結核性角膜炎

結核性角膜炎は、結核菌の血行性転移の結果として、または結核アレルギー性疾患として発症することがあります。

結核性角膜炎の症状

血行性結核性角膜炎は、びまん性角膜炎、局所性角膜炎、硬化性角膜炎の3つの形態で発症します。これらの炎症形態の症状はそれぞれ特徴的です。

びまん性角膜炎は、角膜深層への深部浸潤を特徴とする。外観上は梅毒性角膜実質炎に類似することがあるが、生体顕微鏡検査では結核性角膜炎の特徴的な症状が明らかになる。間質へのびまん性浸潤の中には、互いに融合しない、独立したかなり大きな黄色がかった病巣がある。炎症過程は角膜全体に影響を及ぼすわけではなく、影響を受けていない領域は中心部または周辺部に残る。新生血管は2～4ヶ月後に出現する。それらは深層を通過しますが、これらの血管に加えて、ほとんどの場合、表層に新生血管がみられます。片方の目が影響を受けます。病気の経過は長く、周期的な増悪を伴います。炎症は粗い血管化した白斑の形成で終わり、その除去には外科的治療が必要です。

深部角膜浸潤は、局所的な結核性炎症プロセスです。デスメ膜付近の角膜最深層に1つまたは複数の病巣が位置し、その結果、ひだ状に集積することがあります。血管新生は顕著ではありません。新生血管は炎症部位への経路として成長し、深部血管としては異例な分岐を呈します。病状は長く、再発することもあります。局所性およびびまん性の血行性結核性角膜炎は、ほとんどの場合、虹彩毛様体炎を合併します。局所性角膜炎の治癒には白斑の形成が伴います。

硬化性結核性角膜炎は、強膜の炎症と同時に発症します。まず、角膜輪部付近の実質深層に小さな浸潤巣が現れます。炎症および新生血管の自覚症状は弱く現れます。第一波の病巣が消失するにつれて、角膜の中心近くに新たな病巣が現れます。炎症過程は数年間持続します。炎症は、すべての側面に円形に広がることもあれば、片側だけに広がることもあります。病巣が治癒した後も、角膜が完全に透明になることは決してありません。強膜が角膜に這い上がってきているように見えます。疾患の持続期間が長く、虹彩の大動脈輪の血管と吻合する角膜辺縁ループ状網膜の血管および神経終末が慢性的に刺激されるため、硬化性角膜炎は必ず虹彩炎または虹彩毛様体炎を伴い、しばしば二次緑内障を合併します。硬化性角膜炎は結核だけでなく、梅毒、リウマチ、痛風でも起こることがあります。

結核性転移性角膜炎の病因診断は困難です。肺に局所的な結核性病変が検出されても、眼疾患が結核性であることの証明にはなりません。なぜなら、眼と肺に局所的な転移性炎症が同時に発生することは稀だからです。ピルケ試験とマントゥー試験によるツベルクリン反応が陽性であれば、病原体感染が示唆されますが、これは角膜炎にも結核性の病因があることを意味するものではありません。眼の炎症の原因は異なる可能性があります。ツベルクリン少量を皮下投与し、72時間以内に眼（角膜、虹彩、または脈絡膜）に局所反応が現れる場合にのみ、角膜炎が結核性であると確実に断言できます。このような診断は完全に安全ではありませんが、角膜炎の病因を特定する他の方法がない場合、非常に重要です。病因治療のみが治療期間の短縮と疾患の再発防止に役立ちます。眼の炎症過程が早く止まるほど、病気の経過中に起こる合併症が少なくなり、視力を維持できる可能性が高まります。

結核性アレルギー性角膜炎（フリクテン性、瘡蓋性）は、小児および成人によく見られる結核性角膜病変の一種です。患者の多くは小児および青年です。

結核性アレルギー性角膜炎の特徴的な徴候は、角膜に現れる小さな（粟粒状）または大きな単発性の結節性発疹で、フリクテン（「泡」を意味する）と呼ばれます。現在、フリクテンは、リンパ球、形質細胞、類上皮細胞による角膜浸潤の形態学的病巣であることが知られています。フリクテンの数と深さは様々です。最初に角膜輪部に灰色がかった半透明の隆起が現れ、その後、角膜の周辺部と中心部に新たな結節が現れます。

