腸内吸収不全症候群：原因、症状、診断、治療

不全症候群腸吸収 - 症状、一の以上の栄養素及び代謝障害の小腸での吸収によって特徴付けられる障害です。この症候群の発症の中心に形態学的小腸粘膜の変化だけでなく、酵素系の違反、腸の運動機能、ならびに特定の輸送機構および腸dysbiosisの破壊だけではありません。

プライマリ（遺伝性）および二次（取得）吸収不良症候群を割り当てます。一次症候群は、小腸の粘膜と遺伝的に決定さfermentopathyの構造における場合の遺伝的変化を展開します。ベクター - このグループは、小腸特異的酵素の粘膜の欠乏によって引き起こされる小腸では比較的まれな先天性疾患の吸収を含みます。単糖およびアミノ酸（例えば、トリプトファン）のこの乱れ吸収。成人における吸収の主要な障害のうち、二糖類に対する不耐性がより一般的である。取得された損傷に小腸粘膜の構造、またはその他の疾患および小腸を含む病理学的プロセスと腹腔の他の疾患で発生するものに関連する二次故障吸引症候群。腸管吸収過程の障害によって特徴づけ小腸疾患、単離された慢性腸炎、セリアック病、クローン病、ウィップル病、滲出性腸疾患、憩室との憩室症、腸腫瘍、ならびに広範囲（M 1上）切除うち。gepatobilparnoyシステムは、疾患、その機能の膵外分泌違反に関連する場合、吸引不良症候群を悪化させることができます。それはアミロイド症、強皮症、無ガンマグロブリン血症、無βリポタンパク質血症、リンパ腫、心不全、arteriomesenteric循環障害、tirotoksikozaおよび下垂体機能低下症では、特に、疾患プロセスに関与して小腸に起こる疾患で観察されます。

中毒、失血、脚気、放射線損傷も吸収に苦しんでいる。小腸は電離放射線の作用に対して非常に敏感であることが確立されており、そこでは神経支配の乱れおよび粘膜の細胞化学的および形態学的変化が起こる。ジストロフィーおよび絨毛の短縮が現れ、上皮の超微細構造およびその脱落を侵す。Microvilliは縮小され、変形し、それらの総数が減少し、ミトコンドリア構造が損傷する。これらの変化の結果として、照射中の吸収プロセス、特に壁面が破壊される。

急性および亜急性状態における吸収不全症候群の出現は、主に栄養素の腸消化の崩壊および腸を介した内容物の加速された通過に関連する。慢性状態では、腸における吸収過程の狂いは、小腸粘膜の上皮およびそれ自身の層におけるジストロフィー、萎縮性および硬化性変化によって引き起こされる。同時に、鼻および腺窩が短く平らになり、微絨毛の数が減少し、腸壁で繊維組織が成長し、血液およびリンパの循環が妨げられる。全体的な吸収表面および吸収能力の低下は、腸吸収の障害につながる。このため、体が不足していると、タンパク質、脂肪、炭水化物、ミネラル塩やビタミンの加水分解生成物が摂取されます。バイノーラル代謝プロセス。消化性ジストロフィーに似た画像が現れます。

その結果、吸収プロセスを変更する小腸疾患は、栄養失調の一般的な原因です。しかし、期間は2~3日である腸上皮の更新による栄養素の特定の毎日の損失に関連したタンパク質 - エネルギー栄養失調に小腸の高い感度を留意すべきです。悪質なサークルが作成されています。タンパク質欠損は、腸の疾患および粘膜間引き、ジサッカリダーゼ「ブラシ」リムの損失、単糖および二糖の吸収不良によって特徴づけられる、タンパク質輸送時間の消化吸収の減少は、腸のコロニー形成の含有量を増加させることに似ている場合に発生小腸における病理学的プロセス小腸の上部は細菌によって殺される。

