肺炎の治療

肺炎の複雑な治療は、感染を抑制し、肺および一般的な抵抗性を回復し、気管支の排液機能を改善し、疾患の合併症を排除することを目的とすべきである。

入院の適応

医師が決定しなければならない最初の質問は、地域社会が肺炎の患者を病院や自宅で治療すべき場所ですか？現代的な考えによれば、単純ではない地域社会が罹患した肺炎の患者の大半は家庭で治療することができます。

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地域性肺炎患者の入院適応症（European Respiratory Society、1997）

• 敗血症ショック
• PaO ₂ <60mmHg。アート。またはPaCO ₂ > 50mmHgである。アート。呼吸室内空気
• 白血球減少<4 x 70 ⁹ / lまたは白血球増加> 20 x 10 ⁹ / l
• 貧血（ヘモグロビン<90g / lまたはヘマトクリット<30％）
• 腎不全（尿素> 7mmol / L）
• 社会的適応症（自宅で患者をケアすることができない）

肺炎の患者の治療場所の問題の解決を決定する主な要因は、疾患の重篤度、合併症の存在、ならびに疾患の好ましくない経過および致死的転帰の危険因子である。しかし、自宅で患者をケアすることができないなどの社会的および家庭的要因が、入院の最終決定に影響を与える可能性があることを覚えておく必要があります。

死亡率が高い重症肺炎では、患者は集中治療室または集中治療室（ICU）に入院する必要があります。現在、患者の入院の主な適応は次のとおりです。

• 呼吸数> 30;
• 換気の必要性。
• 肺炎の急速な進行のX線徴候（48時間以内に50％を超える肺胞浸潤の大きさの増加）;
• 敗血性ショック（絶対徴候）;
• 全身血圧を維持するために昇圧薬を導入する必要性;
• 重度の呼吸不全、特に酸素吸入ガス混合物中の画分（のPaO2 / PCO2）<250（または<200 COPD場合）、呼吸筋の疲労の兆候に動脈血中の酸素分圧の比。
• 急性腎不全;
• 利尿は30ml / h未満;
• 播種性血管内凝固症候群、髄膜炎などの肺炎の他の合併症

肺炎の異型治療

肺炎の治療の基礎は抗菌薬です。最も有効な選択は、主に肺炎の原因物質の同定の正確さ、抗生物質に対する感受性、および抗生物質による肺炎の適切な治療の早期開始に関係する多くの要因に依存する。それにもかかわらず、設備の整った微生物学研究所の存在下でさえ、肺炎の病因は、症例の50〜60％においてのみ確立することができる。さらに、微生物学的分析の結果を得るためには、24〜48時間以上が必要であるが、抗生物質による肺炎の治療は、肺炎の診断が確立されるとすぐに投与されるべきである。

また例10から20パーセントで、肺炎の原因は細菌協会（miksinfektsiya）している心に留めておくべきである、例えば、（細胞内）病原体（マイコプラズマ、クラミジア、レジオネラ菌など））「典型的」と「非定型」。後者は、知られているように、微生物学的研究の古典的な日常的方法によって検出することはできず、適切な異型治療の選択に重大な困難を生じさせる。

この点で、抗生物質の初期選択は、原則として、実証的かつこの患者は肺炎を開発し、一つの方法または別のエージェントでは、感染のリスクを高める要素を考慮した具体的な臨床および疫学的状況の分析に基づいています。

地域性肺炎の経験的治療のための抗生物質の選択

地域社会が獲得した肺炎の最も頻繁な病原体は以下のとおりであることを思い出してください。

• 肺炎球菌（Streptococcus pneumoniae）。
• ヘモフィルスインフルエンザ菌;
• モラクセラ（Moraxella catarrhalis）\
• 、マイコプラズマ（Mycoplasma spp。）;
• クラミジア（クラミドフィラまたはクラミジア・ニューモニエ）、
• レジオネラ（レジオネラ属）。

同時に、より多くの市中肺炎の例半分以上用肺炎球菌疾患アカウントの共有し、肺炎の約25％はインフルエンザ菌、モラクセラまたは細胞内の微生物によって引き起こされます。はるかに少ないことが多い（例5から15パーセントで）市中肺炎、いくつかのグラム陰性菌Enterobakteriaceaeファミリー、黄色ブドウ球菌、嫌気性菌、緑膿菌、および他の原因物質です。肺炎球菌および他の病原体の薬剤耐性株の数が大幅に市中肺炎のetiotropの治療のための適切な抗菌剤の選択を複雑にする、近年大幅に増加していることを忘れてはなりません。

この表は、抗生物質耐性肺炎球菌、グラム陰性菌および緑膿菌の感染リスクを高める最も重要な改変因子を示しています。

Foktorovを改変し、特定の病原体による感染リスクを高める（N. Cossiere et al。、2000）

毒性病原体	ファクタの変更
ペニシリン耐性の薬剤耐性肺炎球菌	65歳以上 最後のβ-ラクタム抗生物質の投与| 3ヶ月 アルコール依存症 免疫抑制状態および疾患（グルココルチコイド療法を含む） いくつかの付随する疾患の存在 幼稚園/幼稚園による子どもたちの訪問
グラム陰性菌	老人ホームの住人 肺と心臓の合併症 いくつかの付随する疾患の存在 最近、抗生物質による肺炎の治療
シュードモナス・アエルギノサ	肺構造の変化を伴う疾患（例えば、気管支拡張症） コルチコステロイド療法（プレドニゾロン10mg /日以上） 先月中に7日間以上広スペクトル抗生物質を受領した 貧しい栄養

現在、特定の抗菌薬が優先される、地域性肺炎の経験的治療のための多数のスキームが提案されている。

国内とヨーロッパのほとんどの勧告によると、電流を軽度から中等度の市中肺炎の治療における選択肢の薬はaminopenicillins（アモキシシリン、アモキシシリン/クラブラン酸、amoksiklov）と現代のマクロライド（などクラリスロマイシン、アジスロマイシン、ロキシスロマイシン、スピラマイシン、）です。危険因子を有する患者では、「新しい」マクロライドに関連して肺炎の併用治療、ベータ - ラクタム（セファロスポリンII-III生成amoksiklovら）の可否。それはまた、可能単独療法「呼吸」フルオロIII-IV世代（レボフロキサシン、モキシフロキサシン）です。

