慢性過形成性歯肉炎
最後に見直したもの： 07.06.2024
すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
歯の周囲の組織の細胞要素の長期にわたる肥大または過形成（過剰な拡大）を伴う歯肉の炎症は、慢性過形成性歯肉炎または肥厚性歯肉炎として定義されます。慢性歯肉炎の ICD-10 コードは K05.1 です。
疫学
過形成（肥厚）型の歯肉炎は、この疾患を持つ歯科患者の 5% 未満で検出されます。
とはいえ、米国歯科医師会によると、慢性過形成性歯肉炎は妊婦の約 60 ～ 75% に発生します。
臨床統計で証明されているように、慢性経過の薬剤性過形成性歯肉炎の症例の約50％は、てんかん、狭心症、動脈性高血圧症、疼痛症候群などに処方される抗けいれん薬であるフェニトイン（またはジフェニン）の使用に関連しています。症例の最大30％は免疫抑制剤シクロスポリンの使用に関連しており、症例の10～20％はカルシウムチャネル遮断薬群の薬剤、特にニフェジピン（狭心症および血圧上昇の患者に処方される）に関連している。 。 [1]
原因 慢性過形成性歯肉炎。
歯肉炎では、炎症過程は歯の上顎部分および歯槽突起を取り囲む粘膜の上皮組織に限定されます。慢性過形成（肥厚性）歯肉炎の発症におけるこの組織の体積の増加には、いくつかの原因があります。
まず第一に、それは歯肉の炎症ほとんどの場合、微生物の蓄積によって引き起こされます。歯垢（歯肉溝内または歯肉縁に沿って）口腔の偏性微生物叢の多数の細菌（連鎖球菌、フソバクテリウム、放線菌、ベイロネラ、トレポネーマなど）によって形成されます。そして、歯肉の慢性炎症性肥大は、その組織が感染症に長期間さらされ、その組織内で発生する代謝プロセスが破壊された結果です。
この状態の原因は、歯垢の蓄積を悪化させる、折れた歯、不適切に配置されたクラウン、不適切にフィットした入れ歯、歯列矯正システム (ブレース) による歯肉の刺激に関連している可能性があります。
歯間歯肉乳頭（歯肉乳頭）の肥大が特徴的です。妊娠中の歯肉炎症 （特に妊娠後期）これは、妊娠中の女性の体のホルモン背景の変化、つまり血清中のプロゲステロンとエストロゲンのレベルの増加に関連しています。症例の約5〜10％では、いわゆる妊娠性エピュリス（歯周組織の良性過形成である妊娠肉芽腫）が、炎症の焦点に隣接する歯肉領域に現れます。
性ホルモンのレベルも思春期に上昇するため、青年期には辺縁歯肉 (歯肉辺縁) に関わる過形成性若年性歯肉炎が発生し、隣接する付着歯肉 (歯肉連結部) や歯間乳頭の肥大 (歯肉乳頭) に広がります。性ホルモン関連の歯肉組織の状態は、専門家によって最も一般的に妊娠中および思春期の全身性歯肉過形成と呼ばれています。 [2]
また、非炎症性の慢性肥厚性歯肉炎には次のようなものもあります。
- 慢性的な鼻づまり、短い上唇、上顎と下顎の前歯が突き出る形の歯の異常（両顎前突）などの鼻呼吸障害。
- 抗けいれん薬（フェニトイン、エトスキシミド）、免疫抑制薬（シクロスポリン）、カルシウムチャネル遮断薬（アムロジピン、ニフェジピン）、線溶薬、経口避妊薬、ビタミンAおよび全身性レチノイドの長期使用により、2年以内に薬用歯肉炎の兆候が現れる。薬の投与開始から3か月後。
- 体内のビタミンC欠乏症の場合。
- 歯磨き粉、チューインガム、食品などに対する過敏反応。
- 急性骨髄芽球性白血病、リンパ腫、ウェゲナー肉芽腫症の形態の全身性血管炎、クローン病（消化管の肉芽腫性炎症）、自己免疫性橋本甲状腺炎、遺伝性ムコリピドーシスII型、エナメル質形成不全症（歯のエナメル質形成の先天性疾患）の患者が対象となります。
病因
歯肉組織の通常の炎症が細菌抗原（その酵素や毒素）に対する反応、つまり局所免疫の防御細胞を感染侵入の焦点に導く炎症誘発性サイトカインのシステムの活性化によって引き起こされる場合、慢性炎症の病因は次のようになります。肥厚性（過形成）歯肉炎 - 歯間歯肉乳頭（および骨膜と関連しない歯肉縁）のわずかな腫れ、または高密度で弾性のある線維形成の形での歯肉組織の量の炎症性増加 - はさまざまな方法で説明されますしかし、ほとんどの場合、細胞外マトリックスのコラーゲンを合成する線維芽細胞の増殖の増加によって起こります。
