片麻痺

高ナトリウム血症は、溶質に対する水の不足によって引き起こされる、145 meq / lを超える血漿ナトリウム濃度によって特徴付けられる。主な症状はのどの渇きです。他の臨床症状は主に本質的に神経学的なものであり（細胞からの水の浸透性遷移による）、意識障害、過度の神経筋興奮性、収縮および昏睡が含まれる。 

原因 女性腎臓病

高ナトリウム血症は、体内に水分がないことと体内にナトリウムが過剰に摂取されることの2つの主要なメカニズムによって発症します。

水分の不足は、体内への不適切な摂取が原因である可能性がありますが、水分不足の発生の主な理由は、その損失の増加であると考えられています。水分の喪失は、同時にナトリウムの喪失を伴うこともあれば、分離されることもある。

合わせ、水とナトリウムの損失は時に過度の発汗、などの浸透圧利尿（の開発に起こる糖尿病 糖尿と、慢性腎不全、急性腎不全のpoliuricheskaya段階）。中枢性尿崩症、腎性尿崩症および薬物の影響下で発症した尿崩症などの疾患における水分利尿の進行中に孤立した水分の喪失が起こる。

食物との過剰なナトリウム摂取、高張液の導入および高アルドステロン症の状態も高ナトリウム血症の原因となり得る。体内の正常なナトリウム摂取の条件下で発症した高ナトリウム血症は、細胞から細胞外空間へのナトリウムの放出と関連しており、それはその中に高い浸透圧勾配の形成と関連している。浸透圧平衡の法則によれば、水が細胞から流出し始め、細胞内脱水が発生し、これはあらゆるタイプの高ナトリウム血症の徴候であるが、細胞外液の量は異なり得る。

成人の高ナトリウム血症は、40〜60％の死亡率を特徴としています。高ナトリウム血症は通常、のどの渇きのメカニズムの侵害または水へのアクセスの制限を伴う。死亡率が高いのはおそらく、通常は飲めないことにつながる病気の重症度、および脳の浸透圧の上昇の影響によるものです。高齢者は、特に暖かい季節に、のどの渇きの減少および様々な病気の存在のために、高い素因を持っています。

血液量減少性高ナトリウム血症は、Naの喪失とともに起こり、それに付随して比較的大きな水分の喪失を伴う。腎臓外の主な原因には、血液量減少性低ナトリウム血症を引き起こす原因の大部分が含まれます。高ナトリウム血症または低ナトリウム血症は、症状の発現前に消費された水分量と同様に、水分とNaの相対的な消失量に応じて、著しい水分喪失を伴うことがあります。

血液量減少性高ナトリウム血症の腎臓の原因には、利尿薬の投与が含まれます。ループ利尿薬はネフロンの濃縮部でのNaの再吸収を抑制し、水の浄化を促進することができます。浸透圧利尿はまた、遠位ネフロン管の内腔に高張性物質が存在するために腎臓の集中機能を損なう可能性がある。グリセロール、マンニトール、そして時には尿素は浸透性利尿を引き起こし、高ナトリウム血症を引き起こします。おそらく、浸透性利尿による高ナトリウム血症の最も一般的な原因は、真性糖尿病患者の高血糖症です。グルコースはインスリンの非存在下では細胞内に浸透しないので、高血糖は細胞内液のさらなる脱水を引き起こす。高浸透圧の程度は、細胞から細胞外液への水の移動の結果としての血漿Naレベルの人為的な減少（携帯用低ナトリウム血症）のためにはっきりしないかもしれません。腎臓が可能な限り尿を濃縮することが不可能である場合、腎臓病患者も高ナトリウム血症にかかりやすいかもしれません。

高ナトリウム血症の主な原因

血液量減少性高ナトリウム血症（細胞外液とナトリウムの減少；細胞外液の比較的大きな減少）

腎臓外損失

• 消化管：嘔吐、下痢。
• 皮膚：やけど、発汗。
• 腎臓の損失
• 腎臓病
• ループ利尿薬
• 浸透性利尿薬（グルコース、尿素、マンニトール）。

正常血液量増加性高ナトリウム血症（細胞外液の減少、ほぼ正常な全身のNa）

腎臓外損失

• 呼吸器系：頻呼吸。皮膚：発熱、発汗の増加。

腎臓の損失

• 中枢性尿崩症。
• 腎性尿崩症

その他の

• 水へのアクセスの欠如。
• 一次性脂肪減少症
• 浸透圧調節の現象「Reset osmostat」。
• 血液量増加性高ナトリウム血症（ナトリウムの増加、正常または細胞外液の増加）
• 高張液（高張食塩水、NaHCO 3、非経口栄養）の紹介
• ミネラルコルチコイドの過剰
• 腫瘍。
• 先天性副腎過形成（11-加水分解酵素欠損症による）。
• 医原性

正常血液量増加性高ナトリウム血症は通常、体内のNa含有量が正常な細胞外液の減少を特徴としています。発汗増加のような水分減少の非腎臓の原因は、わずかなNaの減少をもたらします、しかし、汗の低張性のために、高ナトリウム血症は重大な血液量減少に発展することができます。中枢性または腎性尿崩症の場合にも、実質的に純粋な水の欠乏が観察される。

