急性肺炎の合併症

感染性毒性ショックの治療

Z. Abovskaya（1987）によると、急性肺炎患者の10％が感染性毒性ショックを発症し、11.9％が死に至る可能性がある。それは、病変の最も重篤な経過を有する患者において観察され、レジオネラ症の病因を有することが多い。主なメカニズムは、急性毒性血管不全であり、血液の静脈還流の漸減、代謝性アシドーシス、DIC症候群、多臓器病変の発症に伴う微小循環の崩壊。

中毒の高さにショックが現れ、激しいタイプの熱に先行して、寒さが現れます。感染性毒性ショックでは、血管床に血液が再分配され、適切な組織灌流が妨げられる。ショックの発症は細菌性であり、ウィルス性中毒の頻度は低い。

伝染性ショックの場合に処置を整えるときは、その3つの段階について覚えておく必要があります。

• ステージIは悪寒で始まり、体温が急激に上昇し、吐き気、嘔吐、下痢、頭痛、不安、息切れがしばしば発生する。血圧は正常またはわずかに低下し、おそらくわずかな上昇（「温かい高血圧」の段階）でさえあります。
• ステージIIはakrotsianoズーム、呼吸困難、頻脈、乏尿、低血圧（ステップ「暖かい低血圧」）を用いて皮膚の蒼白によって特徴付けられます。
• ステージIIIは、患者が痛みまたは昏睡状態にあり、乏尿が急激に発現し、皮膚が薄く、寒く、血圧が急激に低下し、決定できない（寒冷低血圧の段階）という点で異なる。

感染性毒性ショックでは、以下の治療手段が実施される。

循環血液量の回復（血管内容積）

生成鎖骨下静脈カテーテルは、中心静脈圧（CVP）を測定し、毎分15〜20ミリリットルの速度で体重1kgあたり10mlを静脈内ボーラスreopoliglyukinaレートを割り当てます。

Reopoliglyukin（dextran-40、reomacrodex）は、30,000〜40,000の分子量を有する部分的に加水分解されたデキストランの10％溶液である。薬物はまた、抗凝集効果を有し、微小循環を改善し、経毛細管血流を回復させる。血液中の循環時間は4〜6時間であり、重度のショックでは、特に後期に、ポリオールと組み合わされたレオポルフィリンのジェット注射で治療が始まる。

ポリグルシンは、60,000の分子量（アルブミンの分子量に近い）を有する部分的に加水分解されたデキストランの中分子画分の6％溶液である。ポリグルーキンは血管壁をゆっくりと貫通し、血流に導入されると長時間（数日まで）循環する。

合成コロイドに加えて、100％~150mlの25％アルブミン溶液の静脈内注入もまた使用される。プラズマを適用する場合よりも相対的に大きな増加膠質浸透圧を、アルブミンは、積極的に（約20ml血管内の流体を引き込む25％アルブミン溶液1ml）血流間液を集めています。アルブミンの非存在下では、静脈内血漿を使用することができる。

等張塩化ナトリウム溶液、リンゲル液、5~10％グルコース溶液 - コロイド代用血液、アルブミンの注射に伴い、プラズマは点滴静注晶質血漿増量することにより製造されます。晶質溶液の静脈内投与では、血管床中に部分的にのみ保持され、主に間質腔に移動し、過剰の水およびナトリウムをその中に生成する可能性がある。

したがって、循環血液量の回収は、レオポリグルカンの導入から始めて、それをポリグルカンと組み合わせ、アルブミン調製物を用いて、さらなる結晶質溶液を接続することが推奨される。

血漿代替物の注入は、CVPの制御および利尿の毎時記録の下で実施される。感染毒性ショックのために静脈内投与される液体の総量は、1日当たり25-30ml / kgを超えてはならない。血漿代用液の注入は、CVPが最適レベルに上昇し、末梢動脈に脈拍が現れ、収縮期血圧が90-110mmHgに上昇すると停止する。アート。

感染性毒性ショックの後期に、血漿交換可能な液体の静脈内投与に不応性である場合、800mlのポリグルカンの動脈内投与が指示される。

血管緊張と血圧の正常化

循環血液量を補充すると、血圧は完全に正常化する可能性があります。

動脈低血圧の重症度、措置に対する不応性の場合、静脈内ドリップドーパミンを投与すべきである。40 mgの薬剤が5％グルコース溶液200mlに溶解し、この目的のために、毎分/ kgを2〜3グラムの速度で静脈内投与した（200 UG / mlの濃度で得られる）（すなわち、15〜17分ごとに低下する）と徐々に増加します動脈圧および脈拍数の制御下での投与速度。血圧を正常化するには、注入速度を毎分20〜30滴またはそれ以上にする必要があることがあります。