アモキシシリンは、アミノペプチジルの群からの現代的な薬物である。それは、グラム陽性およびグラム陰性微生物叢を適用し（連鎖球菌、肺炎球菌、インフルエンザ菌、モラクセラ、大腸菌、プロテウス属、レジオネラ属、ヘリコバクターら）。緑膿菌、クレブシエラ、エンテロバクターなどは、アモキシシリンに対して感受性ではない。

アモキシシリンはアンピシリン誘導体であるが、その薬物動態学的特性がはるかに優れており、肺炎球菌に対してより活性である。その高いバイオアベイラビリティ（約85-90％）のため、アモキシシリンは世界最高の経口抗生物質です。経口投与の成人の通常の投与量は、1日3回0.5-1.0gであり、非経口（静脈内または筋肉内）投与では8g-12時間ごとに1gである。

アモキシシリン/ klavulonat（Amoksiklov、オーグメンチン）を合わせ準備amoksitsillおよびNa及びブドウ球菌の多くの近代的な株によって産生さβ-ラクタマーゼの阻害剤であり、いくつかのグラム陰性菌および嫌気性菌は、β-ラクタム環pepitsillinov、セファロスポリンおよびモノバクタムを枯渇クラブラン酸です。細菌のβ-ラクタマーゼのクラブラン酸の有害な効果を阻害する能力を大幅に活性スペクトルを拡張して、大幅に最もブドウ球菌、グラム陰性菌及びある種の嫌気性非胞子形成株クレブシエラ属に対するアモキシシリンの活性を増加させました。大腸菌。

肺炎球菌については、アモキシシラビンの活性は、肺炎球菌がベータ - ラクタマーゼを放出しないので、アモキシシリンの活性（クラブラン酸塩を含まない）と異ならない。アモキシシリンと同様に、アモキシラブは緑膿菌によって引き起こされる感染症の治療に有効ではない。amoksiklavの中で錠剤または粉末の形で1日3回375-625 mg（アモキシシリンのために）を指定して懸濁液を調製する。非経口薬物は、6〜8時間ごとに1.2gで投与される。

アンピシリンは、そのアクションのグループaminopepitsillinov及び範囲を指すグラム陽性Naおよび連鎖球菌、肺炎球菌、大腸菌、プロテウス属、モラクセラ、その他を含むより少ない程度に、グラム陰性細菌叢に影響を及ぼすアモキシシリン似ている。薬物は以下アモキシシリンより活性が、良好です転送、およびそのアプリケーションはめったにさえ、薬剤の長期の高用量の後に、毒性作用を開発していません。アンピシリン非経口2〜4グラム、3-4分割PAS政権の日用量で投与。ブドウ球菌のほとんどの株はアンピシリンに敏感ではありません。しかし、「保護」アンピシリン（アンピシリン/スルバクタム）を使用する場合は、その作用スペクトルを拡張し、準備がブドウ球菌及び表皮ブドウ球菌の多くの株に対して活性です。

医療行為では、アンピシリンとオキサシリンの比率が固定された（2：1の非経口投与のための）アンビオキサイド製剤が広く使用されていた。理論的には、アンプキシンは両方の成分に固有の特性を有する。オキサシリンは、知られているように、それは最も有効な薬剤の一つであるaitistafilokokkovyh、アンピシリンおよび他の「非保護」aminopenicillinsに対して耐性であるペニシリン耐性ブドウ球菌（PRSA）にその活性を発現。一方、肺炎球菌連鎖球菌に対するオキサシリンの活性は比較的小さい。この薬物は、グラム陰性菌、腸球菌、全ての嫌気性菌および細胞内病原体に関して不活性である。

それにもかかわらず、ampioksaの一部であり、オキサシリンの重要性は、依然としてpeniillinazu（SSラクタマーゼ）グラム陰性細菌に結合し、それによって、これらの細菌のアンピシリンのβ-ラクタム環の破壊を防止するその能力であると考え。現在、ただし、これはグラム陰性菌の大半は、実際にampioksaを構成する2つの部品を破壊するβ-ラクタマーゼを産生するため、オキサシリンのポジティブな特徴は、疑わしいです。換言すれば、ほとんどの場合、グラム陰性病原体に対するアンジオキサムの有効性はあまり高くない。さらに、アンピオキシン中のオキサシリンの含有量（組み合わせ製剤のわずか1/3）は明らかにブドウ球菌に有効に作用するには不十分である。

このように、アンピシリンおよびampioksでオキサシリンの組み合わせは、今や完全に不当と時代遅れのようです。はるかに効果的で、必要に応じてオキサシリン「純粋」の適切な用量、アミノグリコシド（ゲンタマイシン、アミカシン）、または他の抗ブドウ球菌調製物の目的と組み合わせることができる「安全な」アンピシリン/スルバクタムまたはアモキシクラブの使用です。

マクロライド - グラム陽性球菌（連鎖球菌、肺炎球菌、ブドウ球菌、および表皮ブドウ球菌）に対して高い活性を有する抗生物質の群、いくつかのグラム陰性細菌（インフルエンザ菌）、特定の嫌気性菌、および細胞内病原体（（B./ragilis、クロストリジウム属及びAl。）クラミジア、マイコプラズマ、レジオネラ菌、カンピロバクター、リケッチアなど。）。大腸菌（E. Coli）、緑膿菌（Pseudomonas aeruginosa）、腸球菌及び他のファミリーのグラム陰性菌に対して有効ではないMakrolidy。

現在、肺炎の治療のために、III-IV世代のいわゆる「新しい」マクロライドが主に使用されています：

• クラリスロマイシン;
• ロキシスロミー;
• アジスロマイシン;
• スピラマイシン。

私たちは、原因エリスロマイシンの市販製剤の有効性およびバイオアベイラビリティに対する信頼性の高い情報の不足に経口「古い」マクロライド（エリスロマイシン、オレアンドマイシン）の使用はお勧めしません。必要であれば、それは1日4回表3.19は、市中肺炎の治療のために推奨される典型的な日用量「新しい」マクロライドである0.2〜0.5グラムの用量で静脈内または注入によって投与されるエリスロマイシンの非経口形態を使用することができます。

成人における肺炎の治療における「新しい」マクロライドの投与量（Yu.B. Belousov and SM Shotunov、2001による）

マクロライド薬	線量
	摂取	静脈内投与
スピラマイシン	1日当たり6~900万IU（2~3グラム）2回に分けて、食物摂取量にかかわらず	1日あたり4.5~900万IU 2回の注射で
Roxithromics	1日2回0,15-0,3食事前	-
クラリスロマイシン	1日2回、食事摂取量に関係なく0,25-0,5で	1日当たり500mgを5日間、その後さらに5日間摂取する
アストロマイシン	1時間に1回、食事後に2時間に0.5〜1.0g
	5日コース：1日目 - 0.5-1 g 1日1回; 次の日：0.25〜0.5 g /日
	3日間コース：1日1回0.5〜1g

