出産後の敗血症

出産後の敗血症はマクロ生物における微生物の直接作用の結果と考えることができない、それは、免疫不全（「immunnoparalicha相」）の状態に発展状態の過剰な活性化の段階（「gipervospaleniya相」）は、免疫系の重要な障害の結果です。身体の免疫系は、自己破壊的過程における積極的な関与者である。非常に多くの場合、敗血症（血液中に微生物が存在する）はありません。1992年の米国麻酔医協会は、ほとんどの科学者に認められている以下の敗血症状態の分類を提案した。

全身性炎症反応の症候群は、2つ以上の症状：

1. 体温が38℃以上または36℃未満;
2. 1分で90以上の心拍数;
3. 呼吸数は1分あたり20以上であり、Raco _2は 32mmHg 未満である。p。
4. 白血球の数は12× ^{10 9} / lまたは4× ^{10 9} / l 未満であり、未成熟形態は10％超である。

出産後の敗血症は、SIRSに特徴的な類似の変化の原因となる可能性のある他の原因がなく、確実に検出された感染に対する全身的な反応である。それは、SIRSと同じ臨床徴候を示す。

重度の敗血症 - これは出産後の敗血症であり、これは器官の機能障害、組織の低灌流、動脈の低血圧によって特徴付けられる。可能性のあるアシドーシス、乏尿、意識障害。重度の敗血症の発症により、以下の症状が追加される：

• 血小板減少は10万リットル未満であり、これは他の原因によっては説明できない。
• プロカルシトニンのレベルが6ng / mlを超える増加（A）。
• 循環微生物の検出のための陽性血液培養（A）;
• 陽性エンドトキシン試験（B）。

敗血症性ショックは、適切な注入療法にもかかわらず発症する動脈性低血圧を伴う重篤な敗血症として定義される。次の臨床および検査の指標が添付されている場合、診断が確定します。

• 動脈低血圧（収縮期血圧が90mmHg未満またはベースラインから40mmHgを下回る）; -
• 意識障害。
• 乏尿（利尿は30ml / h未満）;
• 低酸素血症（大気を呼吸するときにPaO ₂が75mmHg未満）;
• SaO _2は 90％未満である。
• 1.6ミリモル/ lを超える乳酸塩レベルの増加;
• 点状発疹、皮膚領域の壊死。

多臓器不全の症候群 - 臓器および系の急性障害の存在。

出産後の敗血症の診断

臨床型の敗血症の診断のために、任意の形態の産褥感染を伴う褥瘡において以下の措置を講ずるべきである：

• モニタリング：血圧、心拍数、中心静脈圧、白血球および血液製剤;
• 呼吸数のカウント、血液ガスレベルの推定、SaO ₂;
• 利尿の時間ごとの制御、
• 腋窩部位における体温との比較のために直腸体温を少なくとも4回測定する;
• 尿、血液、子宮頸管からの排泄物の播種;
• 血液の酸 - 塩基状態の決定および組織による酸素の飽和;
• 血小板の数を数え、フィブリノゲンおよびフィブリンモノマーのレベルを決定すること;
• ECG、腹腔器官の超音波検査、および胸腔器官のX線検査が含まれる。

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出産後の敗血症の治療

治療の基本原則：

1. 集中治療室での入院。
2. 強直療法と適切な輸液支援による血行力学的障害の矯正。

血圧、脈拍数、CVP、心拍数、利尿を評価し、注入療法の量を決定する。動力学におけるCVPの決定は、注入および失われた体液および血液製剤の量の推定値を用いて、コロイドおよびクリスタロイド溶液の注入を制御することを可能にする。

2：比率1（Refortan、Voluven、stabizol）およびクリスタ（等張性塩化ナトリウム溶液、リンゲル液）を用い注入HES誘導体を行うため。低蛋白質血症を是正する目的で、20-25％のアルブミン溶液のみが処方される。重大な状態での5％アルブミンの使用は、死の危険性を増加させる（A）。