特発性高ナトリウム血症（一次性脂肪減少症）は、脳障害のある子供や慢性的な病気の高齢の患者で時々観察されます。それは、のどの渇きのメカニズムの侵害、ADHを放出するための浸透圧刺激の変化、またはそれらの組み合わせを特徴とする。患者におけるADHの新浸透圧放出では、正常血糖が通常観察される。

まれなケースでは、高ナトリウム血症は高血圧症と関連しています。この場合、高ナトリウム血症は水へのアクセスが制限されたNa摂取量の有意な増加によって引き起こされます。一例は、心肺蘇生術または乳酸アシドーシスの治療における高張NaHCO 3の過剰投与であろう。高ナトリウム血症はまた、高張食塩水の投与または過度の食事摂取によっても引き起こされ得る。

高ナトリウム血症は特に高齢者によく見られます。その理由は、不十分な水分利用可能性、障害のある渇きのメカニズム、障害のある腎臓濃縮能力（利尿剤投与または年齢または腎臓病を伴う機能性ネフロンの損失による）、水分損失の増加を含む。高齢者では、ADHの放出は浸透圧刺激に応答して増加しますが、容量と圧力の変化に応答して減少します。一部の高齢患者では、アンジオテンシンIIの産生が損なわれる可能性があり、これは喉の渇きのメカニズムの侵害、ADHの放出、および腎臓の集中機能に直接寄与しています。高齢者の間では、高ナトリウム血症は、術後の患者、ならびにプローブを介して非経口的にまたは高張液を導入して栄養を受けている患者において特に頻繁に観察される。

[1], [2], [3]

高ナトリウム血症の選択肢

高ナトリウム血症の血行動態的変異は、血管内および間質腔におけるナトリウムの分布に左右される。クリニックには、低ナトリウム血症のいくつかの変種があります。

血液量減少性高ナトリウム血症は、腎臓、消化管および気道、または皮膚を通る低張液の喪失により発症します。腎臓診療における血液量減少性高ナトリウム血症の発症の主な理由は、浸透性利尿薬の長期使用、多尿症期の急性腎不全、閉塞性腎症、および腹膜透析による治療です。

血液量増加性高ナトリウム血症の原因は、ほとんどの場合医原性の要因 - 高張液、薬の導入です。病理学において、電解質障害のこの変形は、ミネラルコルチコイド、エストロゲン、Itsenko-Cushing症候群、および糖尿病の過剰産生で観察されます。腎臓病診療における高血圧性高ナトリウム血症の発症の主な理由は、急性腎炎症候群、乏尿期の急性腎不全、乏尿期の慢性腎不全、ネフローゼ症候群です。これらの状態における正のナトリウムバランスは、主にGFRの減少によって決定されます。

等容性高ナトリウム血症の主な原因は尿崩症です。ＡＤＨ（中枢発生の尿崩症）の産生の欠如またはＡＤＨ（腎性尿崩症）に対する腎臓の鈍感性のために、低張性尿が大量に排泄される。体液の喪失に応答して、渇きの中心の刺激が起こり、そして体液の喪失が補充される。これらの状態での高ナトリウム血症は通常低いです。

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

症状 女性腎臓病

主な症状はのどの渇きです。高ナトリウム血症の意識のある患者に渇きがないということは、のどの渇きのメカニズムに違反していることを示している可能性があります。コミュニケーションの問題を抱えている患者は時々喉の渇きを表現したり必要な水を得ることができません。高ナトリウム血症の主な徴候は、脳細胞の収縮による中枢神経系の活動の崩壊によって引き起こされます。意識、過度の神経過敏、発作、または昏睡が生じることがあります。皮質下またはくも膜下出血を伴う脳血管障害は、重度の低ナトリウム血症で死亡した患者にしばしば観察されます。

慢性高ナトリウム血症では、浸透圧活性物質が中枢神経系の細胞に現れ、細胞内浸透圧を上昇させます。その結果、脳細胞の脱水度、ならびに慢性高ナトリウム血症における中枢神経系の症状は、急性と比較して重症度が低い。

高ナトリウム血症が体内の総ナトリウム含有量を超えて発症すると、体液量障害の典型的な症状があります。腎臓の集中機能障害のある患者には通常、大量の低張性尿が排泄されます。損失が腎臓外である場合、水分損失の原因はしばしば明白であり（例えば、嘔吐、下痢、発汗増加）、そして腎臓のナトリウムレベルは低い。