セファロスポリンはまた、β-ラクタム系抗生物質に属し、グラム陰性およびグラム陽性細菌叢に作用し、アレルギー反応を引き起こす可能性が5〜10倍低い抗菌活性を有する。地域社会が取得した肺炎では、第2世代と第3世代のセファロスポリンが通常使用されています。

軽度の肺炎で、特に家庭での患者の治療において、ある種の肺炎球菌およびグラムに対して高い活性を有するセフロキシムII世代（Ketotsefa、Zinatsefa）の経口製剤の使用を推奨 - インフルエンザ菌、モラクセラ・カタラーリス、大腸菌およびアル。薬は、1日2回食後に250〜500ミリグラムの用量で取られています。より重篤な疾患セフロキシムに750から1500ミリグラムの用量で静脈内または筋肉内に1日3回投与されます。

必要であれば、近年のセファロスポリンの非経口的使用は、第3世代の薬剤、セフォタキシムおよびセフトリアキソンをより頻繁に使用する。それらは、ほとんどのグラム陰性病原体および連鎖球菌に対する作用の重症度によって、この群の他の抗生物質を凌駕する。セフトリアキソン（Rocefii、Lendacin）は、血友病性のロッドおよび肺炎球菌に対して特に高い活性を有する。長い半減期のため、1-2グラムセフトリアキソン、セフォタキシムの用量で1日1回投与することができる、ために好ま近年では、薬剤は、グラム陽性およびグラム陰性菌ナアクションでやや劣っています。それは、3回の注射のために1日3〜6gの用量で投与される。

IV世代のセファロスポリンには、セフェピムとセフリフがある。それらは、緑膿菌を含む他のセファロスポリンに耐性の株に対するものを含む、グラム陰性細菌に対して非常に高い活性を示す。それらは、連鎖球菌およびブドウ球菌を含むグラム陽性細菌叢にとって非常に有効である。非常に高い活性IVの世代セファロスポリンは、スティックヘモフィルス、ナイセリア、モラクセラ、および嫌気性菌を示します。セフェピムは、1日2回のグラム、およびセフピロムに静脈内または筋肉内投与 - 。1.2グラム静脈内投与12時間ごとの世代セファロスポリンのIVは、唯一の深刻な市中肺炎および/または付随する疾病との可能性を高める他の危険因子の存在下で使用する必要がありますこの病気の有害な結果。

フルオロキノロン類 - グラム陰性菌およびグラム陽性菌に著しい殺菌効果を有する抗生物質群。にもかかわらず、臨床診療で広く使用されているシプロフロキサシン（フルオロキノロンII世代）は、肺炎球菌、マイコプラズマおよびクラミジアに対して比較的低い活性を示すことが記憶されるべきである。

現在、肺炎は、いわゆる「呼吸」フルオロキノロン系IIIとIV世代（レボフロキサシン、モキシフロキサシンら）、肺炎球菌、クラミジア、マイコプラズマおよびグラム陰性病原体に対して非常に高い活性を持っているの使用をお勧めします。P非胞子形成嫌気性菌（B.fragilisら）に対するモキシフロキサシン、さらに活性を示します。

レボフロキサシン（Tavanik） - III発生剤が - 250〜500 mg.Odin回毎日の摂取および静脈内投与により、一日あたり0.5〜1.0グラムの用量で使用されています。モキシフロキサシン（IV生成の製剤）を400mgの用量で1日1回経口投与する。

特定の抗生物質が、まだ広く市中肺炎の治療のための医療行為に使用されていることを付け加えなければならない（gentamitsii、アミカシン、コトリモキサゾールら）、高度に有効な抗菌剤である、のために主に目的とした活動の比較的狭いスペクトルを有するがグラム陰性細菌叢、嫌気性菌、ブドウ球菌などが含まれる。原則として、彼らはすなわち、肺炎球菌、インフルエンザ菌及び細胞内病原体に対する非常に低い活性を持っています 地域性肺炎の最も一般的な病因因子である。これらの薬剤を使用することの実現可能性は、重度の肺炎または付随疾患およびグラム陰性及び嫌気性微生物叢に関連している疾患の予後を悪化させる危険因子の存在下で生じます。穏やかな中程度にすると、それは望ましくない副作用、およびそのような治療（頻繁にアレルギー反応、偽膜性大腸炎、スティーブンス・ジョンソン症候群、ライエル症候群、等）の合併症のリスクを増加させるよう肺炎は、無意味とも有害な多くの場合、これらの薬剤の使用。

上述したように、ほとんどの場合、肺炎のetiotropic経験的治療は、これらの強力な抗生物質（アモキシシリン単独療法現代マクロライド、世代II-IIIのセファロスポリン、「呼吸」フルオロキノロン）のいずれかの使用を含みます。

患者の入院（自宅での治療）や危険因子のない穏やかな地域社会の肺炎では、アモキシシリン、アモキシラブまたは現代のマクロライドが服用される可能性があります。必要に応じて、代替経口薬（アモキシラフ、セフロキシム、レボフロキサシン、モキシフロキサシン）が処方される。

悪化の危険因子と市中肺炎平均重症度および患者の治療は、病院環境で起動することをお勧めし各でそれらを組み合わせて、必要に応じて、非経口（静脈内または筋肉内）で「保護」aminopenicillinsや現代のマクロライドの導入により（またはそれは自宅で、可能な限り）友人。このような肺炎の治療の有効性が低いため、代替薬が処方されている。

• 好ましくは現代のマクロライドと組み合わせたセファロスポリンIIおよびIII世代（非経口的にセフロキシム、セフトリアキソンまたはセフォタキシム）;
• III-IV世代の「呼吸器」フルオロキノロン（非経口レボフロキサシン）による単独療法。

