高ナトリウム血症
最後に見直したもの： 12.07.2025
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高ナトリウム血症は、溶質に対する水分の不足により、血漿ナトリウム濃度が145mEq/Lを超える状態を特徴とします。主な症状は口渇ですが、その他の臨床症状は主に神経学的（浸透圧による細胞外への水分移動による）で、意識障害、神経筋の過剰な興奮性、発作、昏睡などが挙げられます。
原因 高ナトリウム血症
高ナトリウム血症は、体内の水分不足と過剰なナトリウム摂取という 2 つの主なメカニズムの結果として発症します。
水分不足は水分摂取量の不足と関連している場合もありますが、水分不足の主な原因は水分の喪失の増加であると考えられています。水分の喪失は、ナトリウムの喪失と同時に伴う場合もあれば、単独で起こる場合もあります。
過度の発汗や浸透圧利尿（糖尿を伴う糖尿病、慢性腎不全、急性腎不全の多尿期）の発症に伴い、水分とナトリウムの複合的な喪失が起こります。中枢性尿崩症、腎性尿崩症、薬物の影響下で発症する尿崩症などの疾患では、水分利尿の亢進に伴い、水分単独の喪失が起こります。
食事による過剰なナトリウム摂取、高張液の投与、およびアルドステロン症も高ナトリウム血症を引き起こす可能性があります。正常なナトリウム摂取量で発症する高ナトリウム血症は、細胞から細胞外腔へのナトリウムの放出と関連しており、細胞外腔に高い浸透圧勾配が形成されます。浸透圧バランス維持の法則に従い、細胞から水分が流出し始め、細胞内の脱水が進行します。これはあらゆる種類の高ナトリウム血症の症状として現れ、細胞外液の量は変動する可能性があります。
成人における高ナトリウム血症の死亡率は40～60%です。高ナトリウム血症は通常、喉の渇きを感知するメカニズムの異常、または水分摂取の制限を伴います。高い死亡率は、典型的には飲水不能を引き起こす疾患の重症度と、脳の高浸透圧の影響によるものと考えられています。高齢者は、特に温暖な気候において、喉の渇きが少なくなり、様々な疾患を併発しているため、高いリスクにさらされています。
血液量減少性高ナトリウム血症は、ナトリウム（Na）の喪失と相対的に多量の水分喪失が同時に起こる場合に発症します。主な腎外性原因には、血液量減少性低ナトリウム血症を引き起こす原因のほとんどが含まれます。高ナトリウム血症または低ナトリウム血症は、水分とナトリウムの喪失量の相対的な量、および発症前に摂取した水分量に応じて、著しい体液喪失を伴って発症する可能性があります。
腎臓に起因する血液量減少性高ナトリウム血症には、利尿薬療法などがある。ループ利尿薬はネフロンの濃縮部におけるナトリウム再吸収を阻害し、水分クリアランスを高める可能性がある。浸透圧利尿も、遠位ネフロンの尿細管腔内に高張物質が存在するため、腎濃縮機能を低下させる可能性がある。グリセロール、マンニトール、そして時に尿素も浸透圧利尿を引き起こし、高ナトリウム血症につながる可能性がある。浸透圧利尿による高ナトリウム血症の最も一般的な原因は、おそらく糖尿病患者の高血糖である。インスリンがなければグルコースは細胞内に取り込まれないため、高血糖は細胞内液のさらなる脱水を引き起こす。細胞から細胞外液への水の移動によって生じる血漿ナトリウム濃度の人為的な低下（移動性低ナトリウム血症）によって、高浸透圧の程度がわかりにくくなる場合がある。腎臓病の患者は、腎臓が尿を効率的に濃縮できない場合、高ナトリウム血症になりやすいこともあります。
高ナトリウム血症の主な原因
低容量性高ナトリウム血症（細胞外液およびNaの減少；細胞外液の相対的に大きな減少）
腎外損失
- 消化器：嘔吐、下痢。
- 皮膚：火傷、発汗の増加。
- 腎臓からの損失。
- 腎臓病。
- ループ利尿薬。
- 浸透圧利尿（グルコース、尿素、マンニトール）。
正常血液量性高ナトリウム血症（細胞外液の減少；体内総ナトリウム量はほぼ正常）
腎外損失
- 呼吸器：頻呼吸。皮膚：発熱、発汗増加。
腎臓からの損失
- 中枢性尿崩症。
- 腎性尿崩症。
他の
- 水へのアクセス不足。
- 原発性低飲症。
- 浸透圧調節の再構築現象「浸透圧調節器のリセット」
- 高ナトリウム血症（Na濃度の上昇；細胞外液は正常または増加）
- 高張液（高張食塩水、NaHCO3、経腸栄養）の投与。
- 過剰なミネラルコルチコイド
- デオキシコルチコステロンを分泌する副腎腫瘍。
- 先天性副腎過形成（11-加水分解酵素の欠陥が原因）。
- 医原性の。
