甲状腺機能亢進症

低ナトリウム血症は、135mmol / l未満の血清中のナトリウム濃度の減少を特徴とする状態である。通常、体内へのナトリウム摂取量の減少は、水分の放出も減少するため、低ナトリウム血症の発症につながりません。

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原因 ジポダタミア

病理学において、低ナトリウム血症の原因は、以下に関連する状況である：

• 電解質の損失が体内への総摂取量を超えると、腎臓および副腎のナトリウムの損失を伴います。
• （多渇症のための余分な水分摂取または不均衡なADH産生症の症候群におけるADH産生の増加のために）血液希釈を伴う;
• 低酸素時に起こる可能性のある細胞外および細胞内セクター間のナトリウムの再分配、ジギタリスの長期使用およびエタノールの過剰消費である。

ナトリウムの病理学的損失は、腎外（腎外）および腎（腎）に分類される。

基本的な腎外源のナトリウム損失：胃腸（嘔吐、下痢、瘻、膵炎、腹膜炎）、皮膚（熱暴露時の汗の損失、嚢胞性線維症、火傷による皮膚損傷、炎症）、大量出血、穿刺、による大規模な手足のけがへの血液の隔離、周辺血管の拡張。尿中のナトリウムの損失は、（浸透利尿薬を使用して、ミネラルコルチコイド欠乏）未変性腎臓および腎臓の病理学の両方で行うことができます。

ナトリウムの損失につながる基本的な腎臓病、 - 慢性腎不全、neoliguricheskaya急性腎不全、乏尿性急性腎不全後の回復期、solteryayuschie腎症：閉塞性腎症、腎石灰沈着症、間質性腎炎、嚢胞性疾患腎臓の髄質（nefronoftiz、スポンジ状の髄質疾患）を除去、バーター症候群。これらの条件の全てがナトリウムを再吸収する尿細管の上皮のできないことによって特徴付けられるためであってもその再吸収の最大ホルモン刺激の条件で正常です。

 体内の全含水量はECGの量と密接に関連しているので、低体血症、正常血圧、過体血症のような低血圧症の状態とともに低ナトリウム血症を考慮する必要があります。

低ナトリウム血症の主な原因

低体温を伴う低ナトリウム血症（OBOおよびNaの減少、しかしナトリウムレベルは比較的より低下する）

サイト外損失

• 胃腸：嘔吐、下痢。
• スペースの隔離：  膵炎、腹膜炎、小腸閉塞、横紋筋融解、火傷。

腎臓の損失

• 利尿剤の受容。
• ミネラルコルチコイドの欠乏。
• 浸透性利尿（グルコース、尿素、マンニトール）。
• Solteryayuschayanefropatiyaの。

正常血圧を伴う低ナトリウム血症（正常なNaレベルに近いOBOの増加）

• 利尿剤の受容。
• 欠損グルココルチコイド。
• Gipotireoz。
• 一次多汗症。

ADHの放出を増加させる状態（術後のオピオイド、痛み、情緒ストレス）。

ADHの不十分な分泌の症候群。

体重が多い低ナトリウム血症（体内の総Na含量の減少、PSBの比較的大きな増加）。

非副腎障害。

• 肝硬変。
• 心不全
• 腎障害。
• 急性腎不全
• 慢性腎不全。
• ネフローゼ症候群

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症状 ジポダタミア

低ナトリウム血症の症状は、神経性症状（悪心、頭痛、意識喪失、昏睡および死亡）の発生である。症状の重症度は、低ナトリウム血症の程度およびその成長速度の両方に依存する。細胞内ナトリウムの急速な減少は、細胞内の水の動きによって複雑になり、脳の浮腫を引き起こす可能  性があります。血清中のナトリウム濃度は110-115mmol / l以下であり、患者の生活の危険性を示し、集中治療を必要とする。