小腸粘膜の構造の損傷のために、受動透過性が変化し、大きな高分子が上皮下組織に浸透することができ、細胞間結合の機能的損傷の確率が増加する。タンパク質を分解する酵素の不十分な形成、腸壁を通る消化の最終産物の輸送担体は、アミノ酸の欠乏および生物のタンパク質絶食をもたらす。加水分解の過程における欠陥、炭水化物の吸収および利用の崩壊は、単糖および二糖の欠損を引き起こす。脂質の分裂および吸収のプロセスの違反は、脂肪便を増強する。粘膜の病理学、腸の異常症、膵臓リパーゼの分泌低下、胆汁酸による脂肪の乳化の侵害は、脂肪の吸収が不十分である。脂肪吸収の障害が起こり、食物とのカルシウム塩とマグネシウム塩の過剰摂取が起こります。水および脂溶性のビタミン、鉄、微量元素が欠損し、腸の病気におけるこれらの物質の吸収の変化に関連して、多くの研究者が注目を集めました。彼らの吸収の障害の原因、いくつかの栄養素の他の吸収に及ぼす影響を分析した。したがって、ビタミンB12の吸収における欠陥は、内部因子によって排除されないので、回腸における輸送の一次破壊または腸障害の影響と関連することが示唆された。ニコチン酸の吸収不良が損なわれると、タンパク質の欠乏が可能になる。キシロースの吸入と排泄との比は、鉄欠乏で64％減少し、その調製物の摂取により正常化した。

1つの栄養素の選択的欠乏は非常にまれであることが強調されるべきであり、多くの成分の吸収がしばしば損なわれ、吸収の障害の症候群の様々な臨床症状を引き起こす。

臨床像は非常に特徴的である：代謝のすべての種類（タンパク質、脂肪、炭水化物、ビタミン、ミネラル、水と塩）の障害と下痢の組み合わせ。患者の枯渇は悪液質、一般的な衰弱、効率の低下にまで成長する。時には精神障害、アシドーシスがあります。Polyhypovitaminosisの兆候は、頻繁に骨粗しょう症や骨軟化症でも、B12-葉酸、鉄欠乏性貧血、栄養皮膚の変化、爪、gipoproteinemicheskieの腫れ、筋肉の萎縮、腺の障害です。

肌が乾燥し、多くの場合、色素沈着の場所となり、爪の脆性を高め、髪が抜け、皮下脂肪が不十分先進あり、原因タンパク質と水と電解質代謝の違反にそこに腫れています。

様々なビタミンの欠乏により、以下の症状が現れます：

1. 手足の皮膚の痛み、足の痛み、不眠症のチアミン不足がある。
2. ニコチン酸 - 舌炎、ペラグロイド皮膚の変化;
3. リボフラビン - 腸炎、角性口内炎;
4. アスコルビン酸 - 出血性ガム、皮膚の出血;
5. ビタミンA - 夕暮れ視力障害;
6. ビタミンB12、葉酸、鉄貧血などがあります。

電解質の代謝性疾患に関連した臨床徴候は、多くの場合、不整脈（カリウム欠乏）の形で、頻脈、低血圧、のどの渇き、乾燥肌、および言語（ナトリウム欠乏）、痛みや筋肉の脱力感、腱反射の弱体化、心臓のリズムの変化を含み、増加による神経筋の興奮、唇や指のしびれ、骨粗しょう症、時には骨軟化症、骨折、筋肉のけいれん（カルシウム欠乏）に正の症状「筋肉ロール」、性的機能（マンガン欠乏を）減少しました。

内分泌器官の変化は、月経周期の侵害、インポテンスの出現、軽度の症候群、大食症の徴候を臨床的に明らかにする。

小腸におけるプロセスの局在化に対する臨床症状の依存に関する情報がある。アミノ酸、脂肪酸および単糖類 - その部門主に近位敗北はビタミンB群、葉酸、鉄、カルシウム、及びその中間の、腸の近位部を倒すの吸収不良をもたらします。遠位部における病理学的プロセスの優勢な局在化のために、ビタミンB12、胆汁酸の吸収障害が特徴的である。

腸の様々な疾患における吸収障害を診断する最新の方法に多くの研究が捧げられている。

診断は、疾患の臨床像の評価、血清総蛋白、蛋白質分画、免疫グロブリン、総脂質、コレステロール、カリウム、カルシウム、ナトリウム、鉄の決意に基づいています。貧血、低蛋白血症検出、低コレステロール血症、低カルシウム血症、gipoferremiyu、中等度の低血糖に加えて、血液の研究、。Coprological研究は脂肪便、クリエイター、amiloreyuを（細胞外澱粉を明らかに）明らかに、未消化の食品の糞便中排泄を増加させました。ジサッカリダーゼ欠乏では、便のpHが5.0以下に低下し、便や尿中の糖の検査は陽性です。このミルクに起因するラクターゼ欠乏症および不耐性のために、ラクトス尿症が検出されることがあります。