輸液療法では、アンチトロンビン（B）の存在のために600-1000mlの新鮮な凍結血漿を含める必要がある。

グルコースの使用は、重大な状態の患者における使用が乳酸塩およびCO _2の産生を増加させ、脳および他の組織への虚血性損傷を増大させるので、（B）不経済である。グルコースの注入は、低血糖および高ナトリウム血症の場合にのみ使用され、

3. CVPが低いままである場合、変力下の支持が使用される。5-10 MG /（kgの-M）の用量で投与し、ドーパミンまたはドブタミン5-20 UG /（kgの「M）（20 UG /（kgの-M）まで）。血圧の持続的な上昇がない場合、0.1-0.5mg / kg-分のノルアドレナリンヒドロタルトレートが投与され、ドーパミンの投与量は2~4μg/（kg-min）（A）に減少する。同時に、ナロキソンの2mgへの同時投与は、血圧（A）の上昇を引き起こす。不十分複合血行力学的治療の場合にはHでコルチコステロイド（ヒドロコルチゾン2,000 mg /日）〜（C）を使用することが可能である_2つのブロッカー（ラニチジン、ファモチジン）（B）。
4. 十分な換気とガス交換をサポートする。換気のための適応症は、次のとおりのPaO ₂、60mm未満。。st、Razo ₂ 50mm以上。。アート。または25mm未満である。。paO _2が 85％未満であり、呼吸数が1分あたり40を超える。
5. 腸機能の正常化と早期経腸栄養。
6. 一定の実験室管理下での代謝のタイムリーな修正。

産後敗血症の抗菌治療

決定的な要因は、抗菌剤、特に抗生物質の合理的な選択である。残念ながら、目標と抗生物質治療は、最良の場合には、無以前より48時間。待機識別は、アカウントへの感染の原発部位、肝臓、腎臓、患者の免疫系の機能状態の性質を取って、経験的抗生物質治療を適用することも可能です。

現在の傾向は、抗菌治療化膿性敗血症性感染は殺菌性抗生物質の使用及び静菌ないを含む、抗生物質交換等しく有効monoantibiotikoterapiey合成低毒性類似体（例えば、アミノグリコシドの新しい世代またはそれらを置き換えるフルオロキノロン）の使用、、、immunopodavlyayushih抗生物質の免疫刺激を交換適切用い投与量と管理体制。

必要性に基づいて、すべての予見スペクトル励磁産科感染（グラム陰性及びグラム陽性好気性菌及び嫌気性菌）の増殖を阻害する、経験的抗菌療法と回路組み合わせ三重抗菌療法（例えば、半合成penitsildiny、tsefalosioriny +アミノグリコシド+イミダゾリン）を適用し、二重の抗生物質（例えば、クリンダマイシン+アミノグリコシド）monoantibiotikoterapii（III世代セファロスポリン、カルバペネム、ureidopenitsilliny、aminopenicillinsら）。

三重抗菌性病原体の相対活性スペクトルものの療法が、薬物の大量の使用は、臓器およびシステムの追加負荷と薬物増加抗生物質の副作用の増加を提供します。この治療は、グラム陽性好気性病原体（ブドウ球菌）、グラム陰性好気性病原体にはあまり効果的であるに対して最も有効である抗生物質群lolusinteticheskihペニシリン（オキサシリン、アンピシリン、）またはセファロスポリンI-II世代（セファゾリン、セファレキシン、セフロキシム）の頻繁な使用を必要とするには影響を及ぼしませんシュードモナス（緑膿菌）、および嫌気性細菌。そのような複合体の有効性は、先アミノグリコシド（ゲンタマイシン、トブラマイシン、アミカシン、netromycin）、グラム陰性好気性菌（腸内細菌科、緑膿菌）に対して高性能によって増強されます。バクテロイデス含む嫌気性菌に対して高い効率が、イミダゾール（メトロニダゾール、オルニダゾール、チニダゾール）の調製物を特徴とします。上記に関連して、深刻な敗血症性疾患で人気のトリプルantibiotikoteraiiiモードが合理的と考えることはできません。