肺炎の抗生物質治療の有効性を含めて、患者の臨床症状や肺炎の適切な治療の選択は、この時間の間。次の48〜72時間で改善すべきいくつかの臨床検査の結果、肺炎の抗生物質治療の変更、上主に推定されていることを忘れてはなりません代替薬の任命は、市中肺炎のほとんどの場合、それも適切な治療で発熱が2-4日間持続できることが判明したため現実的ではない、と白血球増加4-5 日。患者の状態を明確にし、急速に悪化したときに例外がある：成長して発熱、中毒、プログレッシブ呼吸不全、増加聴診や肺炎の放射線学的証拠は、左に白血球増加と核移行を増大させ、これらのケースでは、徹底した補助的検査（繰り返し胸部X線を、行う必要があります下気道、CTらの材料を得るために、気管支鏡。）、ビザを助けます IZE肺組織、胸水、および他の病理学的変化の破壊を形成された部分は、一次試験では存在しませんでした。気管支鏡検査の間に得られた痰N材料の微生物学的検査は、例えば、結核菌、真菌、等のための抗生物質耐性病原体または異常を検出することができます

市中肺炎及び原則として、疾患の予後を悪化させる危険因子の存在のために重い、これらの場合に主に頻繁に検出するように指示肺炎の併用治療の任命、多菌病原体の関連付けを必要とします。最も一般的に使用される治療レジメンは：

• 非経口マクロライド（スピラマイシン、クラリスロマイシン、エリスロマイシン）と組み合わせた非経口アモキシラブ;
• 第3世代のセファロスポリン（セフォタキシムまたはセフトリアキソン）と非経口マクロライドとの組み合わせ;
• マクロライドと組み合わせてIV世代のセファロスポリン（セフェピム）;
• 呼吸器フルオロキノロン単独療法（静脈内レボフロキサシン）。

セファロスポリンとマクロライドとの組み合わせは、それらの抗肺炎球菌効果を増加させる。この組み合わせは、深刻な経過を辿った地域性肺炎の可能性のある原因物質のほぼ全域を「重複」する。それほど効果的ではないが、抗呼吸コココバ活性が増加した「呼吸性」非経口フルオロキノロンの単独療法である。「古い」フルオロキノロン（シプロフロキサシン）の使用はベータラクタム抗生物質に優る大きな利点はないことに留意する必要があります。

静脈内注入のカルバペネム（imipemema、メロペネム）で、現代マクロライドとの組み合わせで含む、深刻な市中肺炎の治療のための代替薬として使用することができます。

カルバペネム系 - ßラクタム系抗生物質のアクションのスーパー幅広いです。彼らは、グラム陽性およびグラム陰性緑膿菌、atsipetobaktera、腸内細菌、大腸菌、クレブシエラ、プロテウス、サルモネラ、インフルエンザ菌、腸球菌、ブドウ球菌、リステリア、マイコバクテリアなどを含む好気性と嫌気性微生物叢、。Imipepem（チエニル）に対して高い活性を示しますグラム陽性病原体に対してより効果的である。Meropepemは、特に腸内細菌、グラム陰性病原体、インフルエンザ菌、緑膿菌、atsipetobakteruらに対してより高い活性を示します。

カルバペネムは、メチシリン耐性ブドウ球菌（黄色ブドウ球菌、表皮ブドウ球菌）、エンテロコッカス・フェシウム（Enterococcus faecium）および細胞内病原体の特定の株に対して不活性である。後者の状況は、カルバペネムと非経口の近代的なマクロライドとの組み合わせに対する必要性を強調している。

（ - 緑膿菌を含む陰性菌、より多くの黄金stafilokok、少なくとも）好気性と嫌気性の組み合わせ（よりプレボテラmelaninogenlca） - 特別な注意は通常、混合植物によって引き起こさ膿瘍肺炎を、治療すべきです。

非経口マクロライドおよびシプロフロキサシンとの組み合わせで疑われるいわゆるantipsevdomonadnyh SSラクタム系抗生物質を使用することが好都合で緑膿菌を含むジェネシス膿瘍肺炎のグラム陰性微生物叢における役割、（tsefazidima、セフェピムimipepema、メロペネム）のために。肺炎膿瘍の治療にしばしばantistaphylococcal効果（I世代セファロスポリン）を有する調製物を用いた抗嫌気性抗生物質（メトロニダゾール）の組み合わせを使用します。単剤療法経口フルオロキノロンIII及びIV世代として有効。肺炎膿瘍のための抗生物質は、唯一の非経口的になると、ほとんどの場合、少なくとも6-8週間は継続すべきです。

表は、病原体に応じて、肺炎患者の抗菌薬治療の平均期間を示しています。ほとんどの場合、適切な抗生物質の選択により、7〜10日間の使用で十分である。非定型病原菌による肺炎では、最適治療時間は14日に、レジオネラまたはブドウ球菌感染では21日までに増加します。グラム陰性腸内細菌または緑膿菌によって引き起こされる肺炎の治療は、少なくとも21〜42日間でなければならない。

肺炎の病原体に依存する抗生物質治療の平均持続時間（Yu.K. Novikovによる）

原因エージェント	治療期間
肺炎球菌	温度の正常化の3日後（5〜7日以上）
腸内細菌および緑膿菌	21-42日
スタフィロコッカスアウレウス	21日
ニューモシスチス	14〜21日
レジオネラ	21日
膿瘍形成により複雑化する肺炎	42〜56日

抗生物質の廃止に関する最も信頼性の高いガイドラインは、疾患の臨床像の肯定的な動態に加えて、放射線学的パターン、血球および痰の正常化である。肺炎球菌性肺炎の大部分の患者では、4〜5週以内に完全な「X線回復」が起こるが、一部の患者では2〜3ヶ月間遅延することに留意すべきである。菌血症を合併した肺炎球菌性肺炎の場合、8ペディクル中の肺炎浸潤の完全な逆行発症は、患者の70％のみで残りの患者では14-18ペルクルのみで観察される。地域性肺炎の放射線学的回復のタイミングは、肺炎浸潤の有病率、病原体の性質および患者の年齢によって最も影響される。

ゆっくりと解決する（長期の）肺炎は、放射線学的変化の緩やかな逆転の進展（4週間以内に肺胞浸潤の大きさを50％以下に減少させる）によって特徴付けられる。長期の肺炎は、肺炎の治療に耐性を示す疾患の症例と混同すべきではありません。長期肺炎の主なリスク要因は次のとおりです。

• 55歳以上。
• 慢性アルコール依存症;
• （COPD、うっ血性心不全、腎不全、悪性新生物、真性糖尿病）。
• 肺炎の重度の経過;
• 多葉肺胞浸潤;
• 高度に毒性の病原体（レジオネラ、ブドウ球菌、グラム陰性腸内細菌など）に起因する肺炎;
• たばこ喫煙;
• 菌血症