妊娠中および思春期の全身性歯肉過形成は、歯周組織細胞の分化、および特定の性を持つ歯肉扁平上皮細胞の合成およびコラーゲン維持に対する内因性性ステロイド（エストロゲン、プロゲステロン、テストステロン）の影響と関連していることが示されています。ホルモン受容体。
薬剤による歯肉の炎症と肥大のメカニズムは、これらの薬剤の代謝産物が線維芽細胞の増殖を引き起こす可能性があるという事実によって説明されます。また、未熟なコラーゲン糖タンパク質は、その合成と分解の間の不均衡により、歯肉組織の細胞外マトリックスに蓄積する可能性があります。
しかし、鼻呼吸が妨げられると、上顎と下顎の前歯付近の健康な上皮細胞が病的に過剰増殖するという形で歯肉肥大が引き起こされる原因は依然として不明である。
症状 慢性過形成性歯肉炎。
歯肉組織の肥大を伴う慢性歯肉炎の最初の兆候は、発赤（チアノーゼを伴うことが多い）、腫れ、過敏症によって現れます。
歯周病専門医は、慢性過形成性歯肉炎の浮腫性 (炎症性) と線維性 (顆粒化) のタイプまたは形態を区別します。浮腫性の形態では、歯肉縁の骨膜とは関係なく、歯間歯肉乳頭（歯冠に重なる程度はさまざま）の増加という形で歯肉組織の量が炎症性増加します。線維状形態 - 歯周組織の過形成の焦点である高密度で弾性のある線維状形成の形態（歯肉の出血や痛みがそれほど顕著ではない、またはこれらの症状が完全に欠如している）。
歯間乳頭の異常増殖と出血（歯磨き時）に加えて、歯肉の痛み（特に食事時）、かゆみ、口臭などの症状もあります。
薬剤誘発性の慢性過形成性歯肉炎の場合、病理学的過程は歯間乳頭の局所的拡大から始まり、歯の根元の溝によって骨膜から分離された歯肉縁が関与する場合があります。歯肉炎が二次炎症を伴わない場合、過形成は出血がなく、弾力性があり（ピンク色）、密度が高くなります。
ビタミンC欠乏症では、歯肉は青みがかった赤色になり、柔らかくもろくなり、表面は滑らかで光沢があります。軽度の刺激や自然に血が出ることがあります。 [3]
何を調べる必要がありますか？
差動診断
鑑別診断にはカタル性歯肉炎が含まれます。慢性歯周炎。歯肉、歯周、根尖周囲、または冠周囲の膿瘍。歯原性歯周嚢胞。遺伝性歯肉線維腫症（単独の疾患、染色体異常、または一連の先天性症候群の一部として発生）、および悪性歯肉腫瘍（扁平上皮癌または黒色腫）。
連絡先
処理 慢性過形成性歯肉炎。
肥厚性歯肉炎の治療は、その根本的な原因に依存することが多く、通常、その原因を除去することで状態は改善します。つまり、過形成性歯肉炎の異屈性または病原性治療が最大のプラスの効果をもたらします。
妊婦の歯肉組織の肥大は出産後に減少するため、妊娠中の治療は口腔衛生から構成されます。こちらもお読みください -妊娠中の歯ぐきの出血
一般的に行われている第一選択の治療には、歯と歯茎から歯垢を注意深く除去することで良好な口腔衛生と衛生状態を確保することが含まれます。
過形成性若年性歯肉炎では、口腔衛生を改善すること、薬用植物の煎じ薬（収斂作用と抗炎症作用を持つ）を使用したうがい薬、または防腐作用と抗炎症作用のある薬局のすすぎ薬、および装置の理学療法手順を改善することが推奨されます。 [6]
続きを読む：
線維性形態の過形成性歯肉炎の場合には、以下の方法で余分な歯肉組織を外科的に除去する必要がある場合があります。
- 歯肉切除術（メスを使用）。
- レーザー切除。
- 電気手術（熱凝固術）。
防止
慢性過形成性歯肉炎の予防には、定期的な治療が必要です。衛生的なブラッシング、歯茎の外傷を回避し、歯科疾患をタイムリーに治療します。
参照 - 防止妊娠中の歯ぐきの出血
予測
専門家らは、慢性過形成性歯肉炎が全身疾患の結果である場合、口腔衛生の改善と適切な治療にもかかわらず病的状態が再発する可能性があるため、その予後は楽観的ではない可能性があると指摘しています。