動脈圧の上昇に加えて、薬物は腎臓の血管を拡張し、それらの血液循環を改善し、心筋の収縮能力を増強し、β-1受容体を刺激する。

さらに、深部動脈低血圧では、120〜240mgのプレドニゾロンの静脈内投与が推奨される。将来、必要であれば、2〜4時間おきにプレドニゾロンを繰り返し導入する。

不在dopminaに深い低血圧を維持することが20-40の初期速度で、（5％グルコース溶液の250ml中の0.2％溶液1ml）ノルエピネフリンの静脈内投与を試みることができるが毎分低下します。

しかし、ノルエピネフリンの投与は、ノルエピネフリンの顕著な血管収縮作用および微小循環系の劣化に関連して、ドーパミンよりも好ましくない。

増加した心筋収縮性

感染毒性ショックにおける心筋収縮性の増加は重要である。40％グルコース溶液または等張性塩化ナトリウム溶液20ml中ストロファンチン、0.3mlの0.05％溶液を、この目的のためには、毎分UG / kgで最大10の割合で点滴dopmina推奨され、そして（3-5分の間）遅い静脈内投与。

酸素療法

酸素療法は、鼻内カテーテルを通して湿った酸素を吸入することによって行われる。

タンパク質分解酵素の阻害剤の使用

タンパク質分解酵素の阻害剤は、その前駆体からキニンの形成を触媒する血液および組織酵素であるカリクレインを遮断する。キニニ（ブラジキニン、カリジン）は、ショックのメディエーターであるポリペプチドである。それらは毛細血管の拡張を引き起こし、それらの透過性を増加させ、末梢抵抗を減少させ、血圧の低下を引き起こす。Hageman因子および一般的な阻害剤によるカリクレイン - キニン系は、血液の凝固系および抗凝固系と関連し、微小循環の状態を決定する。

感染性および毒性ショックの治療に主に衝撃の初期段階では、点滴100.000から200.000 IUのトラジロールまたは5％グルコース溶液の50,000〜100,000 IU kontrikala 300〜500ミリリットルを推奨。

代謝性アシドーシスの是正

代謝性アシドーシスの補正は、血液pH、緩衝基剤の不足の制御下で行われる。1日当たり200〜400mlの4％重炭酸ナトリウム溶液を点滴静注した。

「ショック肺」の治療は、

「ショック肺」の画像が現れた場合は、挿管を行い、呼気圧が正の肺の人工換気を開始する必要があります。

急性呼吸不全の治療

急性呼吸不全（ODN）は、急性肺炎の重篤な合併症である。3度の急性呼吸不全があります。

急性呼吸不全の程度。それは、空気不足、不安感、幸福感に対する苦情が特徴です。肌の湿った、薄い、薄いアカシア症。息切れを増加させる - 毎分25-30回の呼吸で、適度に血圧が上昇します。RaO _2は 70mmHgに減少する。st、Razo ₂ - 35 mmHgまで。アート。以下のとおりです。

急性呼吸不全のII度。患者は興奮して、ナンセンス、幻覚です。多量の汗、チアノーゼ（時には充血）、顕著な呼吸困難（毎分35-40回の呼吸数）、頻脈、動脈性高血圧があります。RaO _2は 60mmHgに減少する。アート。

急性呼吸不全のIII度。昏睡状態になると息苦しさが増し、心臓が呼吸を止める前に頻繁に（毎分40回以上）、息切れがあります。血圧は急激に低下する。PaO _2は 50mmHg 未満である。、RaCO _2を 100mmHg _に増加_させた。アート。

急性呼吸不全は、肺潅流の減少によって引き起こされ、これは以下により促進される：

• 換気からの大部分の肺の閉鎖;
• 血液成分の凝集が増加する;
• 血管作用性メディエータの放出：セロトニンは血小板凝集の間に放出され、毛細血管後（静脈）括約筋の攣縮を引き起こす。ヒスタミン、ブラジキニン、カテコールアミンは、血管 - および気管支収縮、肺胞 - 毛細血管膜の透過性の変化を引き起こす;
• 将来の細動脈括約筋における弛緩および肺における血液の停滞を引き起こす静脈括約筋の痙攣の保存;
• 低酸素症および乳酸アシドーシスの増加;
• 血管壁の透過性の侵害および血液の停滞による静水圧は、血管床から間質空間への流体の放出に寄与し、流体は肺に蓄積し、
• 血管周囲の浮腫および潅流の減少のために、界面活性剤の生成が減少し、肺胞が減少する;
• 間質液は末端細気管支を圧迫し、肺の体積をさらに減少させる。