病院の肺炎の経験的治療のための抗生物質の選択。

病院（院内）肺炎は、10〜20％の平均に達し、最も厳しいと高い死亡率を知られているように、異なる、および緑膿菌による感染時 - 70〜80％。院内肺炎の主な病原体は次のとおりであることを思い出してください。

• 肺炎球菌（Streptococcus pneumoniae）;
• 黄色ブドウ球菌（Staphylococcus aureus）（黄色ブドウ球菌（Staphylococcus aureus））;
• クレブシエラ（Klebsiella pneumoniae）;
• 大腸菌（Escherichia coli）;
• プロテウス（プロテウスブルガリス）;
• シュードモナス・アエルギノーザ;
• レジオネラ（レジオネラ・ニューモフィラ）]
• 嫌気性細菌（Fusohacterium spp。、Bacteroides spp。、Peptostreptococcus spp。）

このように、グラム陰性細菌叢、嫌気性細菌やブドウ球菌の院内肺炎非常に高い割合のエージェント間。挿管またはICLの使用に関連しない病院の肺炎。気管内チューブ又は人工呼吸器に関連していない起源れた院内肺炎の最も頻度の高い病原体は、インフルエンザ菌（Haemophilus influenzae）、クレブシエラ属、グラム腸球菌、肺炎球菌及び黄色ブドウ球菌です。これらの場合、中程度の肺炎の経験的治療は、以下の抗菌剤の非経口投与から始まる：

• 「保護された」アミノペニシリン（アモキシラブ、アンピシリン/スルバクタム）;
• セファロスポリンII-IV世代（セフロキシム、セフォタキシム、セフトリアキソン、セフリフ、セフェピム）;
• 「呼吸器」フルオロキノロン（レボフロキサシン）。

肺炎の影響がないか重症の場合は、以下の併用療法レジメンの1つを使用することをお勧めします。

• 「保護された」アミノペニシリン（アモクシクラブ、アンピシリン/スルバクタム）とアミノグリコシドII-III世代（アミカシン、ゲンタマイシン）との組み合わせ;
• セファロスポリンII-IV世代（セフロキシム、セフォタキシム、セフトリアキソン、セフピラ、セフェピム）とアミカシンまたはゲンタマイシンとの組み合わせ;
• 「保護された」ウレイドペニシリン（アンティインノネックスペニシリン）とアミノグリコシドII世代およびIII世代の組み合わせ;
• 「呼吸器」フルオロキノロン（レボフロキサシア）とアミノグリコシドIIおよびIII世代の組み合わせ。

肺炎の合成抗菌処理のスキームの全てにおいてアミノグリコシドII及びIIIの生成を含みます。これは、近代的なアミノグリコシド（ゲンタマイシンは、アミカシンら）、重度の感染症の治療に有効であるという事実にあります。アミノグリコシドは、特定のグラム陽性（ブドウ球菌及び/フェカリス）、家族腸球菌を含め、ほとんどのグラム陰性病原体に対して高い活性を有する（大腸菌、クレブシエラ属、プロテウス属、エンテロバクター、及びその他を含みます。）。ゲンタマイシンおよびインフルエンザ菌、マイコプラズマ、および緑膿菌に対するアミカシンショー高活性。そのため、それらの使用のための主な兆候は、それらの使用は非現実的な中等度の市中肺炎や肺の場合に対し、院内肺炎です。

アミカシンは、古典的なゲンタマイシンよりもわずかに広い作用範囲を有することが強調されるべきである。ゲンタマイシンは、8〜12時間ごとに1.0〜2.5mg / cc、および8〜12時間ごとにアミカシン〜500mgの用量で処方される。

効果がない場合、カルバペパム単独療法が指示される。おそらくアミノグリコシドIIおよびIII世代とのそれらの組み合わせ。

院内肺炎の患者は、嫌気性感染症の可能性を増加させた場合、組み合わせは、適切なセファロスポリンII-IIIの近代的なマクロライドとの世代、またはシプロフロキサシンまたは「呼吸」フルオロキノロンとアミノグリコシドを組み合わせたものです。広範囲の抗生物質とメトロニダゾールを組み合わせることも可能である。

例えば、患者OHMK、iozokomialnoy肺炎のための主要な病原因子は吸引叢口腔咽頭の病原体院内肺炎である胸腹部操作または経鼻胃管の存在後の患者は、嫌気性微生物である（バクテロイデス属Peptostreptoxoccus属、Fusohacteriumヌクレアタム、プレボテラ属）、黄色ブドウ球菌（しばしばantibiotikorezinstentnye株）は、負の腸内細菌科（肺炎桿菌、Escherichiae大腸菌）、および緑膿菌（Pseudomonas aeruginosa）、及びプロテウス・ブルガリスグラム。これらの場合には「保護」aminopenicillins、世代II-IIIのセファロスポリン、カルバペネムを使用し、メトロニダゾールとの組み合わせをキノロン。

多くの場合、肺炎グラム陰性菌叢（クレブシエラ、ヘモフィルス、レジオネラ菌など）の選択の薬であるに起因する糖尿病、慢性アルコール中毒患者で：

• 「呼吸器」フルオロキノロン;
• セファロスポリンII-III世代と現代のマクロライドとの組み合わせ。病院に関連する人工呼吸器関連肺炎（BAII）。

換気、人工呼吸器関連肺炎（VAP）患者で発生した病院の肺炎は、特に重度の経過および高死亡率によって特徴付けられる。早期VAPの原因物質は、最も多くは肺炎球菌、血友病桿菌、黄色ブドウ球菌および嫌気性細菌である。後期VAPの原因物質は、腸内細菌（Pseudomonas aeruginosa）、クレブシエラ属、プロテウス属、アシネトバクター属の薬剤耐性株である。（Staphylococcus aureus）（MRSA）のメチシリン耐性株が含まれる。

これらの後者の場合、抗交感神経活性が高い抗生物質を処方することが推奨される：

• 抗相乗的セファロスポリン（セフタジジム）と第3世代のアミノグリコシド（アミカシン）との組み合わせ;
• セフタジジムと呼吸用フルオロキノロンとの組み合わせ;
• 「保護された」抗シナプス性ウレイドペニシリン（チカルシリン/クラブラン酸、ピペラシリン/タゾバクタム）とアミカシンとの組み合わせ;
• 単剤療法セファロスポリウムIV世代（セフェピム）;
• カルベンネミー単剤療法（impepime、meropape）;
• 組み合わせ：セフタジジム、セフェピム、メロペペムまたはイミペプム
• +フルオロキノロープII世代（シプロフロキサシン）
• +近代的なマクロライド。

