敗血症治療プロトコル

敗血症の治療は、この病理学的状態の全研究期間中に適切であった。それを処理するために使用されるメソッドの数は膨大です。部分的には、これは敗血症プロセスの異質性によって説明することができる。

敗血症、重度の敗血症および敗血症性ショックの一貫した定義が受け入れられた後に、治療技術における決定的な変化が起こった。これにより、異なる研究者が同じ概念と用語を使用して同じ言語を話すことができました。2番目の最も重要な要因は、臨床実践へのエビデンスに基づく医療の原則の導入であった。これらの状況のうちの2つは、2003年に出版され、「バルセロナ宣言」と呼ばれる、敗血症の治療に関する科学的根拠のある勧告を開発することを可能にした。それは、「敗血症の有効な治療のための運動」（生存敗血症キャンペーン）として知られている国際プログラムの設立を発表した。

提案された方法論的提言は、11の世界的専門家団体の専門家が実施した臨床研究の結果の分析に基づいており、その証拠のレベル

ガイドラインに基づき、以下の活動が提案されている。

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微生物学的検査

微生物学的検査のための全てのサンプルは、抗生物質治療が始まる前に、患者の入場直後に採取される。少なくとも2つの血液サンプルを採取する必要があります。末梢静脈の穿刺によって血液の1サンプルが採取され、中央の静脈カテーテル（前に設置された場合）から採取される。病理学をリードする臨床像に基づいて（あなたが尿道カテーテルを設定した場合、尿、または泌尿器系の感染の可能性を排除するための良い理由があります）微生物学の研究はまた、体液のサンプルを送っている、気管支樹、創傷放電および他のサンプルの秘密。

一次集中治療

集中治療の最初の6時間での達成に向けられています（次のパラメータの値を、診断直後に開始します）。

• CVP 8-12mmHg;
• 平均BP> 65mmHg;
• 尿の排出量> 0.5 ml /（kghh）。
• 混合静脈血の飽和> 70％。

種々の輸液媒体の輸血が、CVPの上昇および混合静脈血の飽和レベルを指示された数値に達成できない場合、以下のことが推奨される：

• ヘマトクリットのレベルに30％に等しいエリトロマスの輸血;
• 20mcg / kg /分の用量でのドブタミンの注入。

この措置の実施により、致死率を49.2％から33.3％に減らすことが可能になります。

抗菌処理

広域抗生物質による治療は、診断後1時間以内に開始される。抗菌薬の選択は、病原体の可能性を評価し、病院（部門）の微生物叢の局所モニタリングのデータを考慮した患者の検査データに基づいています。

48-72時間後に得られた微生物学的研究の結果に応じて、使用される抗菌薬のスキームが、より狭くより標的化された治療を選択するように改訂される。

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感染源の制御

重度の敗血症の徴候を有する各患者は、感染プロセスの源を検出し、3つの外科的介入群からなる適切なソース管理手段を実施するために注意深く検査されるべきである：

1. 膿瘍腔の排水 膿瘍は、炎症カスケードの開始によって形成され、流体基板の周囲のフィブリンカプセルの形成は、壊死組織及び微生物多形核白血球からなり、井戸膿として臨床医によく知られています。膿瘍の排水は治療の義務的手順であるが、その遂行の技術は一定の進化を経る。近年の主な傾向は、超音波装置またはCTを用いた膿瘍の排液、ならびに内視鏡的外科的介入の助けによるものであった。現代のナビゲーション技術の使用は、組織の外傷の減少による手術の危険性を大幅に低減する。
2. 二次外科的治療（壊死）。感染プロセスに関与する壊死組織の除去は、感染源の制御を達成するための主要な課題の1つである。完全な外科的処置を行った後でさえ、局所感染プロセスを制御し、結果として全身反応の重篤度を低下させることが可能である。結果の症状は、「サイトカインストーム」は大幅に発現しており、時には不利な結果を決定することができるという事実にもかかわらず、壊死性感染組織を除去する手術が優先的に考慮されるべきです。失われた組織における感染過程がない場合の摘出術の程度についての疑問は依然として不明である。手術介入の範囲の拡大は、境界がない場合は禁忌である。
3. 感染プロセスを支援する（開始する）異物の除去。現代の再建手術や交換では、広く様々なインプラントを使用している：異物の存在下で、大部分は、感染プロセスの開発に必要な微生物の重要な数を削減することを証明しているなどの人工心臓弁、ペースメーカー、ステント、金属、歯科インプラントを.. 異物の表面には大幅に抗生物質の有効性を低下させる、微生物バイオフィルム（ブドウ球菌のいくつかの種のコロニー）のシリーズを形成します。この感染性プロセスに関与する異物を除去するための適応症は、（感染源の除去）と負の口座に手術の肯定的な側面の両方を取って策定しなければならない - 傷害の再手術（そのペースメーカーの特定の種類を削除するために心臓切開手術が必要）、および橋かけ欠乏機能（例えば人工弁、心内膜炎のように時々は、このような操作は、生命を脅かすです）。

