スクレライト
最後に見直したもの： 23.04.2024
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原因 スクレライト
強膜炎は３０〜５０歳の女性に最も一般的であり、そして多くは関節リウマチ、ＳＬＥ、結節性動脈周囲炎、ウェゲナー肉芽腫症、または再発性多発性軟骨炎などの結合組織病を有する。いくつかのケースは感染症によって引き起こされます。スクレライトはほとんどの場合前眼部を含み、びまん性、結節性および壊死性（穿孔性強膜軟化症）の3種類があります。
スクレライトの原因は非常に多様です。以前は、強膜炎の最も一般的な原因は結核、サルコイドーシス、および梅毒でした。現在、連鎖球菌感染症、肺炎球菌性肺炎、副鼻腔の炎症、炎症性疾患、代謝性疾患、および膠原病が、強膜炎の発症において主導的な役割を果たしています。何人かの著者は、リウマチと多発性関節炎による強膜炎の関係を指摘しています。強膜炎の病理学的プロセスは、細菌性アレルギーのタイプに従って発症し、時にはそれらは自己免疫性を有し、それがそれらの持続的な再発性経過を引き起こす。怪我（化学的、機械的）も強膜症を引き起こす可能性があります。眼内炎、汎眼球炎では、強膜の二次的な病変があるかもしれません。
したがって、次のようなスクレライトが発生します。
- 症例のほぼ50％において、強膜炎の発症は身体の全身性疾患の背景に対して起こる。最も一般的な疾患は、慢性関節リウマチ、ウェゲナー肉芽腫症、再発性多発性軟骨炎および結節性多発性関節炎です。
- 術後強膜炎 正確な原因は不明ですが、既存の全身性疾患との明確な関係があります。女性で最も一般的です。強膜炎の出現は典型的には手術後6ヶ月以内に激しい炎症および壊死の部位の形で起こり、これは手術領域に隣接している。
- 感染性強膜炎は、ほとんどの場合、角膜潰瘍からの感染過程の広がりによって引き起こされます。
強膜炎は、外傷性損傷、翼状片の除去、β線またはマイトマイシンCの使用にも関連し得る。最も頻繁な感染性病原体は、緑膿菌、Streptである。肺炎、Staph。黄色ブドウ球菌と帯状疱疹ウイルス。シュードモナス強膜炎は治療が困難であり、そしてそのような強膜炎の予後は好ましくない。真菌性硬化症はまれです
症状 スクレライト
強膜炎は数日にわたって徐々に始まります。強膜炎は激しい痛みを伴います。痛みは頭の他の部分に広がる可能性があります。眼球が痛い。痛み（しばしば深くて退屈な痛みとして説明される）は、睡眠を妨げ食欲を乱すのに十分強いです。恐怖症と流涙が起こることがあります。患部は赤みを帯びた紫色の色合いを持ち、角膜全体を囲むことがよくあります（「輪状のスクレライト」）。非常に多くの場合、強膜炎は角膜疾患（硬化性角膜炎および虹彩および毛様体における炎症過程）を合併している。虹彩および毛様体の関与は、虹彩の瞳孔縁と水晶体との間の癒着の形成、前眼房の濁度、および角膜の後面への沈殿物の沈着で表される。結膜は強膜の患部にはんだ付けされ、血管は異なる方向に交差する。強膜浮腫が検出されることがあります。
充血斑は眼球の結膜下の深部に発生し、上皮炎を伴う充血と紫色の色合いによって区別される。結膜は正常です。関与する領域は局所的（すなわち、眼球の４分の１）または眼球全体を含み得、充血、浮腫性小結節（結節性硬化症）または無血管帯（壊死性硬化症）を含み得る。
壊死性硬化症の重症例では、眼球の穿孔が起こることがあります。結合組織病は、びまん性または結節性強膜炎を有する患者の20％および壊死性強膜炎を有する患者の50％に見られる。結合組織病患者の壊死性強膜炎は根底にある全身性血管炎のシグナルを送ります。
壊死性強膜炎 - ほとんどの場合炎症を伴って起こるが、それほど頻繁には起こらない - 炎症性反応なし（穿孔性強膜軟化症）。
炎症反応を伴わない壊死性硬化症は、長期にわたる慢性関節リウマチの背景でしばしば起こり、深刻な結果なしに進行する。強膜は徐々に薄くなり、外側に向かって鉱山します。ごくわずかな傷害で、強膜破裂が起こりやすくなります。
後部強膜炎はめったに観察されません。患者は眼の痛みを訴えます。彼らは眼の緊張を感じ、時にはその可動性を制限し、滲出性の網膜剥離、視神経乳頭の腫脹を発症するかもしれません。超音波検査法および断層撮影法を実施する場合、眼の後部において強膜の菲薄化を明らかにすることが可能である。後部強膜炎は通常、身体の一般的な疾患（リウマチ、結核、梅毒、帯状疱疹）から始まり、角膜炎、白内障、虹彩環炎、眼内圧上昇を合併します。
深部強膜炎は慢性的に起こり、再発性があります。軽度の症例では、浸潤物の吸収は深刻な合併症なしに起こる。
患部に大量の浸潤があると、強膜組織の壊死が起こり、その後の強膜の菲薄化に伴ってその瘢痕が置換される。炎症の領域があった場所では、強膜の菲薄化の結果として常に灰色がかった領域の形の痕跡があり、それを通して脈絡膜および毛様体の色素が輝いている。結果として、これらの強膜帯の伸張および突出（強膜性ブドウ腫）が時々観察される。強膜の突出、乱視、ならびに角膜および虹彩に生じる付随する変化の結果として発生することによって視力が損なわれる。
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処理 スクレライト
一次療法は全身性グルココルチコイド（例えば、プレドニゾン1 mg / kg 1日1回）です。強膜炎が全身性グルココルチコイドに対して耐性であるか、または患者が壊死性血管炎および結合組織疾患を有する場合、シクロホスファミドまたはアザチオプリンによる全身性免疫抑制療法がリウマチ専門医との協議の後に適応となる。穿孔が脅かされている場合は、強膜組織の移植が必要となる場合があります。
局所的に使用されるコルチコステロイド（dexanos滴剤、masideks、ofan-dexametaeoneまたはhydrocortisone-POS軟膏）、非ステロイド系抗炎症薬および滴剤（naklof）、シクロスポリン（シクロリン）の治療に。非ステロイド系抗炎症薬（インドメタシン、ジクロフェナク）も経口摂取されています。
全身性疾患の眼症状と見なされている壊死性硬化症では、免疫抑制療法（コルチコステロイド、シクロスポリン、サイトホスファミド）が必要です。