テストステロン値は正常範囲（13～33 nmol/l）内である必要があります。続発性性腺機能低下症では、テストステロン値を測定するだけで十分です。原発性性腺機能低下症では、LH値も測定することが推奨されます。LH値は、適切な投与量を選択した場合、正常範囲（2.5～10 IU/l）内である必要があります。

選択した投与量の適切性は、治療開始1ヶ月目の終了時に評価します。最終hCG注射から3～4日目、またはテストステロンエステル混合物注射から3週間後です。指標が正常であれば、6ヶ月後に再検査を行うことをお勧めします。その後、6～12ヶ月ごとに臨床検査を実施します。

精子形成の評価（続発性性腺機能低下症では回復する可能性があります）は、ゴナドトロピン併用療法の開始後 2 年以降に実施する必要があります。

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治療の合併症と副作用

アンドロゲンの副作用は、不適切な高用量の使用によって現れます。アンドロゲンの過剰摂取は、以下の症状を引き起こします。

• 尋常性ざ瘡;
• ヘマトクリット値。

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誤りと不当な任命

最も一般的なエラーは、薬剤の投与量の誤った選択に関連しています。

アンドロゲンまたはhCGの投与量が不十分な場合、次のような結果になります。

• 骨粗鬆症の発症および進行;
• 性機能障害は、性欲減退、勃起不全、射精量減少などの症状として現れます。
• 筋力低下;
• うつ;
• パフォーマンスの低下

性腺機能低下症の補充療法における薬剤の誤った選択によってエラーが発生することがよくあります。

• テストステロンウンデカン酸塩（経口投与） - 薬効が低いため、加齢に伴うアンドロゲン欠乏症にのみ適応されます。
• ヒト絨毛性ゴナドトロピン - 原発性性腺機能低下症におけるその使用は不当である。
• メステロロン - アンドロゲン作用の全スペクトルが欠如していることを考慮すると、継続的な治療には適応されません。
• フルオキシメステロン、メチルテストステロンは、血中酵素値の上昇や胆汁うっ滞、紫斑病（血液が溜まった嚢胞）や腫瘍の発生など、肝障害を引き起こし、脂質代謝に悪影響を及ぼします。多くの国や西ヨーロッパでは、これらの薬剤の使用は完全に中止されています。

稀に、甲状腺機能低下症、甲状腺中毒症、高プロラクチン血症、イツェンコ・クッシング病を背景とした症候性性腺機能低下症に対するアンドロゲン薬の不当な処方に関連する誤りが認められる場合があります。また、筋肉量の増加や身体活動量の増加を目的として、アスリートにアンドロゲン薬が不当に処方されることも少なくありません。全身性性腺機能低下症の場合、基礎疾患の治療が必要であり、それによりテストステロン分泌が自発的に回復します。アンドロゲン薬の追加処方は必要ありません。

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予測

適切な補充療法は通常、健康状態の改善と症状の軽減につながります。体幹と四肢の毛髪の成長は、治療開始から6～8ヶ月以内に始まります。未治療の患者では、年齢を問わず、治療開始から6～10ヶ月の間に陰茎の成長が観察されます。性機能は治療開始から1～2ヶ月以内に回復します。治療開始時には消失していた射精機能は、2～3ヶ月後に回復します。骨密度の正常化は、治療開始から6～8ヶ月以降に認められます。

続発性性腺機能低下症の治療を適時に開始することで、精子形成が回復する症例もあります。原発性性腺機能低下症の患者では、精子形成は回復しません。

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