主な症状には、中枢神経系機能不全の症状が含まれる。しかしながら、低ナトリウム血症が体内の全ナトリウム含有量に違反することを伴う場合には、液体の体積の変化の徴候が観察され得る。症状の重症度は、低ナトリウム血症の程度、その発生率、原因、患者の年齢および全身状態によって決定される。一般に、慢性疾患を有する高齢患者は、そうでなければ健康な患者において、若年患者よりも多くの症状を発症する。急性発症の低ナトリウム血症では、症状はより深刻である。症状は、通常、効果的な血漿浸透圧の減少が240mOsm / kg未満で現れ始める。

症状はあいまいで、人格障害、眠気、意識障害などの精神状態の変化が主なものです。血漿中のナトリウム濃度が115meq / l以下に低下すると、昏迷、過剰な神経筋興奮性、痙攣、昏睡および死が生じることがある。深刻な低ナトリウム血症と閉経前の女性ではエストロゲンとプロゲステロンによるをNa / K ATPアーゼを阻害し、脳細胞からの溶質の排泄を減らすという事実のためにそう、脳の深刻な腫れを開発することができます。可能性のある結果としては、視床下部の心臓発作および下垂体の後部部分、ならびに時にはヘルニア化された脳幹の形成が含まれる。

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フォーム

低ナトリウム血症の発症の主なメカニズム - ナトリウムの喪失または水分の分裂 - は、低血圧の血行力学的変異を決定する：血液量減少、多血流性または等容性。

Gykopolymessa gypodatriemia

血液量減少（膵炎、火傷、外傷を伴う）の出血または再分布のために、腎臓、胃腸管を通ってナトリウムおよび水が失われた患者では、血液量減少性低ナトリウム血症が発生する。臨床症状は、低体温（低血圧、頻脈、立位の上昇、皮膚の肥大、渇き、低静脈圧）に対応する。この状況では、過剰な液体補充の結果として低ナトリウム血症が発生する。

OBOが不足しており、体内の全ナトリウム含有量がありますが、ナトリウムがかなり多く失われています。Naの欠乏は血液量減少を引き起こす。低ナトリウム血症は、失われた入口流体の損失および持続性嘔吐、空間における重症下痢隔離流体のような塩の場合に観察され、受信純水又は低張溶液の静脈内投与が補償されます。重大なECG喪失は、腎臓の水分保持を引き起こすADHの放出を引き起こし、低ナトリウム血症を維持または悪化させる可能性がある。血液量減少の腎臓以外の原因では、腎臓の正常な反応がナトリウムの保持であるため、尿中のナトリウム濃度は通常10meq / l未満です。

循環血液量減少性低ナトリウム血症を引き起こす腎流体損失は、欠乏ミネ、利尿療法、浸透圧利尿、solteryayuschey腎症によって観察することができます。ソルターリング腎症には、腎尿細管の機能不全が主な原因となる広範囲の腎疾患が含まれる。このグループには、間質性腎炎、若年性ネフローゼ症（ファンコニ病）、尿路の部分閉塞および時には多発性嚢胞腎が含まれる。血液量減少性低ナトリウム血症の腎臓原因は、通常、異常陰茎の収集における腎臓外分泌と区別することができる。尿中の高濃度のナトリウム（> 20meq / L）で体外液漏れのある患者と進行中の腎液の喪失を有する患者を区別することも可能である。大量のHCO3が尿中に排泄される代謝性アルカローシス（重度の嘔吐を伴う）では、中立性を維持するためにNaの排泄が必要であるという例外が認められる。代謝性アルカローシスでは、尿中のCIの濃度は、腎臓の排泄の原因を、尿路外のものと区別することを可能にする。

