イソソルブ症：原因、症状、診断、治療

イソソルブ症は、人にのみ作用するアントロポン病であり、急性腸炎または腸炎および自発的回復を特徴とする。免疫抑制性の個体において、この疾患は慢性（慢性下痢）になり、致死的であり得る。

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疫学

Isosporosisは、ヒトを原因とする唯一の宿主であるanthroponous diseaseです。感染源は、急性または慢性型のアイソスポアを有する人またはキャリアだけである。患者の糞便中のオーシストは、疾患の発症から10〜12日目にのみ現れる。人から人への病原体の即時伝達は起こらない。オーシストは好気性土壌条件下で2〜3日間成熟する。したがって、感染の最小ターンオーバー時間は2週間（環境では2〜3日、人体では10〜12日）です。病原体の最も活発な放出は、疾患の発症から16〜30日後に起こるため、臨床症状の停滞の期間中に同質異型の患者が最も危険である。

感染のメカニズムは糞便経口である。

Isospore病巣は熱帯および亜熱帯地域に限定されている。散発的な症例はどこにでも見られる。

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イソスポリアの原因は何ですか？

イソソルブシスは、最も単純なイソスポラ属の代表によって引き起こされる。ヒトでは、I. BelliおよびI. Natalensisが引き起こされる。アイソスポアのライフサイクルは外因性（外部環境での発達）と内因性（人体内での発達）の2つの段階からなる。性格は、無性生殖（外部環境と人体）と性的（人体内のみ）の交互再生である。人間の腸内に閉じ込められたオーシスト熟成した後、彼女の上皮細胞彼らはコア腸の下に配置されている12人の十二指腸と空腸の腸を入力スポロゾイトを行きます。スポロゾイトは、成長してサイズが増大する栄養型に変換され、その後、成熟後、核が何度も分割され、その結果、シソーソンが形成される。細胞質は各娘核の周りに分離されている。影響を受けた上皮細胞から腸の管腔内へのシゾントから形成されたメロゾイトは、ますます多くの新しい腸細胞に影響を与える。その後、メロゾイトのいくつかは、雄性（微小配偶子）および雌性（マクロガン細胞）に変換される。マクロな配偶子母細胞からは、腸細胞全体を占める成熟したマクロ配偶子が形成される。微小配偶子細胞に核の複数分裂が起こる。新たに形成された核は、細長い形状を有し、少量の細胞質によって互いに分離し、2つの鞭毛を有する小さなマイクロ配偶子に変わり、腸細胞を離れる。その後、マイクロゲーマーが積極的にマクロゲートに侵入し、それが接合子となり、未成熟オーシストになる。未成熟オーシストは糞便で環境中に放出され、+ 25℃の温度で2〜3日以内にスポロシストに変換され、それぞれのスポロゾイトは18〜36時間で形成される。胞子形成izosporyまで-21℃の温度で、それは更新し、低温0-5°C遅い胞子形成が、有利な条件の下で第一月生き残っ：非常に環境において安定izospor熟オーシスト。

イソソルブ病の病因

内因性形態の等胞子は、メトロニウムが完成した、痩身および回腸の絨毛の上皮を破壊する。大規模な病変では、白血球の滲出液が形成され、円筒状の上皮の構造が変化し、絨毛の萎縮、腸細胞の化成、陰窩の過形成が生じる。このすべてが、吸収の障害および吸収不良症候群の発症につながる。

イソスポリアの症状

アイソスポアの潜伏期間は平均7日間です。免疫適格者では、イソスポア病は急性腸炎または腸炎として起こり、粘液、時には血液の混合物を伴う緩い便を伴う。同時に、isosporeの一般的な症状があります：吐き気、嘔吐、食欲不振）。腹部全体の痛みを鎮め、永久的で痙攣させる。イソスポア病は18〜31日以内に自己治癒します。

HIVに感染した人々を含む免疫抑制性の人は、体脂肪を25％以上に急速に低下させる、脂肪変性、タンパク質の喪失を伴う慢性型の疾患を発症する。D-キシロースおよびビタミンB ₁₂の吸収障害は致命的である。エイズ患者では、イソソルブアが頻繁に起こり、これらの患者の死因の1つです

イソソルブ症の診断

イソスポリアの特徴的な徴候は、好酸球増加症である。スミア、tkの顕微鏡検査に続いて富化の方法を使用することにより、ヒト糞便中にアイソフォーサーを見出すことができる。便の寄生虫。この研究は、症状の発症の16日目から31日目までに最も有益であると考えられている反復して行われている。

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Isosporosis治療

治療のアイソスポアは主に症候性である（クリプトスポリジウム症参照）。 イソソルポアの異型治療は開発されていない。