慢性過形成性歯肉炎
最後に見直したもの： 07.06.2024
すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
歯の周りの組織の細胞要素の長期肥大または肥大の炎症 - 過度の肥大 - 過度の拡大 - は、慢性過形成歯肉炎または肥大性歯肉炎として定義されます。慢性歯肉炎のICD-10コードはK05.1です。
疫学
この疾患の歯科患者の5％以下で、過形成（肥大）型歯肉炎が検出されます。
とはいえ、米国歯科協会によると、慢性的な形成性歯肉炎は妊婦の約60〜75％で発生します。
臨床統計によって証明されているように、慢性経過の薬物誘発性過形成歯肉炎の症例の約50％は、フェニトイン（またはジフェニン）であるフェニトイン（またはジフェニン）の使用に関連しています。症例の10-20％は、カルシウムチャネルブロッカーのグループ、特にニフェジピン（狭心症および上昇したBPの患者に処方されている）の薬物に関連しています。 [1]
原因 慢性過形成性歯肉炎。
歯肉炎では、炎症プロセスは、歯の上顎部分と肺胞プロセスを囲む粘膜の上皮組織に限定されています。慢性肥大化過剰（肥大）歯肉炎の発生におけるこの組織の量の増加には、いくつかの原因があります。
まず第一に、それは 歯肉の炎症 であり、これは微生物の蓄積によって誘発されることが最も多いです 歯のプラーク！ フソバクテリウム、アクチノマイセス、ベイロネラ、トレポネマなど）。そして、歯肉の慢性炎症性拡大は、それらに発生する代謝プロセスの破壊を伴う組織に対する感染の長期暴露の結果です。
この状態の原因は、骨折した歯、敷かれていないクラウン、装着されていない義歯、歯列矯正システム（装具）による歯肉の炎症によるガムの刺激に関連している可能性があります。
歯間歯肉乳頭（乳頭gingivalis）の肥大は、妊娠中の
性ホルモンのレベルも思春期中に増加します。そのため、青少年は縁の歯肉（縁玉片）を含む過形成幼虫歯肉炎を患っており、隣接する結合歯肉（コニュクタ - 歯肉）に広がり、拡大された乳頭乳頭（パピラジンギャリス）が拡大しています。性ホルモン関連の歯肉組織の条件は、妊娠中および思春期中の一般化された歯肉過形成と専門家によって最も一般的に言及されています。 [2]
また、非炎症性の性質の慢性肥大歯肉炎は次のとおりです。
- 慢性鼻渋滞、短い上唇、上顎の前歯と下顎の突起の形の歯の異常を含む鼻呼吸障害（二軸型突起）;
- 抗けいれん剤（フェニトイン、エトシュシド）、免疫抑制剤（シクロスポリン）、カルシウムチャネル遮断薬（アムロジピン、ニフェジピン）、フィブリノール溶解剤、口腔避妊薬、経口避妊薬、ビタミンA、および全身性レチノイド - 標識後の標識の兆候の兆候の兆候の兆候の兆候の兆候の兆候の兆候の兆候の兆候の兆候の兆候の兆候の兆候の兆候の兆候の兆候の兆候の兆候を長く使用して、抗けいれん剤の長期使用により。
- 体内のビタミンC欠乏症の場合;
- 歯磨き粉、歯肉噛み、食品などの過敏症反応。
- 急性骨髄芽球性白血病、リンパ腫、ウェゲナーの肉芽腫症の形の全身性血管炎、クローン病（GI路の肉芽腫性炎症）、hashimotoの自己免疫性甲状腺炎、遺伝性粘液液型IIおよびアメロイ酸症型プルフ酸塩症（commecolingimeriation障害障害）の患者では。
病因
歯肉組織の通常の炎症が細菌抗原（酵素と毒素）への反応によって引き起こされる場合 - 感染浸潤の焦点に局所免疫の保護細胞を指示する炎症誘発性サイトカインの系の活性化、次に、慢性肥大化の炎症性の炎症性の炎症性の炎症性の炎症性の炎症性の炎症性（炎症性）の炎症性炎症の病原性の病因が発生します。歯間乳頭（および歯肉骨骨とは関連付けられていない歯肉縁）または密な弾性線維形成は、さまざまな方法で説明されますが、ほとんどの場合、細胞外マトリックスのコラーゲンを合成する線維芽細胞の増殖の増加により説明されます。