利尿薬はまた、血液量減少性低ナトリウム血症を引き起こす可能性がある。チアジド系利尿剤は、腎臓の排泄能力に最も顕著な効果を及ぼし、同時にナトリウム排泄を増加させる。ECG量が減少した後、ADHが放出され、水分保持および低ナトリウム血症が生じる。付随する低カリウム血症は、細胞内のNaの移動をもたらし、ADHの放出を刺激し、したがって、低ナトリウム血症を強化する。チアジド系利尿薬のこの効果は、治療中止後2週間まで起こりうる。Kと液体の欠乏が補償され、水の摂取量が薬物が止まるまで制限されると、低ナトリウム血症は通常消滅する。チアジド利尿剤による低ナトリウム血症は、特に腎臓による水の排泄に異常がある場合に、高齢の患者に発生する可能性がより高い。あなたはチアジド系利尿薬は、過剰なナトリウム利尿及び腎臓の希釈能力の違反に起因する深刻な、生命を脅かす低ナトリウム血症を開発服用開始後数週間以内に、これらの患者では非常に珍しいです。ループ利尿薬は、低ナトリウム血症の発症をまれにしか引き起こさない。

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高脂血症低ナトリウム血症

Hypervolaemic hyponatremiaは体内の総ナトリウム含量（したがって、EWCの量）とOBOの増加を特徴とし、OBOの比較的大きな増加を特徴とする。心不全および肝硬変を含む浮腫の出現を引き起こす様々な障害は、高血圧低ナトリウム血症の発症をもたらす。まれに、低ナトリウム血症はネフローゼ症候群で発症するが、偽高ナトリウム血症は、ナトリウム測定値の上昇した脂質レベルの影響により観察されることがある。これらの全ての状態で、循環血液の量が減少すると、ADHおよびアンジオテンシンIIが放出される。低ナトリウム血症は、腎臓に対するADHの抗利尿効果、およびアンギオテンシンIIによる水の腎排泄の直接障害のために生じる。GFRの低下およびアンジオテンシンIIによる渇きの刺激はまた、低ナトリウム血症の発症を増強する。尿中の尿排泄は通常10meq / L未満であり、尿浸透圧は血漿の浸透圧濃度に比べて高い。

高血圧低ナトリウム血症の主な徴候は腫れている。そのような患者では、腎臓の血流が減少し、GFRが減少し、ナトリウムの近位再吸収が増加し、浸透圧的に自由な水の排泄が急激に減少した。水 - 電解質障害のこの変形は、うっ血性心不全および重度の肝臓損傷を伴って発症する。彼は悪い予後のサインと考えられています。ネフローゼ症候群では、低ナトリウム血症はほとんど見られません。

ノボボール低ナトリウム血症

本体と体積ETSZHナトリウムのnormovolemic低ナトリウム血症合計含有量は正常範囲内であるが、PSBの数が増加した場合。プライマリ多飲の低ナトリウム血症は、水の消費量は、腎排泄能力を超えた場合にのみ発生する可能性があります。正常腎臓において一日あたりの尿25リットルまで排出することができるので、大量の水を受け、または腎臓の排泄能力に違反したときに多飲による低ナトリウム血症が起こります。基本的には、この状態は、精神病または腎不全と一緒に多飲のより適度に患者で観察されます。低ナトリウム血症はまた、（例えばクロル又はトルブタミド、オピオイド、バルビツール酸塩、ビンクリスチン、クロフィブラート、カルバマゼピンなどの薬剤を受信例えば、ストレス、術後状態、）アジソン病、粘液水腫、neosmoticheskoy ADH分泌の存在下でのナトリウム貯留せずに過剰な液体消費に起こり得ます。術後の低ナトリウム血症を伴う結合neosmoticheskogo及び低張溶液の過剰ADH放出投与に観察されます。いくつかの薬物（例えば、シクロホスファミド、NSAIDS、クロルプロパミド）その他（例えば、オキシトシン）しながら、内因性ADH腎臓の効果を増強は、腎臓に直接ADHのような効果を有します。これらの全ての状態について、不十分な水分排泄が観察される。

不適切なADH分泌（SNSADG）の症候群は過剰ADH放出によって特徴付けられます。これは、減少または液体、感情的なストレス、痛み、利尿薬または正常な心臓、肝臓、副腎や甲状腺機能で、ADHの分泌を刺激する他の薬剤の量を増加させることなく、バックグラウンドプラズマhypoosmolality（低ナトリウム血症）に十分に集中尿中排泄量で決定されます。異なる疾患の多数に関連付けSNSADG。