正常血液量性高ナトリウム血症は、通常、細胞外液の減少を特徴とし、体内のナトリウム含有量は正常です。発汗の増加など、腎外性の原因による水分喪失は少量のナトリウム喪失をもたらしますが、汗の低張性により、高ナトリウム血症は重度の血液量減少へと発展する可能性があります。中枢性または腎性尿崩症においても、ほぼ純粋な水分の不足が観察されます。
特発性高ナトリウム血症（原発性低飲症）は、脳損傷のある小児や慢性疾患を抱える高齢患者にみられることがあります。この疾患は、渇きを感知するメカニズムの障害、ADH放出を促す浸透圧刺激の変化、またはその両方を特徴とします。非浸透圧性ADH放出の場合、患者の血液量は通常正常です。
まれに、高ナトリウム血症が血液量増加を伴うことがあります。この場合、高ナトリウム血症は水分摂取が制限された状態でナトリウム摂取量が著しく増加することによって引き起こされます。例えば、心肺蘇生中や乳酸アシドーシスの治療中に高張性炭酸水素ナトリウム（NaHCO3）を過剰に投与した場合などが挙げられます。高ナトリウム血症は、高張食塩水の投与や過剰な食事摂取によっても引き起こされる可能性があります。
高ナトリウム血症は特に高齢者に多く見られます。その原因としては、水分摂取不足、渇きを感知する機能の低下、腎濃縮能の低下（利尿薬の使用、加齢や腎疾患に伴うネフロン機能の低下による）、体液喪失の増加などが挙げられます。高齢者では、浸透圧刺激に対するADH放出は増加しますが、体液量や圧力の変化に対するADH放出は減少します。高齢患者の中には、アンジオテンシンII産生が低下している患者もおり、これが渇きを感知する機能の低下、ADH放出の低下、腎濃縮能の低下に直接寄与しています。高齢者において、高ナトリウム血症は特に術後患者、経管栄養、経静脈栄養、高張液の投与を受けている患者に多く見られます。
高ナトリウム血症の変異
高ナトリウム血症の血行動態型は、血管内および間質腔におけるナトリウムの分布に依存します。臨床的には、高ナトリウム血症にはいくつかの型（低容量型、高容量型、等容量型）が区別されます。
低張性高ナトリウム血症は、腎臓、消化管、呼吸器、または皮膚からの低張液の喪失により発症します。腎臓科における低張性高ナトリウム血症の主な原因は、浸透圧利尿薬の長期使用、多尿期の急性腎不全、多尿期の慢性腎不全、閉塞後腎症、および腹膜透析治療です。
高容量性高ナトリウム血症の原因は、ほとんどの場合、医原性因子、すなわち高張液や薬剤の投与です。病理学的には、このタイプの電解質異常は、ミネラルコルチコイド、エストロゲンの過剰産生、イツェンコ・クッシング症候群、糖尿病において観察されます。腎臓病診療における高容量性高ナトリウム血症の主な原因は、急性ネフローゼ症候群、乏尿期の急性腎不全、乏尿期の慢性腎不全、ネフローゼ症候群です。これらの病態における正のナトリウムバランスは、主にSCFの減少によって決定されます。
等容量性高ナトリウム血症の主な原因は尿崩症です。ADH産生不全（中枢性尿崩症）または腎性ADH不応性（腎性尿崩症）により、低張尿が大量に排泄されます。水分喪失に対する反応として、口渇中枢が刺激され、失われた水分が補充されます。これらの病態における高ナトリウム血症は通常、軽度です。
症状 高ナトリウム血症
主症状は喉の渇きです。意識のある高ナトリウム血症患者に喉の渇きが見られない場合、喉の渇きを感知するメカニズムの障害が示唆される可能性があります。コミュニケーションに問題のある患者は、喉の渇きを訴えたり、必要な水分を摂取したりすることができない場合があります。高ナトリウム血症の主徴候は、脳細胞の萎縮による中枢神経系の機能障害によって引き起こされます。意識障害、神経筋の過剰な興奮、発作、昏睡を呈する場合もあります。重度の低ナトリウム血症で死に至る患者は、皮質下出血またはくも膜下出血を伴う脳血管障害を呈することがよくあります。
慢性高ナトリウム血症では、中枢神経系細胞に浸透圧活性物質が出現し、細胞内浸透圧が上昇します。その結果、慢性高ナトリウム血症では、急性高ナトリウム血症に比べて、脳細胞の脱水症状や中枢神経系症状の程度は軽度です。
高ナトリウム血症が全身のナトリウム喪失を伴って起こる場合、典型的な体液量減少の症状がみられます。腎濃縮機能障害のある患者では、通常、大量の低張尿が排泄されます。喪失が腎外性の場合、水分喪失の原因は明らかであることが多く（例：嘔吐、下痢、発汗増加）、腎臓のナトリウム濃度は低くなります。
