反射の対称的な減少（反射低下）：原因、症状、診断

自分自身では、深い反射機能的意義の有無例えば、椎間板ヘルニアで寛解におけるアキレス腱反射は足の歩行と迅速な屈伸運動に違反しない、机の損失を持っています。それにもかかわらず、反射の対称的脱出は、患者が末梢神経系の病変を有していたかまたは以前に有していたことを示す。したがって、そのような場合には、徹底した神経学的および一般的な臨床検査が必要である。対称足、手反射を減少させ、咀嚼筋（深い反射頭蓋ローカライズののみ利用可能な臨床検査）で反射を減少 - すべてが同じ診断アプローチが必要です。

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対称自由度の主な原因：

I.ポリニューロパチー：

1. OVDP（ギラン・バレー症候群）。
2. 慢性多発性神経障害。

II。脊髄の変性された複合（針状骨髄炎）。

III。遺伝性運動感覚ニューロパチー（Charcot-Marie-Tooth disease）I型

IV。脊髄小脳失調（萎縮）。

V.エディー症候群。

VI。Spinnayasuhotka（背の背筋）。

VII。運動ニューロンの病気。

I.ポリニューロパチー

Areflexiaの最も一般的な原因は多発性神経障害である。急性多発ニューロパチーのすべての変異型は医師の注意を逸らすことはほとんどありません。これらの場合、筋肉の衰弱および関連する手足または胴体の感受性障害が発症するからです。したがって、問題は、患者の多発性神経障害をそのように特定することではなく、その病因を決定することである。

OVDP（ギラン・バレー症候群）

ギラン・バレー症候群の明確な診断基準があり、最も重要なのは急性または亜急性発症である。感度障害よりも運動機能障害の有病率; 近位（肢帯）筋肉、腹筋、胴体および呼吸筋の徐々に関与する症状の上昇の広がり; 顔面筋肉の両側麻痺の頻繁な発達; 正常な数の細胞でタンパク質のレベルが増加し、神経に沿った興奮の速度が遅くなる。心筋の電気的活動における違反が可能である。

特定の原因を特定することを目的とした調査、特に血清学的検査は絶対に必要です。最も頻繁な病因はウイルス感染（エプスタイン - バーウイルス、B型流行性肝炎ウイルス）、免疫病、または他の血液疾患である。後者は、非定型の臨床症状、例えば高感受性障害を伴い、降下型の症状の発症または脳脊髄液中の細胞症の増加を伴う場合に念頭に置くべきである。まれな急性多発ニューロパシーの原因には、重度の代謝障害およびビタミンB1欠乏症を伴うアルコール依存症、結節性動脈周囲炎も含まれ、その後、通常、慢性多発性神経障害の形で進行する。

慢性多発神経障害

慢性多発性神経障害は、患者が特徴的な愁訴をしないか、または症状を真剣に服用しないため、長期間気付かれないままであり得る。このような状況では、症状は神経学的研究において積極的に検出されるべきである。

糖尿病患者の多くは、アキレスおよび（または）膝ジャークの減少または損失がある、光ふくらはぎの筋肉の萎縮と脛骨の前面の筋肉があり、横に直接足の背側部分に足の指の背屈指でき触知ない短い伸筋足首。多くの場合、足の親指や足首の領域での振動感度を減少または不在。二次mielinopatiyuことを示す、共通のモータと感覚線維によって検出された減速度の神経の速度を決定します。

妄想状態または混乱状態で入院した患者における準臨床的多発ニューロパチーの検出は、精神障害の原因としてアルコール依存症を示す可能性がある。伸筋、重度の感覚障害なし - 慢性アルコール乱用は、臨床的に特に深い反射神経と下肢のわずかな麻痺の減少によって特徴付けられる、神経障害の開発につながります。電気生理学的研究は、正常またはほぼ正常な神経伝達速度で針EMGを用いた脱神経電位の存在によって示される病変の軸索特徴を明らかにする。

亜臨床的多発ニューロパチーが上に列挙されたカテゴリーのいずれにも適合しない（多くの場合そうである）患者の完全な検査は、時間がかかり、費用がかかり、しばしば効果がない。

以下は多発性神経障害のいくつかのまれな原因のリストです：

• 腎不全;
• 門脈多発ニューロパチー、リウマチ
• 関節炎または全身性エリテマトーデス;
• ポルフィリン;
• ビタミンの欠乏（В1、В6、В12）;
• 外因性中毒（例えば、鉛、タリウム、ヒ素）。