急性呼吸不全は、群発性肺炎、病巣、ウイルス性細菌、しばしばレジオネラ症および他のタイプの肺炎の経過を複雑にする。

Saike、McNichol and Campbell（1974）は、急性肺炎における急性呼吸不全の4つの連続した治療法を特定している。

1. 呼吸器の排液と気管支拡張剤の導入による気管支浸透性の感染の抑制と回復。
2. 適切な酸素療法。
3. 呼吸の刺激。
4. 気管内気管挿管または気管切開、人工換気への移行。

気管支合併症の抑制と回復

急性肺炎患者の急性呼吸不全の発症により、肺における感染性炎症過程の抑制が自然に肺における灌流およびガス交換を改善するため、強力な抗菌療法を継続すべきである。

活性な気管支拡張剤の静脈内注射を続けることが必要である。最も一般的に使用されるユーフィリンは、ドリップ（等張性塩化ナトリウム溶液150ml中の2.4％溶液10-20ml）である。

ためにヨウ化ナトリウムの10％溶液10mlの気管支排水好都合静脈内投与（アクティブ去痰）15-30 MGのアンブロキソール、静脈内（調製物は、界面活性剤の液化痰の産生を刺激するその喀出を促進）、急性呼吸不全の初期段階において吸入を使用することができます去痰。筋肉内に5％溶液2mlを、1日2回 - もmukosolvinを用います。

上記イベントの効果の不在下で気管支化膿性又は粘膜化膿秘密の閉塞を解消することを可能にする気管気管支樹の洗浄と治療気管支鏡を保持しています。

適切な酸素療法

適切な酸素療法は、急性肺炎における急性呼吸不全の治療の最も重要な方法である。PaO ₂の減少は、50mmHg 未満である。アート。患者の命を脅かすので、RaO _2をこの臨界レベル以上に上げることは、酸素療法の目標です。しかしながら、PaO _2の 80mmHg 以上の増加は避けるべきである。それは血液中の酸素含有量を増加させないが、毒性効果の危険性を生じるからである。

呼吸不全の複雑な治療における一般的な方法は、鼻カテーテルまたは特別なマスクを通して酸素を湿らせた酸素療法である。

Μ。Μ。Tarasyuk（1989）Bobrovがmuko-と気管支拡張薬で補充暖かいブロスの去痰（タイム、オオバコ、母フキタンポポ、セージ）を充填した装置を通る酸素透過性することをお勧めします。ハーブがない場合、ボブロフの装置は、重炭酸ナトリウム、温かいミネラルウォーターの1％溶液で満たすことができます。酸素は、5〜6リットル/分の速度で1：1の空気との混合物として供給される。

近年、重症肺炎患者の治療において、一定の陽性気道圧を有する酸素療法の方法が用いられている。この方法の本質は、患者が呼気に圧力をかける装置を通して空気を呼気することである。連続的陽圧呼吸装置に自発呼吸のために「Nimbus-のI、使用されます^」。

この方法は、肺胞圧の上昇および眠っている肺胞の拡張をもたらし、気道の呼気閉鎖を防止する。結果として、換気が改善され、肺の拡散表面が増大し、肺シャントが減少し、血液の酸素化が改善される。

近年、圧力チャンバ内で、圧力1.6〜2気圧で高圧酸素供給が行われている。40〜60分間持続する1-3回のセッションを毎日行います。この方法は、血液の酸素容量の増加をもたらす。

オキシト酪酸ナトリウム静脈内投与、シトクロムC静脈内投与などの抗高血圧薬（脳低酸素症の治療薬）の併用と併用することをお勧めします。

呼吸の刺激

Sikesと共同研究者は、急性呼吸不全のためには呼吸不全の使用が正当で必要であると考えているが、ほとんどの著者はこれらの薬剤を急性呼吸不全の治療法の兵器から除外している。

ほとんどは、呼吸数の減少が近づいて死を示すことが最も重症急性呼吸不全、昏睡、下、原則として、そこにあることを、その弾圧との呼吸中枢を刺激する薬物の使用を正当化。

最もよく知られている呼吸刺激薬はコーディアミンであり、呼吸を止める恐れがあり、4mlの量で静脈内投与される。

人工換気に移行する

機械換気（AV）への翻訳のための適応症：顕著な励起または意識の喪失、瞳孔の変化、増加チアノーゼ、低換気アミド補助呼吸筋への積極的な参加、毎分35、パコ超える呼吸数₂以上、60 mmHgで。、PaO _2は 60mmHg未満である。pHは7.2未満である。

有効呼吸の終了時に正の圧力で最大3〜8cmの水。アート。

非常に重篤ではあるが可逆的な肺病変および換気の影響がない場合、膜オキシダント（「人工肺」）を使用して血液の体外膜酸素供給が使用される。この装置は、酸素が血液中に拡散してその酸素化を確実にする、選択的な半透過性膜の複雑なシステムを備えた酸素供給器である。

