原因 細胞外液量の減少
細胞外液の体積の減少(血液量減少)は、血漿の体積の減少に対応しない。プラズマの容積を減少させるが低減細胞外液体積で観察だけでなく、細胞外液量の増加(例えば、心不全、低アルブミン血症、毛細血管漏出症候群)で発生することができます。細胞外液の量が減少すると、通常、ナトリウムの損失が観察される。ナトリウムの損失は常に水分損失を引き起こす。多くの要因に依存して、体内の全ナトリウム含量が減少しているにもかかわらず、血漿中のナトリウム濃度は高、低または正常であり得る。
腎臓以外の原因
- 出血。
- 透析:血液透析および腹膜透析。
- 消化管:嘔吐、下痢、経鼻栄養。
- 皮膚:発汗、火傷、角質の増加。
- 空間における液体保持:腸管腔、腹腔内、後腹膜。
腎臓/副腎の原因
- 急性腎不全:回復時の利尿。
- 副腎の病気:アディソン病(グルココルチコイドの欠乏症)、低アルドステロン症。
- バーターの症候群。
- ケトアシドーシスまたは高グルコース尿症を伴う真性糖尿病。
- 利尿剤の受容。
- 腎臓病(若年性腎炎、間質性腎炎、腎盂腎炎および骨髄腫のいくつかの症例)
症状 細胞外液量の減少
(特に、昏睡状態または方向転換していない患者において)羊膜炎における体液摂取量が不十分な患者では、細胞外液量の減少が疑われるべきである。増加した体液損失、利尿薬による治療; 腎臓または副腎の病気が含まれる。
細胞外液の量がわずかに減少すると(5%)、唯一の兆候は皮膚の膨化の減少であり得る。患者は喉の渇きを訴えることができます。乾燥粘液は、特に高齢者または主に口を通って呼吸する患者において、細胞外液の体積の減少と常に関連するとは限らない。典型的な乏尿。起立性変化は、特に免疫不全患者や寝たきりで、細胞外液の容積を低下させることなく患者であってもよいが、5〜10%で細胞外液の容積を減少させることによって、通常、その起立性頻脈、低血圧、またはそれらの組み合わせを観察されます。皮膚肥厚(胴の上部でより良好に評価される)は、低下され得る。脱水は、10%よりも大きい場合には、ショックの兆候(頻呼吸、頻脈、低血圧、意識障害、乏しいキャピラリーリフィル)があってもよいです。
診断 細胞外液量の減少
診断は通常、臨床症状に基づいています。原因が明らかであり、修正が容易な場合(例えば、健常な患者の急性胃腸炎)、検査室の検査は必要ありません。他の場合には、血清電解質、血液尿素窒素およびクレアチニンの測定が必要である。血漿浸透圧、尿ナトリウム、尿クレアチニン、およびオスモル濃度の決意が検出されないと疑われる臨床的に有意な電解質不均衡のケースで行われる場合、心臓疾患および腎不全を有する患者における血清アッセイ。以前の不安定な心不全または不整脈を有する患者には侵襲的監視が必要である。
細胞外液の量が減少すると、肺動脈の中心静脈圧および閉塞圧は通常減少するが、それらの測定はまれである。
細胞外液の量が減少すると、正常に機能する腎臓はナトリウムを保持するので、尿中のナトリウム濃度は通常15meq / l未満である。ナトリウム排泄画分(Na尿/ Na血清を血清クレアチニン/血清クレアチニンで割った値)は通常1%未満である。尿浸透圧はしばしば450mOsm / kg以上である。細胞外液の量の減少が代謝性アルカロシスと組み合わされた場合、尿中のナトリウム濃度は高くなり得る。この場合、尿中の塩素濃度が10meq / l未満であれば、より確実に細胞外液の量が減少していることを示す。しかし、尿中の高濃度のナトリウム(通常> 20meq / L)または低尿浸透圧は、腎疾患、利尿薬または副腎不全の腎性ナトリウム喪失の結果として発生することがあります。細胞外液の量が減少すると、血液尿素窒素および血漿クレアチニンのレベルは、クレアチニン比が20:1を超える血液尿素窒素で増加することが多い。ヘマトクリットのような指標は、細胞外液量の減少に伴って増加することが多いが、基底値がなくても分析することは困難である。
処理 細胞外液量の減少
流体の存在の欠如、流体の継続的な損失および毎日の身体要件の提供を補うための液体の導入と同様に、細胞外液の体積の減少の原因の訂正が必要である。軽度または中等度の体液不足の場合、患者が意識があり、重度の嘔吐に罹患していなければ、経口経路で水およびナトリウムを投与することが可能である。体液の著しい欠乏または経口水和が無効である場合、0.9%生理食塩水の静脈内投与が行われる。