エビデンスベースの医学の原則に基づいて実施された研究は、2つの形態の外科的感染症を治療するアルゴリズムが実証済みであると考えられることを示している。

13％の減少、死亡率 - 診断後24時間以上後に壊死性筋膜炎との操作を行うことは70％の死亡率の低下、および24時間の操作までを与えることが証明されています。基本的に重要なポイントは、血行力学的指標（正常化ではない）を安定化させる必要があることです。壊死領域を除去するための外科的介入は蘇生措置を指し、手術が早期に行われるほど患者の可能性が高くなることに留意すべきである。ICEおよび多臓器不全の詳細な画像の存在下で後期に実施された手術介入は、死亡率の減少につながりませんでした。

また、重度の膵臓壊死を伴う早期手術は、治療結果の改善をもたらさないことも証明されている。前立腺感染の非存在下で - （閉塞性フォームpancreatonecrosisの閉塞ファーター乳頭内の任意の起源を総胆例外が）手術の適応症は、発症の第2週の終わりまでに処方されます。2つの方法は、膵臓の壊死組織における感染プロセスの診断の基準となっている。第1は、超音波またはCTの監督下での薄い針生検であり、続いてグラム染色が行われる。第2の方法は、広範囲に広がっており、証拠のある根拠があり、プロカルシトニンのレベルの動的評価である。この半定量的方法は非常に単純であり、近い将来に外科病院の実際の作業において価値のある場所を取るだろう。現在、彼は高い特異性と感度、低い外傷性（1mlの血清または血漿で十分である）および高い代表性のために「ゴールドスタンダード」であると主張している。

エビデンスベースを受け、「敗血症の有効な治療のための運動」に反映されている敗血症および敗血症ショックの治療の主な領域は、

• 輸液治療;
• 昇圧剤の使用;
• 変圧治療;
• 少量のステロイドの使用。
• 組換え活性化プロテインCの使用;
• 輸血治療;
• 急性肺傷害/成人呼吸窮迫症候群（SAD / ARDS）のためのALVアルゴリズム;
• 重度の敗血症患者の鎮静および鎮痛のプロトコル;
• 血糖コントロールプロトコル。
• 関節炎の治療のプロトコル;
• 重炭酸塩の使用のためのプロトコル;
• 深部静脈血栓症の予防;
• ストレス潰瘍の予防;
• 結論。

XX世紀の終わりに。炎症、感染症および敗血症 - - 三の臨床医のために何世紀にもわたって、不溶性の問題の問題、特に外科医、様々な疾患、傷や怪我、中に多くの華麗な操作を否定する統合システムとして発表されました。炎症の病因に現代の見解は、さらに1と、手術または外傷を受けた後の回復の必要性への損傷のすべての種類に応じていることを示唆しています。これは、何らかの形で、実験動物の軟組織の重要でない創傷への炎症応答が切断された多数の実験によって明らかに実証された。対照群において、全ての被験体が傷害の結果を独立して克服することができれば、実験群では全ての動物が死亡した。

伝染性プロセスに関する現代のアイデアでは、今日でも最終的な明快さはまだありません。第二次世界大戦時の傷のチャネルへの微生物の侵入微生物汚染につながりますが、多くの研究、様々な地域紛争、平和時の外科医の経験が傷口を汚染微生物叢は、（創傷におけるvegetans）それを植民地と主張し、感染過程の原因-三つの異なります概念。その数が10より大きいされた微生物の極めて高用量のみ⁶組織1g当たりの実験的感染の間に創傷内に入る、または、例えば、臨床診療において創傷において結腸の半分を残しては、直ちに保護障壁微生物を克服することができます。幸運なことに、このようなケースは実際にはめったに観察されません。感染性プロセスによって引き起こされる微生物汚染の分化、創傷微生物叢および細菌叢の必要性は、微生物学的傷の研究だけでなく、感染性合併症の原因の分析のデータを分析する際の、特に明確に認識する必要があります。

敗血症の病因を理解するための現代的なアプローチでは、それは感染プロセスに対する全身性炎症反応として定義される。この解釈は、多くの場合、あいまいな反応を引き起こす。実際、各病変は、局所および全身レベルでの炎症（全身性炎症の徴候）を伴う。