ブドウ球菌性破壊性肺炎。ブドウ球菌性肺炎の発生が疑われる場合には、以下の非経口エストロトロピック処理のスキームが有効であり得る：

• 最大許容用量でオキサシリン（ "ampiox"を使用しないでください！）;
• 「保護された」アミノペニシリン（アモクシクラブ、アンピシリン/スルバクタム）;
• セファロスポリンI、IIおよびIV世代（セファゾリン、セフロキシム、セフェピム）; 第3世代のセファロスポリン（セフォタキシム、セフトリアキソン、セフタジジムなど）はブドウ球菌感染に有効ではない。
• カルバペペム;
• リンコサミド（クリンダマイシン）;
• フシジン酸;
• 呼吸用フルオロキノロン。

肺炎の併用療法も推奨されます：

• β-ラクタムと第3世代のアミノグリコシドとの組み合わせ（アミカシン）;
• クリンダマイシンまたはリンコマイシンとアミカシンとの組み合わせ;
• β-ラクタムとリファンピシンとの組み合わせ;
• β-ラクタムとフシジン酸との組み合わせ;
• フシジン酸とリファンピシンの組み合わせ。

治療が効果的でない場合、メチシリン耐性ブドウ球菌およびオキサシリン耐性ブドウ球菌を含むすべてに対して活性のある糖ペプチドバンコマイシンの使用が好都合である。バンコマイシンとβ-ラクタム、IIおよびIIIアミノグリコシド、リファンピシンまたはレボフロキサシンとの効果的な組み合わせが可能である。

肺炎の病因を微生物学的に確認する場合、抗菌薬に対する個々の感受性の定義を考慮して、不浸透性療法を調整する。表は、肺炎の特定の病原体に対して活性を有する抗菌薬のおおよそのリストを示す。別個の有効で無効な抗菌薬を単離した。

最も可能性の高い肺炎病原体に対する抗菌薬の活性

活性の高い抗菌薬	効果の低い効果の低い薬剤
肺炎球菌
アミノペニシリン（アモキシシリン、アモキシラブ、アンピシリン/スルバクタムなど）	「古い」フルオロキノロン類（オフロキサシン、シプロフロキサシン）
現代のマクロライド（クラリスロマイシン、ロキシスロマイシン、アジスロマイシン、スピラマイシン）	アミノグリコシド（ゲンタマイシン、アミカシン）
I-IV世代のセファロスポリン（セファゾリン、セフロキシム、セフォタキシム、セフトリアキソン、セファジドム、セフェムなど）
«呼吸「フルオロキノロン（レボフロキサシン、モキシフロキサシン）
カルバペネム（イミペネム、メロペネム）
バンコマイシン
「保護された」ウレイドペニシリン（ピカルシリン/クラブラン酸塩、ピペラシリン/タゾバクタム）
リンコサミド（クリンダマイシン、リンコマイシン）
ヘモフィルスインフルエンザ
Aminopenitsillinı（amoksicillinom、amoksiklav、アンピシリン/ sulbaktam）	第1世代のセファロスポリン（セファゾリン）
II-IV世代のセファロスポリン（セフロキシム、セフォタキシム、セフトリアキソン、セファジドム、セフェピムなど）	リンコサミド（リンコマイシン、クラリスロマイシン）
«呼吸」フルオロキノロン（レボフロキサシン、モキシフロキサシン）
現代のマクロライド（アジスロマイシン、クラリスロマイシン、スピラマイシン、ロキシスロマイシン）
モラクセッラ
Aminopenitsillinı（amoksicillinom、amoksiklav、アンピシリン/ sulbaktam）	リンコサミド
第二世代のセファロスポリン（セフロキシムなど）
フルオロキノロン類
Makrolidı
ブドウ球菌（黄金、表皮など）
オキサシリン	第3世代（セフォタキシム、セフトリアキソンなど）の経口セファロスポリン
「保護された」アミノペニシリン（アモクシクラブ、アンピシリン/スルバクタムなど）	アモキシシリン（「非保護」アミノペニシリン）
アミノグリコシドIIおよびIII世代（ゲンタマイシン、アミカシン）
セファロスポリンI、IIおよびIV世代
フルオロキノロン類
Makrolidı
ジポコペプチド（バンコマイシン）
コ - トリオキサゾール
リンコサミド（リンコマイシン、クラリスロマイシン）
ドキシサイクリン
カルバペネム
フシジン酸
メチシリン耐性ブドウ球菌株
グリコレプチジ（バンコマイシン）	すべてのβ-ラクタム
III-IV世代のフルオロキノン類	リンコサミド
フシディア・コスパタ
コ - トリオキサゾール
細胞内病原体（マイコプラズマ、クラミジア、レジオネラ）
マクロライド（クラリスロマイシン、ロキシスロマイシン、アジスロマイシン、スピラマイシン）	アミノペニシリン
ドキシサイクリン	1-IV世代のセファロスポリン
「新しい」フルオロキノロン類	シプロフロキサシン
リファンピシン	アミノグリコシド
	ウレイイドの分野
グラム陰性腸球菌（腸群）
セファロスポリンIIIおよびIV世代（セフトリアキソン、セフォタキシム、セフェピム）	「保護されていない」アミノペニシリン
カルバペネム	Makrolidı
フルオロキノロン類	セファロスポリン1およびII
「保護された」アミノペニシリン（アモクシクラブ、アンピシチン/サバクタムなど）	リンコサミド
コ - トリオキサゾール
バンチのアミノグリコシドIIおよびIII（アミカシン、ゲンタマイシン）
嫌気性菌
III-IV世代のセファロスポリン（セフォタキシム、セフェピム）	アミノグリコシド11-111世代
Makrolidı
ウレイイドの分野
リンコサミド
シュードモナス・アエルギノサ
セフタジジム
アミノグリコシド（アミカシン）
セファロスポリンIV消化（セフェピム）
カルバペネム（イミペネム、メロペネム）
フルオロキノロン類
「保護された」（抗相乗的）ウレイドプレオープン（チカルシリン/クラブラン酸塩、ピペラシリン/タゾバクタム）

肺炎のための異型治療を選択する場合、可能な限り、効果的な抗生物質の1つを用いて単独療法を処方するよう努めなければならないと付け加えなければならない。これらの場合、抗菌効果、潜在的な毒性および治療コストは最小限に抑えられます。

[1], [2]

