婦人科におけるDIC-症候群

婦人科診療における播種性血管内凝固の症候群は、多くの場合、様々な原因による出血性ショック、犯罪中絶の合併症としての細菌毒性ショック、冷凍妊娠、不適合な血液の輸血。

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原因 DIC-症候群

ICE血症の発達におけるトリガー血または低酸素症及び任意の起源の代謝性アシドーシスに起因する組織トロンボプラスチンの活性化である、傷害、異なる性質の毒素の血流に入る、等活性トロンボプラスチンの形成 - ..取る止血の第一及び最長相多くの凝固因子は、血漿（XII、XI、IX、VIII、X、IV、V）、および血小板（3、I）として、参加しています。カルシウムイオンを含む活性トロンボプラスチンの影響（因子IV）下でトロンビン（II相）にプロトロンビンを進みます。カルシウムイオンの存在下で、及び血小板因子の参加（4）トロンビンは、順番に、血漿因子XIIIの影響フィールドと血小板因子（2）フィブリンポリマー（III相）の不溶性ストランドに変換され、フィブリンモノマーにフィブリノーゲンを変換します。

これらの物質は、血管透過性を変化させる等凝固促進リンク止血の変化に加えて、血小板リンクの活性化は、生物学的に活性な物質の放出と血小板の接着および凝集につながる..キニン、プロスタグランジン、gnetamina、カテコールアミン、それら痙攣開口静脈を誘導シャント、微小循環系における遅い血流停滞を促進し、現像スラッジ症候群、血栓をエスクロー。肝臓、腎臓、肺、脳の一部：その結果、倫理プロセスは非常に重要含めた組織や臓器への血液供給の違反があります。

凝固系の活性化に応答して、損傷した局所組織灌流を回復させることを目的とした保護機構、すなわちフィブリン溶解系および細網内皮系の細胞が含まれる。したがって、凝固促進剤の摂取増加および線維素溶解の増加による播種性血管内凝固の背景に対して、出血の増加が起こり、血栓出血性症候群が形成される。

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症状 DIC-症候群

急性出血症候群の症状は、様々な重症度の血栓性および出血性障害によって引き起こされ、

1. 皮膚の粘膜、粘膜、注射部位、傷害、手術創および子宮からの出血;
2. 皮膚および粘膜のいくつかの領域の壊死;
3. 幻覚、失見当、意識喪失の形の中枢神経系の側からの兆候;
4. 急性腎臓、肝臓および肺の不全が含まれる。

臨床症状の重篤度は、DIC症候群の段階に依存する。しかしながら、DIC症候群の臨床診断は、一方では、これらの症状すべてがこの病理に特異的ではないため、他方では困難である - 主要な疾患および症状の症状が非常に多様であるため。したがって、止血系の研究結果は、急性血液ICDの診断において最前線にある。

DICの急性形態について、伸び凝固時間（10分以上）血小板及びフィブリノーゲンレベルの数の減少を特徴とするプラズマ再石灰、プロトロンビンおよびトロンビン時間の時間を増加させ、およびPDF RKMFの濃度を増加させます。

血液凝固時間、自発的血栓溶解トロンビンテスト、決意のPDFエタノールテストおよび免疫沈降、血小板数、トロンビン時間、赤血球断片化テスト：DIC症候群の現在のフェーズを確立するには、迅速な診断テストを提供しています。

第1段階は、凝固時間およびトロンビン時間の増加を特徴とし、陽性エタノール試験である。

ICE症候群のII期では、血小板数（120-10 × 10 ⁹ / L）が適度に減少し、トロンビン時間が60秒以上に延長され、PDFおよび損傷赤血球が決定される。

III相では、血液凝固時間、試験トロンビンおよびトロンビン時間が延長され、血小板数は100・10 ⁹ / lに減少し、形成された凝塊の急速な溶解が起こる。IV期については、以下の指標が特徴的である：血餅が形成されず、試験トロンビンが60秒以上であり、血小板の数が60〜10×10 ⁹ / L 未満である。

DICの慢性型は、正常または減少した血小板の数、正常、またはフィブリノーゲンでさえ増加した量、正常またはプロトロンビン時間の多少減少速度、凝固時間の減少、網状赤血球の数を増加させることを特徴とします。DIC症候群の診断において特に重要なのフィブリン分解産物（FDP）と可溶性フィブリンモノマー複合体/フィブリノーゲン（RKMF）の外観が与えられます。

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ステージ

シンドロームICEは、連続する連続相の形態をとる。MS Machabelnは4つの段階を区別します：

1. ステージ - 多量の活性トロンボプラスチンの出現に関連する過凝固性;
2. マイクロ血栓へのそれらの包含による凝血促進剤の減少に関連した消耗の段階的凝固障害、線維素溶解の同時活性化。
3. 病期 - すべての凝固促進剤の血中濃度が急激に低下し、著しいフィブリン溶解の背景にあるフィブリノーゲン血症の発生に至る。この段階は、特に重度の出血を特徴とする。患者が死ななければ、血液のDIC症候群は次の段階に進む。
4. 血液の凝固系の状態が徐々に正常化するステージ - 再生的である。しかし、この段階では、急性動脈性高血圧、急性呼吸不全（ODN）および/または脳循環障害の形態の器官および組織の局所的な灌流の結果および血栓症の結果が生じることがある。

DIC症候群の患者の臨床診療では、そのような古典的な形ではしばしば現れないことが強調されるべきである。発生原因となった原因に応じて、病原性の効果の持続時間、女性の先行する健康状態、段階の1つを延長し、別の段階に変更することはできません。場合によっては、あいまいで不確定なフィブリン溶解の背景に対する凝固能の蔓延、フィブリン分解は病理学的プロセスにおける主要なリンクである。