腹腔内低ナトリウム血症は体内で3〜5リットルの水が遅れて発生し、そのうち2/3が細胞に分配され、その結果浮腫は起こらない。この変異体は、ADHの不均衡分泌の症候群ならびに慢性および急性腎不全において観察される。

エイズの低ナトリウム血症

エイズで入院した患者の50％以上が低ナトリウム血症と診断されています。原因因子の可能性導入は低張ソリューション、腎不全、減少により血管内容積に対するADHのリリース、液体の腎排泄に違反する薬剤の使用が含まれます。また、近年ではエイズに苦しむ患者にますますによるサイトメガロウイルス感染症、マイコバクテリア感染症、グルココルチコイドおよびミネラルコルチコイケトコナゾールの合成の違反の副腎の破壊に副腎不全を見てきました。付随する肺感染症またはCNSに関連してSSSADGが存在し得る。

診断 ジポダタミア

低ナトリウム血症の診断は、血清電解質のレベルを決定することである。しかし、重度の高血糖が浸透圧を上昇させると、Naレベルが人為的に低下する可能性があります。水は細胞からEWCに移ります。血清中のナトリウム濃度は、正常より上の血漿グルコース上昇の100mg / dL（5.55mmol / L）毎に1.6meq / lだけ減少する。この状態は、OBOまたはNaの量に変化がないので、ポータブル低ナトリウム血症と呼ばれます。脂質およびタンパク質は、分析のために採取された血漿の体積を満たすので、高血糖または過剰な高タンパク質血症の場合には、正常血漿浸透圧を有する偽低ナトリウム血症が観察され得る。イオン選択電極を用いてプラズマ電解質のレベルを測定するための新しい方法は、この問題を克服している。

低ナトリウム血症の原因の定義は複雑でなければならない。嘔吐や下痢、腎臓疾患、過剰な体液摂取、ADHの放出を刺激する薬剤の摂取、またはその効果の向上などにより、何らかの原因で嘔吐が起こることがあります。

患者のBCCの状態、特に容積の明らかな変化の存在はまた、特定の原因を示唆する。血液量減少症の患者では、流体損失の原因は通常明らかであり（低張溶液によるその後の補償を伴う）、または容易に検出可能な状態（例えば、心不全、肝臓または腎臓疾患）がある。正常な体液量の患者では、その原因を特定するために、より多くの実験室検査が必要です。

状態の進行の重篤度は、治療の緊急性を決定する。中枢神経系からの突然の違反の出現は、低ナトリウム血症の急性発症を示唆している。

実験室での研究の数は、浸透圧モル濃度と血液電解質レベルの定義、および尿を含むべきです。またnormovolaemia必要な患者は、甲状腺や副腎の機能を定義します。Hypoosmolality患者の正常血液量を希釈尿（例えば、重量オスモル濃度<100ミリオスモル/ kgおよび<1.003の密度）の大量の排泄を生じさせるべきです。ナトリウムおよび血清オスモル濃度、及び低血清オスモル濃度に関して尿浸透圧（120〜150ミリモル/ L）の非常に高いレベルの低いレベルは、液体体積出力または不適切なADH症候群（SNSADG）の増加または減少を示唆しています。流体量の減少と増加は臨床的に区別される。これらのステータスが確認されない場合は、SNSADGとみなされます。SNSADGの患者は通常、normovolaemiaや光過多を観察しました。血中尿素窒素およびクレアチニンのレベルは通常、血清中の尿酸の正常レベルをしばしば減少さ内に見出されます。尿中のナトリウムレベルを通常より30ミリモル/リットル、部分排泄率以上1％以下です。

正常な腎機能を有する体液量の減少した患者では、ナトリウム再吸収の結果、尿中のナトリウム濃度が20mmol / l未満になる。低体温症の患者における尿中のナトリウム濃度は、ミネラルコルチコイドまたは孤立性腎症の欠如を示す。高カリウム血症は副腎不全を示す。