フリクテン性角膜炎は、肺結核またはリンパ節結核を背景に発症します。角膜輪部に特異的なフリクテンが出現することで、結核の診断が確定します。形態学的検査では、フリクテンに結核菌は認められません。炎症過程は、血中を循環する結核菌の崩壊産物に対するアレルギー反応です。全身の衰弱、ビタミン欠乏、回虫症などは、炎症の発症に寄与する要因となります。

主観的な角膜症状の三徴（羞明、流涙、眼瞼痙攣）が顕著に現れます。子どもたちは暗い隅に隠れ、枕にうつ伏せになり、点眼麻酔なしでは目を開けることができません。まぶたの痙攣的な圧迫と絶え間ない流涙により、まぶたと鼻の皮膚に浮腫と軟化が生じます。このような臨床像は、癩瘡性角膜炎の特徴です。

客観的な検査では、角膜周囲に明るい血管の集簇性または混合性の血管が認められます。新生表層血管の枝は常にフリクテナに接近しています。特異的な抗アレルギー薬による治療により、フリクテナは消失し、角膜に軽度の混濁が残り、その中を半分空の血管が貫通します。

病気は急性期に始まり、通常は長期にわたり、頻繁な再発を特徴とします。再発を繰り返した場合、病状はより緩徐に進行し、持続期間も長くなります。浸潤巣は崩壊し、潰瘍へと変化します。新生血管が豊富に存在する場合、欠損部は3～7日で急速に上皮化します。その結果、深い陥凹（小窩）が残り、結合組織でゆっくりと埋められていきます。

重症例では、角膜実質の壊死が最深層にまで及ぶことがあります。虹彩脱出を伴う角膜穿孔の症例も知られています。衰弱した人では、崩壊したフリクテナが癒着し、広範囲の壊死層を形成することがあります。さらに真菌や球菌による感染症が加わると、眼球の死に至ることもあります。

近年、ステロイド薬の登場により、この疾患の長期化はほとんど見られなくなりました。アレルギー性結核性角膜炎は、束状角膜炎やフリクテン性パンヌスといった非典型的な形で現れることがあります。

束状角膜炎（束状角膜炎、「遊走性」フリクテナ）は、角膜輪部に1つのフリクテナが現れることから始まります。この際、顕著な角膜周囲血管の充血と3つの自覚症状が伴います。新生血管の増殖後、炎症性浸潤は周辺部で徐々に消失し、中心部では激化します。フリクテナはゆっくりと中心に向かって移動し、その後に新生血管の束が続きます。浸潤の緩く隆起した進行性の縁は深い潰瘍を形成しませんが、炎症過程は長く、しばしば再発します。浸潤は進行し続け、「遊走性」フリクテナが角膜の反対側の縁に達することがあります。

フリクテン性パンヌスは、多数の表層血管が角膜に侵入することで形成されます。これらの血管は炎症性結節に引き寄せられ、角膜表面全体に密集して侵入し、暗赤色を呈します。トラコーマ性パンヌスとは異なり、血管は上方だけでなく、あらゆる側面から侵入します。フリクテン性角膜炎と同様に、パンヌスは再発を繰り返すことと、粗い血管を伴う白斑の形成を特徴とします。

結核性角膜炎の治療

結核性角膜炎の治療は、結核専門医が行う結核の総合治療レジメンの選択から成ります。医師は、患者の免疫状態、食事、気候療法の必要性を考慮し、第一選択薬と第二選択薬の併用、治療期間、反復治療期間など、合理的な計画を決定します。

結核性角膜炎の局所治療の目的は、眼の炎症過程を抑制し、後癒着の形成を防ぎ、角膜組織の代謝を改善することです。点眼薬として、ツバジド3％溶液、サリュジド5％溶液、ストレプトマイシン-塩化カルシウム複合体（蒸留水1ml中50,000IU）、ヒドロコルチゾン、またはデキサメタゾンが処方されます。散瞳薬は、虹彩炎および虹彩毛様体炎の予防または治療に使用されます。点眼頻度は、炎症過程の段階に応じて決定されます。夜間は、5～10％PAS軟膏またはビタミン軟膏、20％アクトベジンゲルをまぶたの裏に塗布します。デキサゾンを結膜下に注入し、サリュジド5％溶液と交互に、1日おきに、または治療期間に応じて異なる頻度で注入します。瘢痕形成段階では、抗炎症薬の投与量を減らし、理学療法を実施し、ビタミン剤と酵素（トリプシン、フィブリノリジン）を使用して癒着を溶解します。

結核性アレルギー性角膜炎の治療では、脱感作療法、炭水化物と食塩の摂取を制限した食事、気候療法が非常に重要です。