二次的な副腎不全

二次的な副腎不全は、ACTHの欠乏によって引き起こされる副腎機能低下である。症状はアジソン病の症状と同じです。診断は、低レベルのACTHおよび血漿コルチゾールを含む臨床および実験室のデータに基づいている。治療は原因によるが、主にヒドロコルチゾンの任命からなる。

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原因 二次的な副腎不全

続発性副腎不全は、汎化性痴呆、ACTH産生の不十分な分離、グルココルチコイドを服用している患者、またはグルココルチコイドの摂取を止めた後に観察することができる。ACTHの産生が不十分であるのは、時には第3副腎不全と呼ばれるACTH産生の視床下部刺激がないことによっても引き起こされる可能性がある。

汎下垂体機能低下症は、下垂体組織を破壊、下垂体腫瘍、若年層では頭蓋咽頭、種々の腫瘍、肉芽腫、あまり感染または損傷に続発することがあります。4週間以上のグルココルチコイドを服用している患者は、代謝ストレス時の副腎コルチコステロイドの十分な量の生産の十分な刺激を提供しない、またはこれらの患者におけるACTH刺激に対する応答の欠如と副腎萎縮を開発することがあり不十分ACTHの生産を、開発することができます。これらの問題は、グルココルチコイド療法の終了後1年以上持続する可能性がある。

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症状 二次的な副腎不全

症状および徴候は、アジソン病の症状および徴候に類似している  。特徴的な臨床的および一般的な実験室の特徴には、色素沈着がないこと、比較的正常なレベルの電解質および尿素の血液が含まれること、発生時の低ナトリウム血症は繁殖の結果である。

甲状腺機能低下症の患者では、甲状腺および性機能の抑制が認められ、重度の症状を伴う二次的な副腎不全を伴う低血糖が発症することがある。副腎障害は、特に内分泌腺の機能の置換のための治療を受けている患者、特にヒドロコルチゾン置換のないチロキシンで治療した患者で起こりやすい。

原発性および副次的な副腎不全の鑑別診断のための試験は、アジソン病の記載で議論されている。二次的な副腎不全が確認された患者は、腫瘍または脳下垂体萎縮を検出するために脳のCTまたはMRIを受けるべきである。グルココルチコイドによる長期治療中の視床下部 - 下垂体 - 副腎結合の妥当性は、250μgのACTHの合成類似体の静脈内注射によって決定することができる。30分後、血漿コルチゾールレベルは20μg/ dLより大きい（> 552nmol / L）。視床下部 - 下垂体 - 副腎の軸におけるコミュニケーションをテストするための "ゴールドスタンダード"は、低血糖を引き起こし、コルチゾールレベルを上昇させるインスリンストレス試験です。

コルチコイド試験（CRH）は、視床下部および下垂体変異体を区別するために使用することができるが、臨床診療ではほとんど使用されない。100μg（または1μg/ kg）の用量でコルチコリベリンを投与した後、静脈内正常反応は、血漿ACTHレベルが30〜40pg / ml増加する。視床下部機能不全の患者では、通常、応答が発達し、下垂体機能不全ではない。

処理 二次的な副腎不全

グルココルチコイド補充療法は、アジソン病のものに類似している。いずれの場合も、特定のホルモンの欠乏のタイプおよび程度に応じて相違がある。完全な副腎がアルドステロンを生成するので、フルドロコルチゾンは必要ではない。

急性疾患または傷害後に、非内分泌疾患のためにグルココルチコイドを投与されている患者は、ヒドロコルチゾンの内因性産生を増加させるために追加の用量を必要とすることがある。汎性器不全麻痺では、他のタイプの下垂体機能不全の十分な治療が必要である。