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処理 ジポダタミア

低ナトリウム血症の治療に成功するかどうかは、電解質障害の血行力学的変異体の予備評価に依存する。

血液量減少性低ナトリウム血症が検出されたとき、治療は流体不足を回復させることを目的とする。血液量減少の症状が消失するまで計算された速度で塩化ナトリウムの0.9％溶液を入れる。利尿薬の過剰使用および長期使用が血液量低下の原因である場合、液体の容量を補充することに加えて、30〜40mmol / Lのカリウムが投与される。

ナトリウムバランスの悪化を引き起こした原因に応じて、通常のbcc処理による低ナトリウム血症が行われる場合。ナトリウムの喪失につながる腎臓の病気では、投与するナトリウムの量を増やすべきです。大量の利尿薬を使用する場合は、ナトリウムとカリウムの両方のレベルの補正が行われます。低ナトリウム血症の大量の使用の結果として低ナトリウム血症が起こる場合、水の投与を制限し、ナトリウム含有量を補正する必要がある。

過剰水分を伴う低ナトリウム血症では、水の摂取量が500ml /日に減少し、ループによる排泄を刺激するが、チアジド利尿薬による排泄は刺激しない。心不全がACE阻害薬を処方されている場合、腹膜透析および血液透析の使用の必要性があるかもしれない。重度の臨床症状を伴う低ナトリウム血症の治療は、ナトリウムの迅速な投与が危険な神経障害を引き起こす可能性があるため、徐々に注意深く行わなければならない。治療の第1段階は、塩化ナトリウムの高張（3〜5％）溶液の使用により、血清のナトリウム含量を125〜130mmol / lに増加させることである。第2段階で、ナトリウム濃度を等張溶液でゆっくりと調整する。

軽度の低ナトリウム血症の迅速な矯正は、神経学的合併症のリスクと関連している。ナトリウム濃度の補正は、0.5meq /（lxh）を超えないようにしてください。ナトリウム量の増加は、最初の24時間に10meq / lを超えてはならない。並行して、低ナトリウム血症の原因を治療すべきである。

軽度の低ナトリウム血症

軽度の無症候性低ナトリウム血症（すなわち、血漿中のナトリウム濃度> 120meq / L）では、その進行を防ぐ必要がある。利尿剤を摂取することによって低ナトリウム血症が引き起こされる場合、利尿剤を十分に排除することができます。いくつかの患者はナトリウムまたはKの投与を必要とする。同様に、軽度の低ナトリウム血症が水分の排泄が不十分な患者における不適切な非経口液体投与によって引き起こされる場合、低張液の投与を止めることで十分であり得る。

血液量減少の存在下で、副腎の機能が妨げられない場合、0.9％食塩水の導入は、通常、低ナトリウム血症および血液量減少を是正する。血漿中のNa濃度が120meq / l未満であれば、血管内容積の回復により完全な矯正が行われないことがある。浸透圧水の摂取量を500-1000 ml /日に制限する必要があるかもしれません。

低ナトリウム血症は、腎臓の保持NA（例えば、心不全、肝硬変、ネフローゼ症候群）に関連する体液過剰を有する患者では、しばしば効果的に根本原因との併用治療を受けて流体を制限します。心不全の患者では、難治性低ナトリウム血症の矯正は、ACE阻害剤とループ利尿剤の併用によって達成することができる。低ナトリウム血症は、流体制限受信に応答しない場合、時には0.9％生理食塩水の静脈内投与と組み合わせて、ループ利尿薬の高用量を使用することが可能です。尿などで失われたKやその他の電解質を補う必要があります。重度の低ナトリウム血症を補正しないと利尿薬は、ボリュームを制御する場合は低ナトリウム血症補正を0.9％生理食塩水の静脈内注射によって行われている間、ETSZH断続的または連続的な血液濾過を必要とすることができます。