肺水腫の治療

肺水腫は、血液の液体部分を小円の毛細血管から発汗させ、最初に肺間質に蓄積し、その後肺胞に蓄積する結果として生じる。肺胞浮腫が発生すると、肺胞が崩壊して崩壊する。通常、肺胞は内部から界面活性剤で覆われており、これは肺胞の表面張力を低下させ、その構造を安定化させる。浮腫の発生により、界面活性剤は肺胞から洗い流され、崩壊する。さらに、界面活性剤の出血液への移行は、気泡が歯槽膜を通過するのを妨げる泡を安定化させ、低酸素血症を悪化させる。

急性肺炎患者における肺水腫は非常に肺炎、大きく血管透過性（gipertoksikoz肺水腫）を増加させる血管作動性物質の中に割り当てられた数、肺組織における炎症プロセスによって引き起こされ得ます。これらの条件下では、肺毛細管の非常に透過性の壁を通して、肺胞への液体の集中的な浸透が起こる。これは、特に重度のインフルエンザで起こる肺炎に当てはまります。

肺浮腫は、急性肺炎患者のびまん性心筋炎の発症による急性左心室不全によって引き起こされる可能性がある。

間質性肺水腫の段階は、呼吸困難、チアノーゼ、胸部圧迫、空気不足感、不安感の増加を特徴とする。

肺水腫が肺胞期に移行すると、正中麻痺が現れ、チアノーゼが顕著に現れ、患者は冷たい汗で覆われている。患者は大量の泡状のピンク色の痰、血圧降下、脈状の糸状疱疹、多くの濡れた喘鳴を肺で聞くことができる強い咳で邪魔される。心臓のトーンは耳が聞こえない、しばしば拳銃のリズムを聞いた。

肺水腫の主な医療処置：

• 心臓への血液の静脈還流の減少：患者の脚を下にした準座位。肢体の静脈を圧迫する止血帯を課す; 低血圧の非存在下で - ニトログリセリンの静脈点滴（10-20の割合で5％グルコース200mlの1％溶液2mlは、血圧の制御の下で毎分低下します）。静脈内迅速作用性利尿剤 - 60-80mgフロセミド（Lasix）;
• 神経弛緩薬。なお、攪拌は息切れ減少削除：血圧ナトリウム（おそらくその減少）の制御下静脈0.005％溶液の鎮痛フェンタニルを1ml、10mlの0.25％溶液神経ドロペリドール1mlの等張性塩化ナトリウム溶液、
• 気道における価格設定の削減。この目的のために、「酸素の吸入は、70％のアルコールまたは10％の腐食防止剤のアルコール溶液を通過した。
• 血行の小さな円で圧力の減少。これは、静脈内にニトログリセリンを使用することによって、静脈への動脈圧の制御下に10mlの等張性塩化ナトリウム溶液中に10mlの2.4％ユーフィリン溶液を添加することによって達成される。
• 導入の効果がない場合、2〜4時間後に繰り返すことができる、90〜120mgのプレドニゾロンを導入した肺胞 - 毛細血管透過性の低下。

上記の対策が効果をもたらさない場合、すなわち、換気口の抵抗が増加した人工呼吸器が製造される。最も重篤な肺水腫の経過を伴う。換気の間、泡はまた、電動ポンプによって気道から除去される。

ICE症候群の治療

DIC症候群の治療は、凝固インジケータを考慮して行う必要があります。

凝固過多の段階で、10,000単位のヘパリンを静脈内注射し、次いで500-1000単位を毎時注射する。治療はまた、新たに凍結した血漿を用いて行われ、静脈内に37℃まで温めた後、600〜800mlの量で、その後300〜400mlを6〜8時間ごとに投与する。

各輸血で、2500Uのヘパリンをバイアルに注入して、血漿とともに導入された抗トロンビンIIIを活性化するべきである。翌日、400〜800mlの血漿をノックに注入する。

タンパク質分解酵素の阻害剤として広く使用されており、それらはカリクレイン - キニン系の活性ならびに過剰の線維素溶解活性を阻害する。タンパク質分解阻害剤であるトラジロールは、1日当たり80,000〜100,000単位、1日3〜4回の大量に静脈内注射される。

過剰凝固の段階では、抗血小板薬も使用される：1日3回、100-300mgのクルンチル、1日1回、0.160-0.3gのアスピリン。

急性止血不全の発生により、新たに凍結した血漿の静脈内ジェット注入、タンパク質分解の阻害剤、ヘパリンおよび抗凝集剤が取り消される。

[1], [2], [3], [4], [5],