妊娠中および思春期中の全身性歯肉過形成は、歯周組織細胞分化に対する内因性の性ステロイド（エストロゲン、プロゲステロン、およびテストステロン）の効果と、特異的な性ホルモン受容体を持つ歯肉扁平上皮細胞の合成とコラーゲンの維持に関連することが示されています。
薬物誘発性の炎症の肥大による炎症のメカニズムは、これらの薬物の代謝物が線維芽細胞の増殖を引き起こす可能性があるという事実によって説明されています。また、未熟なコラーゲン糖タンパク質は、その合成と分解の間の不均衡により、歯肉組織の細胞外マトリックスに蓄積する可能性があります。
しかし、鼻呼吸が乱されたときに上顎の前歯近くの健康な上皮細胞の病理学的過成長の形で歯肉肥大につながるものは、不明のままです。
症状 慢性過形成性歯肉炎。
歯肉組織の肥大を伴う慢性歯肉炎の最初の兆候は、それらの赤み（多くの場合、チアノーシス）、腫れ、過敏症によって現れます。
歯周病専門医は、慢性過形成歯肉炎の浮腫性（炎症性）と繊維状（顆粒化）タイプまたは形態を区別します。浮腫性の形では、歯肉乳頭脈間（歯冠の重なりを変えるようにさまざまな程度で）の形で歯肉組織の質量が炎症性増加を増加し、歯肉縁の骨膜に関連していません。 （歯茎の出血が少なく、その痛みやこれらの症状の完全な欠如があります）。
歯間乳頭の過成長とその出血（歯を磨くとき）に加えて、他の症状には歯茎の痛み（特に食べるとき）、かゆみのある感覚、口臭が含まれます。
薬物誘発性慢性過形成歯肉炎の場合、病理学的プロセスは、歯間乳頭の局所拡大から始まり、歯の底部の溝によって骨膜から分離された歯肉縁が含まれる場合があります。歯肉炎が二次炎症と関連していない場合、過形成は出血せずに密な一貫性の弾性（ピンク）です。
ビタミンC欠乏症では、歯肉は青みがかった赤く、柔らかく、もろく、滑らかな光沢のある表面を備えています。血液は軽度の刺激または自然に現れる可能性があります。 [3]
診断 慢性過形成性歯肉炎。
この病理を治療し、再発を防ぐための鍵であるため、正しい診断が非常に重要です。臨床像は十分ではない可能性があるため、患者の口腔の詳細なの検査が収集され、患者の口腔 が実行されます。 [5]
一般的および臨床血液検査と coagulogram 。
機器の診断が使用されます：彼らは 歯のパノラマ画像を取ります 。
何を調べる必要がありますか？
差動診断
鑑別診断には、カタルハール歯肉炎が含まれます。慢性歯周炎;歯肉、歯周病、根性、または皮質腹部膿瘍。歯原性歯周嚢胞;遺伝性歯肉線維腫症（分離疾患、染色体異常、または一連の先天性症候群の一部として発生）、および悪性歯肉腫瘍（扁平上皮細胞癌または黒色腫）。
連絡先
処理 慢性過形成性歯肉炎。
肥大性歯肉炎の治療は、しばしばその根本的な原因に依存し、その状態が通常改善する排除、つまり最大の正の効果は、過形成歯肉炎のエチオトロピーまたは病原性療法を与えます。
妊娠中の女性における歯肉組織の肥大は分娩後に減少し、妊娠中のその治療は口腔衛生で構成されています。また、妊娠中に歯茎を出血させる を読みます
一般的に実践されている第一選択治療には、歯や歯茎からのプラークを慎重に除去して、良好な口腔衛生と衛生を確保することが含まれます。
過形成幼虫の歯肉炎では、口腔衛生、薬用植物（収string菌および抗炎症特性を備えた）の装飾を備えたうがい薬または薬局が防腐剤特性と抗炎症作用、および装置の理学療法手順を備えていることをお勧めします。 [6]
続きを読む：
過形成歯肉炎の線維性型のいくつかのケースでは、以下の過剰な歯肉組織の外科的除去が必要になる場合があります。
- 歯肉切除術（メスを使用）;
- レーザー切除;
- 電気外科（ジアサモカ凝固）。
防止
慢性過形成歯肉炎の予防は、通常の
参照 - 妊娠中の歯茎の出血を防ぐ！
予測
専門家は、慢性芽球性歯肉炎が全身性疾患の結果である場合、その結果の予後は楽観的ではない可能性があることに注意してください。