二糖類に対する不耐性の診断では、単糖類または二糖類を含む試料（グルコース、D-キシロース、スクロース、ラクトース）は、その後の血液、糞便、尿中の測定に役立ちます。

セリアック病の診断では、主に考慮にグルテンフリーダイエット（何の小麦製品、ライ麦、オート麦、大麦を含まない）の有効性を取り、滲出性腸のgipoproteinemicheskoyの診断に - 糞や尿中の毎日蛋白排泄。診断を支援し、加水分解検査の腸管吸収の様々な製品の吸収不良の程度のアイデアを許可する：D-キシロース、ガラクトースおよび他の糖質を含むサンプルに加えて、鉄の負荷とカロチンをyodkalievuyuサンプル調査を使用。アルブミン、カゼイン、メチオニン、グリシン、オレイン酸、ビタミンB12、葉酸、その他：この目的のためにも、放射性核種で標識された物質の使用に基づく方法を使用します。

他の試験が知られている：¹⁴ Cで標識された物質の経口または静脈内投与後の同位体の呼気中での測定に基づく呼吸器; エチノ灌流などが挙げられる。

吸収障害の症候群は、小腸の多くの病気、特に中等度の重度の慢性腸炎、特に重度の病気に対して病理学的である。それは小腸、ウィップル病、重症セリアック病、アミロイドーシス腸、滲出性腸疾患のgipoproteinemicheskoyらの原発病変を有するクローン病の一般的な形で観察しました。

障害のある原発性（遺伝性）症候群の治療は、主に、小腸で病理学的プロセスを引き起こす耐え難い食品や皿の排除または制限を伴う食餌の予定にある。したがって、単糖類または二糖類に不耐性であるため、それを含有しないか、またはわずかな量を含む食事を推奨する。グルテン不耐性（グルテン腸症）は、グルテンフリーの食事（小麦、ライ麦、オート麦、大麦の食品や皿を除く食事）が処方されています。

（取得した）二次症候群、障害腸管吸収は、最初の基礎疾患を治療すべきです。korontin投与（180 mg /日）に起因する消化酵素、アナボリックステロイド（retabolil、Nerobolum）、ホスホジエステラーゼ阻害剤の膜の不十分な活性 - アミノフィリン、インダクタリソソーム酵素 - フェノバルビタール、小腸内膜プロセスの加水分解を刺激します。時には、単糖の吸収を改善するためにAdrenomimeticalkie手段（エフェドリン）、β遮断薬（インデラル、obzidan、インデラル）、dezoksikortikosteronatsetatをお勧めします。単糖吸収が低い時にその性能を高め、高いインヒビターキニン（prodektina）holinoliticheskie（アトロピン硫酸）とganglioblokiruyuschieを正規化低減を（benzogeksony）を意味します。非経口的にタンパク質加水分解物、イントラリピッド、グルコース、電解質、鉄分やビタミン剤を投与する代謝障害を修正するには。

制酸剤と組み合わせて - 置換療法として膵臓酵素（パンクレアチンmezimフォルテ、triferment、panzinormら）、大用量でAbomin、必要に応じて示されています。

Bifidumbakterin、colibacterin bifikol、laktobakterinような生物学的薬剤の塗布に続いて腸dysbiosisによって引き起こされるとき吸収不良症候群、抗生物質（nevigramon - - バクトリム、ナフチリジン誘導体広域抗生物質の短期コース、eubiotics）を規定します。違反（端末ileite、小腸の切除で）腸吸収に関連する障害回腸機能は、製剤は、nevsosavsheysya胆汁酸を吸着糞便（リグニン）からのそれらの分離を容易にするまたは非吸収性複合体の腸でそれらを使用してフォームが表示されたら（コレスチラミン）、体からの排泄も増加する。

吸収障害の症候群に使用される症候性薬剤の中で、心臓血管、鎮痙、風関連、収斂剤および他の薬剤が推奨される。

任意の病理におけるように、腸内吸収障害の症候群の予後は、標的治療の適時の診断および早期の任命に依存する。これは、小腸における二次吸収不良の予防に関連する。