気管支の排液機能の改善

気管支の排液機能を改善することは、肺炎の有効な治療のための最も重要な条件の1つである。この疾患における気管支の開存性の侵害は、いくつかのメカニズムに起因します。

• 肺胞から気管支に入る粘性の高い滲出液の有意な量;
• 気管支粘膜の炎症性浮腫、肺組織の炎症の排出焦点、
• 気管支粘膜の繊毛上皮への損傷および粘液繊毛輸送のメカニズムの侵害;
• 気管支粘膜の炎症過程への関与（高カルシウム血症）に起因する気管支分泌の増加;
• 喀痰粘度の有意な増加（ディスクリニア）;
• 小気管支の平滑筋の緊張が増し、気管支痙攣の傾向があり、喀痰を分離することがさらに困難になる。

したがって、肺炎患者における気管支開存性の違反は、炎症フォーカスの自然排水とし、気管支肺胞粘性滲出液を入力するだけでなく、炎症プロセスにおける気管支自体の頻繁な関与するだけでなく、関連しています。このメカニズムは、気管支肺炎、様々な起源を有する患者において、ならびに基礎となる慢性気管支疾患を有する患者において特に重要である（慢性閉塞性気管支炎、気管支拡張症、嚢胞性線維症など。）。

肺炎で、少なくとも一部の患者で観察された気管支閉塞の悪化は、免疫学的保護を含むローカルプロセス、気道の再植民地化のさらに大きな乱れを促進し、肺組織および肺換気の回復における炎症焦点の治癒を防ぐことができます。気管支の開通性の低下は、肺における換気 - 灌流比の悪化および呼吸不全の進行に寄与する。したがって、肺炎患者の包括的な治療には、去痰薬、粘液溶解薬および気管支拡張薬効果を有する資金の強制任命が含まれる。

それはフローティングと繊毛が減少したように、ここで、繊毛および下部液体層（ゾル）を覆う上部、より粘性と密（ゲル）：肺炎患者における気管支内腔に存在する粘液は、二つの層からなることが知られています。このゲルは、ジスルフィド結合および水素結合によって一緒に結合した糖タンパク質の巨大分子からなり、粘性および弾性特性を与える。ゲル中の含水量が減少すると、喀痰の粘度が上昇し、気管支分泌物が口腔咽頭に移動するのが遅くなるかまたは停止する。この運動の速度も小さければ薄くなり「層とある程度気管支粘液の壁に付着防止液（ゾル）の層。その結果、咳をハッキング痛い攻撃の際に大きな困難を強いだけ呼気気流で除去されて形成された小気管支粘膜や粘液膿栓の内腔インチ

したがって、気道粘液の滑らかな除去の能力は、主にそのレオロジー特性によって定義され、両相気管支分泌物（ゲル及びゾル）中の水分含有量、及び、強度及び繊毛上皮の繊毛の配位活性。正確ゾル及びゲル比率を回復することを目的と粘液溶解剤とmukoregulyatornyhの使用、痰の液化、その再水和及び刺激繊毛上皮の繊毛の活動をNA。

肺炎：非薬理学的方法による治療

気管支の排液機能を改善する非薬剤的な方法は、肺炎の患者の複雑な治療の必須要素である。

（炭酸水素ナトリウム、蜂蜜などの少量の添加でアルカリ性ミネラルウォーター、ミルク、）多量の温かい飲み物は、ゲル層の水分量を増加させ、したがって、痰の粘度を低下させます。さらに番目番目、天然の再水和気管支コンテンツは気管支の内腔に繊毛運動および痰の移動を容易にゾルの液体層の厚さのわずかな増加につながります。

気管支の排液機能を改善するために、胸部マッサージ（打撃、振動、真空）も使用される。パーカッションマッサージは、毎分40-60の頻度で、患者の掌の胸骨の胸壁のエッジで行われる。私と患者の状態からの橋で、マッサージは1~2mnのサイクルで10~20分間持続し、その後、患者は喉をきれいにするように求められます。

振動マッサージは、周波数と振動の振幅を調整できる特殊な振動計の助けを借りて行われます。

その重要性を失い、機械要素や反射刺激を組み合わせた真空（カッピング）胸のマッサージは、肺の血流を改善していない、とによる親切なautohemotherapyのvputritkanevyh出血の形成に。これは、肺の排液を容易にし、肺組織における炎症性変化の重症度を低下させる。

肺の出血の脅威、膿瘍、肺の胸部損傷または疑いのある腫瘍の場合、あらゆる種類の胸部マッサージは禁忌であることを覚えておく必要があります。

呼吸運動は、気管支の排液機能を回復させる有効な手段である。深呼吸運動は、咳反射を刺激し、そして呼気中人工呼吸抵抗の作成（すぼめた唇特別粗動またはその他のデバイス）と呼気spadenie小気管支及び形成mikroatelektazovを防止します。

慎重に、自発気胸の脅威で呼吸運動を行うべきである。

期待

期待の狭い言葉は、痰のレオロジー的性質に影響を与え、その逸脱を促進する薬剤のグループです。すべての去痰薬は条件付きで2つの群に分けられる：

1. 去痰を刺激する手段：
   • 反射作用の準備;
   • 再吸収作用の準備。
2. 粘液溶解および粘液調節手段。

喀出を刺激する手段は、線毛上皮の活動および細気管支の内皮運動を増加させ、痰の上気道への移動を促進する。さらに、これらの薬物の影響下で、気管支腺の分泌が激しくなり、喀痰の粘性がある程度低下する。

催吐反射作用（草termopsisa、トコンの根、テルピン水和物、istoda根ら）摂取去痰は、迷走神経センターの活性の増加につながる胃粘膜の受容体の」わずかな刺激性効果を、レンダリングします。結果は、気管支の平滑筋の蠕動収縮を強化し、そして気管支腺分泌は、レリーフの放電に伴う気管支分泌減少痰粘度を形成された液体の量を増加させます。

これらの薬物の反射作用が迷走神経の緊張に与える影響の1つは吐き気と嘔吐である。したがって、これらの医薬品とかわいい、個別に選択された用量を、少なくとも1日に5〜6回服用する必要があります。

去痰吸収抑制作用（ヨウ化カリウムら）は、経口投与後に気管支腺の分泌を増加させるが、リフレクタない！W、しかし、それらの分離気道粘膜へ。気管支腺の分泌の刺激は、喀痰のいくらかの希釈およびその再治療の改善を伴う。