炎症は修復の不可欠な要素であり、それがなければ治癒過程は不可能である。しかし、敗血症の現代的治療の全ての規範によれば、それは闘わなければならない病理学的プロセスとみなされなければならない。この衝突は、敗血症の主要な専門家によって十分に理解されているので、2001年には、本質的にR.Bonの理論を発展させている敗血症の治療に対する新しいアプローチを開発しようと試みられた。このアプローチは「PIRO概念」（PIRO - 素因感染反応の結果）と呼ばれていました。様々なシステムの応答（応答文字 - 感染（型微生物、ローカリゼーションプロセス等）、P - - 結果（起動処理）とO文字Pは、素因（遺伝的要因、基礎となる慢性疾患など）、およびを表し感染のための生物）。この解釈は非常に有望であると思われるが、複雑さ、プロセスの異質性および臨床症状の極端な広がりは、これらの特徴を今日まで統一し、公式化することを可能にしていない。R. Bonによって提案された解釈のすべての限界を理解すると、2つの概念に基づいて広く使用されています。

第1に、重篤な敗血症は、微生物とマクロ生物との相互作用の結果であり、この問題に関与するすべての科学者によって認識される1つまたは複数の先導的生命維持システムの機能に違反していることは間違いない。

第二に、重症敗血症の診断に使用されるアプローチの単純さ及び容易さ（全身性炎症反応条件、感染プロセスは、臓器不全の診断のための基準）は、患者の多かれ少なかれ均質なグループを割り当てることができました。

このアプローチは、これまでに許可された「敗血症」、「pyosepticemia」、「hroniosepsis」、と定義し、このような曖昧な用語を取り除く「難治性敗血症性ショック。」

R.奉によって提案された敗血症の理解へのアプローチの実用的な実装の最も重要な成果は、重症敗血症の発生率は、心筋梗塞による死亡率を超える重症敗血症における心筋梗塞と死亡の発生率を超えていることを示した初めて、敗血症の疫学上の客観的なデータを得ることでした。

それほど重要ではないが、このアプローチを実施することの実際的な結果は、臨床疫学とエビデンスに基づく医療の原則に基づいて、重度の敗血症を治療する科学的に基づく方法の開発であった。重症敗血症患者の治療アルゴリズムを客観的に決定したバルセロナ宣言は、敗血症の治療のための様々な方法の使用に関する多くの見解を相殺するのに大いに役立った。従って、特に、ロシアの医療において非常に広く使用されている提案された免疫矯正方法の多くは確認されていない。敗血症における免疫矯正の理論的正当化を受けた唯一の方法は、受動免疫代替療法である。実施された実施された臨床試験

• IgGを使用するとデータが一貫しないため、gを推奨できません
• これらの目的のための準備。エビデンスベースを受け取った唯一の人
• 方法 - IgG、IgM、IgAを含む濃縮免疫グロブリンの使用。

ロシアで広く行われている体外血液検査法（血液透析または継続血液濾過）の使用は、急性腎不全の治療においてのみ示されている。

エビデンスに基づく治療原則の導入の結果、5年間で25％の重症敗血症における死亡率の減少に関するバルセロナ宣言が奨励されています。専門家の努力は、この極めて過酷なカテゴリーの患者に対する治療の有効性を改善することを目指すべきである。今日、これは、異なる専門の科学者の努力が調整会議の決定と敗血症の病因の理論に基づいてそれらの基礎で開発された場合に可能です。しかし、敗血症の早期診断およびモニタリングに関連する未解決の問題は、早期かつ有効な予測の可能性が依然として多い。

重度の敗血症の治療における積極的な傾向の発達における重要な傾向の1つとして、個々の全身性炎症反応の遺伝的に決定されたメディエーターの相互作用に焦点を当てた免疫生理学的アプローチを挙げることができる。

それは、炎症誘発性および代償性抗炎症性サイトカインの数学的に検証バランスではなく、刺激の阻害ligantnoe、アジュバントおよび時々決定アクションを行うメディエーターの単一のプロセスで協力。ここでは、おそらく、私たちが最後の世紀から受けた判断は、人生は「楽器メディエーターのオーケストラによって演奏された交響曲」であると想起するのが適切です。スコアの各楽器には独自の楽譜があり、一緒に同期ポリフォニックサウンドを作成します。その後、作曲家の創造的な始まり、指揮者の創造的な解釈、そしてリスナーの創造的な個々の認識を組み合わせて、奇跡が生まれます。全身性の炎症反応が、その「人生の交響曲」の頂点に達している。おそらく、そのような偶然の比較は、一方では個々の全身性感染性炎症の免疫生理学、他方では敗血症の病因論の理解を促進するであろう。

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