II。脊髄の合併された変性（細網髄腔）

ビタミンB12欠乏症は、失神の原因となることを確認することが非常に重要です。なぜなら、この状態は治癒する可能性があるからです。患者は、脊髄組み合わせ変性症の全体像を持っている場合は、この診断は、錐体路の関心を示す、つまり、筋力低下、反射消失、症状バビンスキーと組み合わせるタイプ「手袋」と「靴下」深い感性の違反、の感覚障害がある、非常に可能性があります。多くの場合、識別身体症状は胃炎、粘膜の変化特性舌（舌炎gunterovsky「熱傷様の舌」、「塗装舌」）、無力症候群の症状をahilicheskogo。

III。遺伝性運動感覚ニューロパチーI型およびII型（シャルコー・マリー・トゥット病）

先天的な運動性感覚ニューロパチー（NSMN）の名称で今日合併している先天性変性疾患がある。知られている変異体「シャルコー・マリー・トゥース病は、」中非常に柔らかいことと部分パターンとして現れることができる - 患者はわずかな変形及び反射消失フィート（「中空足」と呼ばれる）有しています。

診断は、我々は考慮に（神経の速度の低下がマークされていない反射神経、）症候性及び有効苦情のほぼ完全な欠如だけでなく、針EMGと除神経の兆候の有無との間に解離を取る場合は、問題なく確立されています。最も有益なのは、一般的に同じ臨床的特徴を明らかにする患者の近親者の調査である。

IV。脊髄小脳失調症（変性）

同様の議論が脊髄小脳失調症にも当てはまります。これはもう一つの大規模な遺伝性変性疾患です。主な症候群は、ゆっくりと発症し、徐々にしかし着実に進行する小脳性運動失調症である。反射はしばしば欠けている。家族歴には貴重な情報は含まれていないかもしれません。神経イメージングの結果に依拠することは、非常に顕著な運動失調の場合でも、小脳の萎縮が常に明らかになるわけではない。遺伝子診断の方法が利用可能であれば、診断を助けることがある。

V.エディー症候群

そこにも宿泊して収束上、光に反応していない表現瞳孔不同やサイズ瞳が大きいか、ゆっくりと反応する場合には、この場合には、いわゆる「トニック瞳」であることに注意して可能性を負担する必要があります。これが虚脱を明らかにすれば、患者はエディ症候群に罹患している可能性がある。患者自身が、自分自身で瞳孔障害を発見することがある。光刺激に応答して瞳孔の狭小化がないため、明るい光に対する感度が高まることがある。迅速な宿泊施設の不足のために、近距離で小さな物を読んだり、見ると視界がぼやける可能性があります。一部の患者は、鏡で自分自身を調べると、「片目は珍しい」と単純に分かります。不完全なエディ症候群（瞳孔障害または反射性の変化のない特徴的な瞳孔障害のない反射の喪失）も可能である。

患者が検出され、反射消失しているので瞳孔不同フォト反応及び医師の不在は、神経梅毒の可能性に直面します。しかし、血清学的検査は陰性であり、眼科学的研究は、光反応の安全性は非常に遅いが、遅いことを示している。この病的状態の原因は、毛様体神経節の副交感神経細胞の変性である。無傷で（ない過敏症）瞳孔が狭くされていない一方で、影響を受けた瞳孔の急激な狭まり：瞳のが副交感神経除神経ので、コリン作動性薬剤の希釈溶液の眼に滴下するとき容易に確認することができる過敏性脱神経も、そこにあります。

VI。Spinnayasuhotka

場合によっては、主な症状が瞳孔障害である患者を検査するとき、areflexiaがあります。瞳孔のわずかに修正された形（円形からのずれ）や宿泊施設（症状Arjaロバートソン）で収束する安全反応の光に対する応答の欠如と両側縮瞳では、非常に高いamyelotrophyを診断することができます。この場合には、血清CSFおよび血液を使用して、患者が能動特定（梅毒）感染プロセスを有するかどうかを決定する必要がある - この場合には、ペニシリン又は疾患が不活性相である必要 - 次いで抗生物質で必要。瞳孔が広く、わずかな異方性があり、光反応が上記と同じように変化する場合、同じ推論が適用可能である。

VII。運動ニューロン疾患

まれに、運動ニューロン疾患の主要な発現は、脚からの反射の喪失である。診断は、以下の基準に基づいているだけ運動障害の存在（感度が破壊されていない）、関心に線維束性収縮（すなわち - 麻痺に）筋肉、ならびに無傷のまたはほぼ無傷の速度の時とEMGによる無関係筋除神経の拡散符号を神経。