消化不全症候群

消化不全症候群は、消化酵素（発酵症）の欠乏による栄養素の消化に伴う症状の複合体である。

消化器疾患の発生の基礎は、小腸における消化酵素の遺伝的に決定されたまたは獲得された不適切な産生である。さらに、1つまたはいくつかの酵素の合成の欠如、またはその活性の低下、または酵素活性に影響を及ぼす生化学的反応の変化がある。

先天fermentopathy最も一般的な障害ジサッカリダーゼ（ラクターゼ、スクラーゼ、イソマルターゼら）の中でも、ペプチダーゼ（グルテン性腸症）、エンテロキナーゼ。後天性疾患において観察fermentopathy（慢性腸炎、クローン病、憩室炎らと憩室。）および小腸の切除、他の消化器官（膵炎、肝炎、肝硬変）および内分泌器官（糖尿病、gipertiroz）の疾患、ならびに（抗生物質、細胞増殖抑制剤、及びその他）、特定の薬を服用して照射されます。電源の性質に関連した酵素の開発および活動の違反で取得fermentopathia最も一般的な消化fermentopathyから。

消化不全の原因

胃腸管の異なる部分における消化器疾患の症状の有病率によって消化不良の臨床像は、胃、腸、時にはpancreatogenicフォームを区別する。

胃の消化不良の発生は、萎縮性胃炎と関連することが知られているように、分泌不全および代償幽門狭窄症、胃癌を特徴としています。この消化不良の臨床像は、口、吐き気、鼓腸、下痢で腐ったにおいが不快な味と空気、食べ物を吐き出す、食べた後、食欲不振、重感、膨満感や心窩部圧力によって特徴付けられます。胃液分泌の研究では、アキレス腱またはAchlorhydriaが同定されている。

Coprological研究では、より多くの腸内脂肪便、主要な脂肪酸石鹸、amiloreyu、クリエイター、増加したアンモニア含有量、低ステルコビリンを明らかにしたとき。尿中の指標の排泄が増加し、尿中のビリルビンおよび胆汁酸の量が増加し、ウロビリンが減少する。消化管上部のX線検査では、小腸を通る造影剤の加速された通過がより頻繁に検出される。

消化不全の症状 

消化不良の治療は、主に基礎疾患への曝露を伴う。消化消化物質を欠いた食生活の追加導入に基づいて、障害の治療 - タンパク質、アミノ酸、ビタミン、ミネラル塩は、タンパク質生合成酵素または補綴部分を刺激します。

消化不全の治療

不足壁消化 - 慢性腸疾患の特徴、単位面積当たりの絨毛および微絨毛構造の数は、炎症性変性及び硬化性の変化、粘膜損傷および減少である形態素基板。故障壁消化の発生は、腸のキャビティ面に腸からの栄養分の転送れる乱れ腸運動の腸の妨害酵素層の表面および障害を、促進します。ほとんどの場合、この症候群は、慢性腸炎、腸障害、ホイップル病、クローン病および他の小腸疾患において生じる。

臨床像は、腸管の消化不良および吸収不全の症候群で観察されたものと同様である。

また、炎症および粘膜の萎縮性変化を検出するのに役立つ吸引生検から得られた小腸粘膜の生検標本のホモジネート中順次脱着中の酵素（アミラーゼ、リパーゼ）の活性によって決定される診断を明確にするために。酵素を決定することに加えて、障害症候群および消化空洞の壁を区別するには、OSのモノ - 、ジ - および多糖類あたりの負荷後の血糖曲線を研究するのに役立ちます。

根底にある病気の治療を目的とした重要な資金および方法の治療においては、吸収不足の症候群の徴候の排除。これに関しては、腸を刺激する食物や皿を排除する本格的な、タンパク質が豊富な食事を指定することが賢明です（ダイエット№4,46,4c）。（酵素およびタンパク質調製物、ビタミン、アナボリックステロイド、鉄、カルシウムなど）を含むが、これらに限定されるものではない。

一次または二次fermentopathy、遺伝的に引き起こされる、または二糖類に不寛容を獲得したに基づいています - 細胞内消化の失敗。食品耐え難い二糖に導入された際に細胞内消化の主な欠点は、通常、早い年齢で開発しています。取得された欠陥は、多くの場合、小腸疾患の結果である:.病因症候群における慢性腸炎、グルテン腸など滲出gipoproteinemicheskayaの腸疾患、潰瘍性大腸炎、ウイルス性肝炎における小腸の病理学的過程への関与は、未消化の二糖類の結果として本質的な増幅発酵プロセスであります大腸および微生物フローラの活性化。

このような不十分な形態の臨床像は、持続性の下痢を特徴とする。カルは液体で、豊富で、泡立ちます。

診断では、糞便のpHの低下、有機酸の含有量の増加というkoprologicheskoyの研究に役立ちます。腸障害の性質は、最終的に、腸粘膜の生検標本におけるジサッカライダーゼの活性を決定し、二糖負荷後の血糖曲線を研究することによって決定することができる。分裂するジサッカライダーゼの欠損がある場合、その含量の初期レベルからの最大増加は0.2〜0.25g / lを超えず、血糖曲線は平坦に見える。

遺伝的に決定（プライマリ）などの治療および二次失敗の根拠は、食事（永続的または一時的な）食品や移植性二糖類を含む皿からdisaharidaznoi除外に位置しています。二次不全の場合、対応する二糖類の忍容性の回復をもたらすことができる基礎疾患の治療が必要である。いくつかの場合、腸の酵素の産生を刺激する有用な目的のfalikora、フェノバルビタール、Nerobolum、葉酸、で。

栄養学的性質の消化が不十分である場合の予防措置には、食品物質中の生物の生理学的必要性を保証するバランスの取れた合理的栄養を含めることがまず必要である。エッセンシャルは、ビタミンやその他の栄養素を節約するだけでなく、有害な天然成分（抗ビタミン剤、プロテイナーゼ阻害剤など）を不活性化または破壊することを可能にする、食品の適切な料理および技術処理です。

毒性起源の消化不良の予防は、食品の組成および外国化学物質および生物学的物質のそれらへの侵入の防止に関する衛生規範の遵守に基づいている。