高ナトリウム血症の症状は中枢神経系の損傷に関連しており、血中のナトリウム濃度に直接依存しています。中等度の高ナトリウム血症（血中のナトリウム濃度が160mmol / L未満）では、過敏性、眠気、脱力感などの神経学的症状が電解質不均衡の初期の兆候です。160 mmol / lを超える血中ナトリウム濃度の増加に伴い、けいれんが発生します。このナトリウム濃度を48時間以内に維持しながら、患者の死亡率は60％以上です。この状況での直接的な死因は細胞内脱水であり、脳の血管系に不可逆的な変化をもたらします。同時に、長期（慢性）中等度高ナトリウム血症は通常ある種の神経学的症状を欠いています。これは、脳の血管の細胞の脱水に応答して、「特異的オスモル」が合成され、それが脳細胞が体液を失うのを防ぐという事実によるものです。このような患者の急速な水分補給では、脳の腫脹が起こる可能性があるため、この状況を考慮に入れる必要があります。

[10]

診断 女性腎臓病

高ナトリウム血症の診断は、臨床症状およびナトリウム濃度中のナトリウムの測定に基づいてい  ます。患者が正常な水分補給に対する反応を示さない場合、または水への適切なアクセスにもかかわらず高ナトリウム血症が再発する場合は、さらなる診断検査が必要である。元の原因を特定するには、特に脱水後に尿量と浸透圧を測定する必要があります。

脱水症の研究は、多尿症を特徴とするいくつかの状態を区別するために時々使用されます（例えば、中枢性および腎性尿崩症）。

[11], [12]

処理 女性腎臓病

治療の主な目的は、浸透圧のない水に置き換えることです。経口水分補給は、重大な胃腸機能障害のない意識のある患者に有効です。重度の高ナトリウム血症または継続的な嘔吐または精神障害による飲酒不能の場合、静脈内水分補給が好ましい。高ナトリウム血症が24時間以内に続く場合は、24時間以内に矯正する必要があります。しかし、高ナトリウム血症が慢性であるか期間がわからない場合は、48時間以内に補正を行う必要があります。過度の水分補給による脳浮腫を避けるために、血漿浸透圧は2 mOsm /（lhch）以下の速度で低下する必要があります。既存の赤字を補うために必要な水の量は、次の式を使用して計算できます。

水分不足＝細胞外液×［（血漿レベル／ １４０ ／ Ｎａ）１］、ここで細胞外液はリットルであり、ｋｇで表した質量に０．６を掛けることによって計算される。血漿ナトリウム濃度（meq / l）この公式はボディの一定した総ナトリウムの内容を考慮に入れる。高ナトリウム血症および体内の総ナトリウム含有量の減少を伴う患者では（例えば、体液量の減少とともに）、自由水の欠乏は式によって計算されるものよりも大きい。

高ナトリウム血症および高血圧症（体内の総Na含有量の増加）の患者では、遊離利尿の欠乏は、ループ利尿薬を補給することができる5％ブドウ糖溶液によって補うことができます。しかしながら、５％デキストロース溶液の投与が速すぎると、特に糖尿病において塩尿および高張性なしで水の排泄を増加させることがある。KClは血漿中のK濃度に応じて投与する必要があります。

正常血液量増加性高ナトリウム血症の患者では、5％ブドウ糖溶液または0.45％食塩水の投与が使用されます。

血液量減少性高ナトリウム血症の患者、特に非ケトン性高血糖性昏睡の糖尿病患者には、Naと水のレベルを回復させるために0.9％食塩水と5％ブドウ糖の組み合わせの代わりとして0.45％食塩水を投与することができます。重度のアシドーシス（pH> 7.10）の存在下では、5％ブドウ糖溶液または0.45％食塩水にNaHCO 3溶液を加えることができますが、得られる溶液は低張性であるべきです。

高ナトリウム血症の治療は十分な量の水を投与することです。これを行うには、現在の水不足を計算します。通常の水が体重の60％であるという立場に基づいて、既存の水不足は次式によって計算されます。

水分不足= 0.6 x体重（kg）x（1-140 / P _Na）、

ここでP _Na  - 血清中のナトリウム濃度。

急性の高ナトリウム血症の状態では、ナトリウムとその中に高浸透性の有機物質が蓄積することによる脳浮腫のリスクを防ぐために、水不足の補給を迅速に行うべきです。この状況では、水の導入により、ナトリウムを細胞外空間に素早く移動させることが可能である。

同時に、慢性的な高ナトリウム血症の状態では、体液の急速な導入は危険であり、脳の腫脹を引き起こす可能性があります。これは、有機物質や電解質がすでに脳に蓄積していて、除去するのに24〜48時間かかるという事実によるものですが、慢性的な高ナトリウム血症の臨床症状がある場合は１〜２ｍｍｏｌ ／（１時間）。高ナトリウム血症の臨床症状が消失した後、残りの水分不足は24〜48時間以内に補充されます高ナトリウム血症の治療は、患者の神経学的状態の一定かつ慎重なモニタリングと組み合わせるべきです。短期間の輸液注入後の悪化は、脳浮腫の発症を示唆している可能性があり、これは手技の緊急終了を必要とする。

患者に水を投与する方法は異なります - 摂取から経鼻胃管を介した投与または静脈内投与まで。静脈内投与のためには、塩化ナトリウムの低張液または５％デキストロース溶液を使用することがより好ましい。溶血の危険があるため、きれいな水を注入することはできません。グルコースを含有する溶液を処方するとき、計算された用量のインスリンが同時に使用される。