デュアル抗生物質、ほとんどの場合、嫌気性菌と好気性グラム陽性およびグラム陰性さらにアミノグリコシドを任命叢に影響を与えることに対して広範なスペクトルを有するリンコサミドの管理薬（クリンダマイシン）を伴います。第三世代のセファロスポリンとイミダゾール、ベータラクタム抗生物質とアミノグリコシドとの組み合わせも提案されている。

Monoantibiotikoterapiya調製物は、活性スペクトル被覆グラム陰性およびグラム陽性好気性及び嫌気性菌を行うことができる：セファロスポリンIII世代（エンドトキシンの大きな放出を覚え）、カルバペネム。重篤な敗血症では、最も適した薬剤はカルバペネム（イミペネム+ナトリウムシラスチン、メロプステンム）である。

敗血症およびSIRSの病因を研究する分野における最新の科学的成果を考慮する。特に抗生物質によって誘導されるエンドトキシン（LPS）の放出の臨床的意義が考慮されるべきである。抗生物質によって誘導されるエンドトキシンの形成は、以下の順序で増加する：カルバペネムは最も少なく; アミノグリコシド、フルオロキノロン、セファロスポリンなどがあります。

抗菌薬は、抗菌薬療法に必須です。

7. 次の症候群に割り当てることができ、病態生理学的およびpathobiochemical規制緩和の評価：腎臓、肝臓、心臓血管系、呼吸不全の異なるバージョン、DIC、違反mikrotsirkulyathii、リンパ系内細菌叢の転座の症状と消化管機能障害、その後で多臓器不全症候群の開発に全身循環。Pathobiochemical規制緩和マニフェスト水 - 電解質バランスと酸 - 塩基状態の違反、など。症候群の各々は、独自のアプローチ、集中治療ユニットのすべてのセクションをカバーする特定の方法および手段、個々の使用を必要とします。
8. 微小循環の改善（ペントキシフィリンまたはジピリダモールの使用）。ペントキシフィリン（trentala）の使用は、微小循環および血液レオロジーを改善する血管拡張効果を有し、内燃機関及び多臓器nedosgatnostiを防止するのに重要であり、組織への酸素供給を向上させることができます。
9. Antimediatornaya療法。血流中の炎症性メディエーター（サイトカイン）のSIRS大量放出の発展に重要な役割を考えると、使用antimediatornoy療法が合理的です。いくつかの臨床使用のために推奨されているが、これらの方法は、胸腺発達の段階にある：酸化防止剤（ビタミンE、N-アセチルシステイン、グルタチオン）、コルチコステロイド（デキサメタゾン）、lizofilin阻害fosfodiesgerazy（アムリノン、ミルリノン、ペントキシフィリン）とadenozindezamiiazy（ジピリダモール）アデノシンそしてブロッカー。近年では、特別な重要性はドロトレコギンアルファ»（ドロトレコギンアルファ）」の準備です - 組換えヒト活性化プロテインC.

これは、重度の敗血症および多臓器不全の治療のみを目的とした新薬である。活性化プロテインCは、線維素溶解を支持し、ラウドネスを抑制し、また抗炎症性を有する内因性タンパク質である。2004年以来、英国で使用されてきた治療基準はドロルトレコチンアルファ24μg/ kgで96時間です。

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出産後の敗血症の外科的治療

開腹手術および子宮管を伴う子宮の摘出の適応症は：

1. 集中治療からの効果の欠如（24時間）;
2. 子宮内膜症、これは保存的治療（24〜48時間）に適していない。
3. 他の方法で治療することができず、患者の生命を脅かす子宮出血;
4. SIRSの発達における子宮の付属物における化膿性形成;
5. 子宮内の胎盤残渣の存在によって引き起こされるSIRSの発症（超音波によって確認される）。

血液の体外洗浄（解毒）は、重度の症例における恒常性障害の補正において有望な方向である。この目的のために、血液透析、限外濾過、血液濾過、血液透析濾過、血漿交換が適用される。