分類によれば、以下のものが区別される：

• ステージI-高凝固;
• II段階 - 一般化されたフィブリン溶解活性化を伴わない低凝固症;
• ステージIII - 線維素溶解の一般化された活性化を伴う低凝固症;
• IVステージ - 完全な血液凝固。

超凝固の段階で凝固塊試験の凝固時間が短縮され、線維素溶解および抗凝固活性が低下した。II期において、凝固塊は凝固因子の消費を示す：血小板の数、プロトロンビン指数、凝固因子の活性-V、VII、VIII。遊離ヘパリンのレベルの増加およびフィブリン分解産物（PDF）の出現は、フィブリン溶解の局所活性化を示す。ステージIIIは、血小板数の減少、凝固促進剤の濃度および活性の低下、フィブリン溶解活性の同時の一般的増加および遊離ヘパリンの増加を特徴とする。完全な血液凝固の相は、非常に高い線維素溶解性および抗凝固活性を有する極度の凝固低下を特徴とする。

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診断 DIC-症候群

ICEの症候群の診断および治療における主導的役割は、医者凝固術医に属する。しかし、右に病原立証治療を開始、婦人科医は、この恐ろしい病理に直面する最初なので、医療と緊急アクション凝固専門家の提供にに向けるために、知識の必要な範囲を持っている必要があります。

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処理 DIC-症候群

DIC症候群の治療は厳密に個別で、

1. それを引き起こした根底にある原因の排除。
2. 血行動態の正常化;
3. 血液凝固の正常化。

ICEの原因を排除するために使用される方法は、婦人科病理の性質に由来する。死亡した妊娠女性（子宮内の死んだ胎児を遅らせる症候群）では、子宮を空にする必要があります。敗血症状態では、感染の焦点の蘇生が示される。子宮外妊娠の障害、卵巣の破裂および他の原因による出血性ショックによって引き起こされる急性形態のICEは、出血の外科的停止を必要とする。

血行力学的障害の排除へのアプローチもまた個人的でなければならない。その中で、中枢および末梢血行動態を回復するための措置は、多くの共通点を持っているので、DIC症候群の急性型は通常、出血性ショックと組み合わされます。プラズマ - このような場合に、輸液・輸血療法のためにとそのコンポーネントの全体の「暖かい」またはsvezhetsitratnoyの血を好みます。ナトリウム乳酸laktasola - 血液希釈制御モードは、リンゲル液は、原因zhelatinol、アルブミン及び晶質reopoliglyukinaタイプのBCCの15から25パーセントを超えない範囲で行われます。使用は、大量出血の存在下で、後のプロセス段階をreopoliglyukinaことは、注意することは、出血を増強することができる過剰な導入以来、大きな注意が必要です。このとき、アルブミンと血漿の輸血が好ましい。

DIC症候群の急性型の治療における最大の課題は、血管内凝固、線維素溶解活性を停止し、血液凝固能を回復低減することが必要であるため、正常な血液凝固特性を、復元することです。この作業は、凝固塊の制御下にある専門医 - 血液学者によって解決されるべきである。

ヘパリンは100〜150ミリリットル等張液または30〜50滴/分の速度で、塩化ナトリウムの5％グルコース溶液で静脈内投与されます。ヘパリンはDIC症候群の位相に応じて投与される：Iが許容相が相IIとIIIの間に5000 U（70 U / kgで）に投与- 2500-3000 U（30-50 U / kg）および位相IVヘパリンに入ることができません。ヘパリン硫酸プロタミンの過剰投与を使用する場合：100 Uヘパリンは、0.1 mlの中和の1％硫酸プロタミンの溶液。広範囲の創傷表面を有するヘパリンを使用することは推奨されない。

線維素溶解活性の阻害は、動物由来の阻害剤、例えばコントリアカル、トラジロール、ゴルドクサの助けにより達成することができる。単回投与kontrikala - （毎日 - 60,000 IU）2万台trisilola - 25 000 IU（10万U）gordoksa - 10万IU（50万U）。彼らは腎臓、脳に血液循環の重大な障害を引き起こし、微小循環システムにおける血栓の安定化を引き起こすため、タンパク質分解酵素の使用を静脈内合成阻害剤（イプシロン - アミノカプロン酸、Pamba）にはお勧めしません。これらの薬物は局所的にのみ使用することができます。線維素溶解活性の急激な低下が血管内フィブリン沈着の増加をもたらし得るため、厳格な適応症に従ってフィブリン溶解阻害剤が使用される。最良の効果は、ICE症候群のIII期およびIV期におけるこれらの薬物の投与である。

急性DIC症候群における血液の凝固特性を回復するために最も広く使用されている方法は、代替療法です。この目的のために、「温かい」供血者および新鮮なクエン酸塩、乾燥した原生血漿および抗血友病血漿が使用される。血液を500mlまでの初期用量で注ぐ。輸血の効果を評価した後、血液注入を繰り返す。乾燥した、天然および/または抗血友病血漿は、総量250〜500mlで使用される。 - 抗血友病血漿中の4 - G / L、ドライプラズマ - を1g / L、クリオプレシピテート - 10〜21グラム/ L「暖かい」血液中：投与のすべての製剤中のフィブリノーゲンの含有量を考慮することが推奨されます。

DIC症候群の急性症状の排除は、集中治療の終わりまでのシグナルとして役立ちません。リハビリ期間は、腎臓および肝臓不全、呼吸器疾患の補正、蛋白質および電解質の恒常性の回復、感染性合併症の予防の可能性のある症状の排除のための治療を継続する必要があります。