高ナトリウム血症の症状は中枢神経系の損傷と関連しており、血中ナトリウム濃度に直接依存します。中等度の高ナトリウム血症（血中ナトリウム濃度が160 mmol/l未満）では、電解質異常の初期兆候として神経症状（易刺激性、眠気、脱力感）が現れます。血中ナトリウム濃度が160 mmol/lを超えると、痙攣や昏睡が発生します。このナトリウム濃度が48時間維持されると、患者の死亡率は60%を超えます。このような状況における直接的な死因は、脳血管系の不可逆的な変化につながる細胞内脱水です。一方、長期（慢性）の中等度の高ナトリウム血症では、原則として特定の神経症状は見られません。これは、脱水反応として脳血管細胞内で「特異性浸透圧」が合成され、脳細胞からの水分損失を防ぐためです。このような患者に急速な水分補給を行うと脳浮腫を引き起こす可能性があるため、この状況は考慮する必要があります。
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何を調べる必要がありますか？
処理 高ナトリウム血症
治療の第一目標は、溶質を含まない水分の補給です。意識があり、消化管機能に著しい障害のない患者には、経口補水液が有効です。重度の高ナトリウム血症、または嘔吐や意識障害により水分を摂取できない場合は、静脈内補水液が推奨されます。高ナトリウム血症の持続期間が24時間未満の場合は、24時間以内に是正する必要があります。ただし、高ナトリウム血症が慢性の場合、または持続期間が不明な場合は、48時間以内に是正する必要があります。また、過剰水分補給による脳浮腫を回避するため、血漿浸透圧を2 mOsm/(lh)を超えない速度で低下させる必要があります。既存の水分不足を補うために必要な水分量は、以下の式で計算できます。
水分不足量 = 細胞外液量 × [(血漿ナトリウム濃度/140)1]。ここで、細胞外液量はリットル単位で、体重（kg）に0.6を乗じて算出されます。血漿ナトリウム濃度はmEq/Lで表されます。この式は、体内総ナトリウム量が一定であると仮定しています。高ナトリウム血症および体液量減少（例：体液量減少による）を伴う患者では、自由水不足量はこの式で算出される量よりも大きくなります。
高ナトリウム血症および多血症（体内総ナトリウム濃度の増加）の患者では、遊離水不足を5%ブドウ糖で補うことができ、ループ利尿薬を併用することも可能です。しかし、5%ブドウ糖の急速な投与は、特に糖尿病患者において、糖尿、遊離水排泄量の増加、および高張性亢進につながる可能性があります。KClは、血漿K濃度に応じて投与する必要があります。
正常血液量性高ナトリウム血症の患者には、5% ブドウ糖溶液または 0.45% 生理食塩水の投与が行われます。
血液量減少性高ナトリウム血症の患者、特に非ケトン性高血糖性昏睡を呈する糖尿病患者においては、ナトリウム濃度と水分濃度を回復させるために、0.9%生理食塩水と5%ブドウ糖液の併用療法の代わりに0.45%生理食塩水を投与することができる。重度のアシドーシス（pH > 7.10）がある場合は、5%ブドウ糖液または0.45%生理食塩水にNaHCO3溶液を添加することができるが、その場合、低張液となるように注意する。
高ナトリウム血症の治療には、十分な量の水分を投与することが必要です。そのためには、体内の水分不足量を計算する必要があります。通常、体重の60%は水分で構成されているという仮定に基づき、体内の水分不足量は以下の式で計算されます。
水分不足＝0.6×体重（kg）×（1-140/P Na）
ここで、P Naは血清中のナトリウム濃度です。
急性高ナトリウム血症では、脳内にナトリウムと高浸透圧有機物が蓄積することで脳浮腫が生じるリスクを防ぐため、水分不足を速やかに補給する必要があります。このような状況では、水分を補給することでナトリウムを速やかに細胞外スペースへ排出することができます。
同時に、慢性高ナトリウム血症の状態では、急速な輸液投与は危険であり、脳浮腫につながる可能性があります。これは、有機物と電解質がすでに脳に蓄積しており、それらの除去には24〜48時間かかるためです。慢性高ナトリウム血症の臨床症状がある場合、医師の戦術は、ナトリウム濃度が1〜2 mmol /（lh）を超えて低下しない量の輸液を最初に急速に投与することです。高ナトリウム血症の臨床症状が消失した後、残りの水分不足は24〜48時間以内に補充されます。高ナトリウム血症の治療は、患者の神経学的状態を常に注意深く監視することと組み合わせる必要があります。急性輸液投与期間後の状態の悪化は、脳浮腫の発生を示している可能性があり、処置を直ちに中止する必要があります。
患者への水分投与方法は、経口投与から経鼻胃管投与、静脈内投与まで多岐にわたります。静脈内投与の場合は、低張食塩水または5%ブドウ糖液を使用するのが適切です。純水は溶血のリスクがあるため投与しないでください。ブドウ糖を含む溶液を処方する場合は、計算された量のインスリンを同時に使用します。