正常血圧では、治療は原因（例えば、甲状腺機能低下症、副腎不全、利尿薬の使用）を修正することを目的としている。SNSSADGの存在下では、液体の厳密な制限（例えば、1日当たり250〜500ml）が必要である。さらに、高血圧性低ナトリウム血症と同様に、ループ利尿薬と0.9％生理食塩水の静脈内投与との組み合わせも可能である。長期的な是正は、根底にある原因の治療の成功に左右されます。主な原因（例えば、転移性肺がん）の非硬化性であり、この患者における厳格な液体制限が不可能である場合、デメクロサイクリン（300〜600mg / 12時間）を使用することが可能である。しかしながら、デメクロシシンの使用は急性腎不全を引き起こすことがあり、これは通常、薬物の中断後に可逆的である。研究では、バソプレッシン受容体の選択的アンタゴニストは尿中の電解質を有意に失うことなく利尿作用を効果的に引き起こすが、これは将来、抵抗性低ナトリウム血症の治療に使用することができる。

重度の低ナトリウム血症

症状のない患者の重度の低ナトリウム血症（血漿中ナトリウム濃度<109meq / L、有効オスモル濃度> 238mOsm / kg）は、液体摂取量の厳密な制限によって補正することができる。治療は、神経学的症状（例えば、混乱、眠気、痙攣、昏睡）の存在下では、より議論の余地がある。論争のポイントは、低ナトリウム血症の是正の速度と程度です。多くの専門家は、血漿中のナトリウム濃度を1ミリグラム（lh）以下に高めることを推奨しているが、痙攣を伴う患者では、最初の2〜3時間に2ミリグラム/時間の速度が推奨される。一般に、Naレベルの上昇は、最初の日に10meq / lを超えてはならない。より集中的な補正は、中枢神経系の繊維の脱髄の確率を増加させる。

高張（3％）溶液を使用することができるが、頻繁な（4時間ごとの）電解質レベル測定の条件下である。痙攣または昏睡状態の患者では、血清Naレベルを4〜6meq / l増加させるのに十分な量で、<100ml /時間で4〜6時間投与することができる。この金額は、次の式で計算できます。

（Naレベルの所望の変化）/ OBO（OBO = 0.6体重（男性）または0.5体重（kg））。
 
例えば、体重70kgの体重でナトリウムレベルを106から112に上昇させるのに必要なNaの量は、以下のように計算される。

（112meq / L 106meq / L）（0.6l / kg 70kg）= 252meq。

高張液には513meq Na / lが含まれているため、ナトリウム濃度を106meq / Lから112meq / Lに高めるためには、約0.5リットルの高張液が必要です。これに関連して、治療開始から最初の2〜3時間からの血漿中のナトリウム濃度を監視する必要がある。発作患者において、昏睡状態、精神状態に違反して、機械的換気およびベンゾジアゼピン（例えば、ロラゼパム1~2 mgの静脈毎5-10必要に応じて分）および痙攣を含むことができ、追加の処理を必要とします。

浸透圧脱髄の症候群

浸透圧性脱髄（以前は中枢ブリッジミエリン分解と呼ばれていた）の症候群は、低ナトリウム血症の急激な是正で発展する可能性がある。脱髄は脳の橋および他の領域に影響を及ぼし得る。敗血症は、栄養失調または他の慢性疾患を伴うアルコール依存症の患者でより頻繁に観察される。数日または数週間以内に、末梢麻痺、関節障害および嚥下障害が発症することがある。損傷は開発psevdokomy（による一般化運動麻痺の患者は、眼球運動のみを行うことが可能な「環境」症候群）への感覚経路とリードを伴う背側方向に伝播することができます。しばしば損傷は永久的です。ナトリウムレベル補正があまりにも早く発生した場合（例えば、> 14件のmEq /リットル/ 8時間）、高張液終了の投与により、血漿中のナトリウムレベルのさらなる増加を防止しなければならない神経症状の開発を始めます。このような場合、低張性溶液の導入によって誘発される低ナトリウム血症は、可能性のある永久的な神経病変を弱める可能性がある。