粘液溶解薬および粘液調節薬は、主に喀痰のレオロジー特性を改善し、その分離を促進するために処方される。現在、最も有効な粘液溶解剤は、アセチルシステイン、メセンチウム、ブロムヘキシンおよびアンブロキソールである。

アセチルシステイン（ACC、フルムシル）は、L-システインの天然アミノ酸のN-誘導体である。その分子の構造では、それは遊離スルフヒドリル基SHを含有し、これは喀痰糖タンパク質の巨大分子のジスルフィド結合を切断し、それによりその粘度を有意に低下させ、容積を増加させる。さらに、ATSTSは明確な抗酸化特性を有する。

アセチルシステインは、膿性痰粘度の増加の分離を伴う、種々の呼吸器疾患を有する患者に使用される（急性および慢性気管支炎、肺炎、気管支拡張症、嚢胞性線維症など。）。時々気管支拡張剤の標準用量との混合物中に通常2％炭酸水素ナトリウム溶液の当量を有する20％溶液、2〜5 mlを吸入によって適用アセチルシステイン。吸入持続時間は15〜20分です。吸入モードの投与では、患者が咳反射（IP Zamotayev）している場合に望ましくない結果をもたらすことがある甲殻類に注意する必要があります。

集中治療室であり、重度の呼吸不全の患者では、アセチルシステインは、10％溶液のIミリリットルの気管内注入の形態で、および治療的気管支鏡検査時の気管支肺胞洗浄のために使用することができます。

必要に応じて、薬物を非経口的に投与する：静脈内、10％溶液5〜10mlまたは筋肉内に10〜2mlの1日2〜3回、1日2〜3回。薬物は30〜90分で始まり、約2〜4時間持続する。

アセチルシステインの中には、1日3回、200mgのカプセルまたは錠剤の形態がある。

この薬は耐容性は良好であるが、気管支痙攣や肺出血を起こしやすい患者には注意が必要である。

メスナ（Mistabrone）は、アセチルシステインに類似した粘液溶解効果を有し、痰を希釈し、その分離を促進する。

この薬剤は3〜6mlの20％溶液の吸入の形で1日2〜3回使用される。効果は30〜60分で発生し、2〜4時間持続する。

ブロムヘキシン塩酸塩（bisolvon）はムコタンパク質およびムコ多糖の解重合及び破壊と関連する粘液溶解及び去痰作用は、気管支粘液ゲルに含まれています。さらに、ブロムヘキシンは、界面活性剤II型肺胞の形成を刺激することができる。

経口投与された場合、成人における去痰効果は、治療開始後24〜48時間に起こり、8〜16mgのブロムヘキシンを1日3回適用することによって達成される。軽度の場合、1日用量を1日3回8mg、6歳未満の子供を1日3回4mgまで減らすことができます。

薬物は通常、耐容性が高い。時には、胃側にわずかな不快感が生じることがあります。

塩酸アンブロキソール（lazolvan）はブロムヘキシンの代謝産物である。その薬理学的性質および作用機序のため、ブロムヘキシンとはほとんど異なる。アンブロキソールは、喀痰のムコ多糖類の破壊に起因する気管支気管支分泌の低下を促進する。この薬剤は粘液繊毛の輸送を改善し、毛様体系の活性を刺激する。重要なのは、界面活性剤の合成を刺激するlazolvanの特性です。

成人の薬物は最初の3日間30mg（1タブレット）を1日3回、その後1日2回30mgを処方する。

したがって、アンブロキソールおよびブロムヘキシンは、粘液溶解だけでなく、重要な粘液調節特性も有する。

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気管支拡張薬

一部の患者では、肺炎、特に重症の患者または気管支痙攣症候群の発生が疑われる患者では、気管支拡張薬を使用することが推奨される。アゴニスト（beroteka、berodual、等）、M-cholinolytics（アトロベント）及び2.4％のアミノフィリン溶液の静脈内注入 - 好適には、吸入ベータ2の形態の使用です。

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解毒療法

重度の肺炎では、解毒療法が行われます。静脈内投与生理食塩水（例えば、日溶液1〜2リットルの等張ナトリウム品種）、一日あたり400〜800ミリリットル、ポリビニルピロリドン日あたり100〜200ミリリットルアルブミン日あたり400ミリリットル、に5％グルコース溶液。

すべての溶液は、全身動脈圧、中心静脈圧（CVP）および利尿の厳密な制御下で投与される。心臓血管系および心不全の併発病理を有する患者では、流体は、好ましくはDZLAおよびCVPの制御下で、非常に注意して投与すべきである。

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ヘパリン

肺炎の有効な治療法の1つはヘパリンである。これは、硫黄含量が高いムコ多糖類であり、著しい負電荷を有し、種々の塩基性および両性物質と相互作用することができる。複合体形成に対するヘパリンの能力は、その薬理学的特性の多様性を決定する。

血液凝固システムに積極的に影響を与えることにより、ヘパリンは、血流および微小血管の肺道を改善し、気管支粘膜の浮腫を軽減し、排液機能を改善する。ヘパリンは喀痰のレオロジー特性に影響を与え、粘液溶解作用をもたらす。同時に、カルシウムイオンの抗補体結合、リソソーム膜の安定化、イノシトール三リン酸受容体の遮断によって気管支閉塞の可逆的成分に影響を与える。

肺炎の呼吸不全を合併すると、ヘパリンは抗高酸素、抗セロトニン、抗アルドステロンおよび利尿作用を有する。

最後に、最近の研究は、ヘパリンが活性な炎症過程に及ぼす影響を示している。この効果は、好中球走化性の阻害、マクロファージの活性の増加、ヒスタミンおよびセロトニンの不活性化、化学療法剤の抗菌活性の増加、およびその毒性効果の低下によって説明される。

重度の肺炎では、ヘパリンは1日4回5000〜10000単位で皮下に処方される。現代の低分子量ヘパリンを使用することはさらに優れています。

肺炎の免疫矯正および免疫無防備な治療

肺炎の治療には、疾患の最初の7〜10日間、1日3回のバイオドソームの高免疫血漿（4〜6ml / kg）および免疫グロブリンを毎日筋肉内に投与することが含まれる。疾患の全期間にわたって、免疫調節剤（メチルウラシル、核核ナトリウム、T-アクチビン、サイマリン、デカリスなど）が処方される。ネイティブおよび/または新鮮に凍結した血漿（1000〜2000ml 3日間）または静脈内免疫グロブリン6〜10g /日の静脈内点滴を1回行うことができる。