消化不全症候群 - 原因

消化器疾患の発生原因は、遺伝的あるいは後天的な原因により、小腸における消化酵素の産生が不十分なことです。さらに、1つまたは複数の酵素の合成が欠如しているか、酵素活性が低下しているか、あるいは酵素活性に影響を与える生化学反応の変化が観察されます。

先天性酵素症の中で最も多くみられるのは、二糖類分解酵素（ラクターゼ、スクラーゼ、イソマルターゼなど）、ペプチダーゼ（グルテン腸症）、およびエンテロキナーゼの欠損です。後天性酵素症は、小腸疾患（慢性腸炎、クローン病、憩室炎など）および切除、その他の消化器疾患（膵炎、肝炎、肝硬変）および内分泌器疾患（糖尿病、甲状腺機能亢進症）、特定の薬剤（抗生物質、細胞増殖抑制剤など）の服用、および放射線照射によって観察されます。後天性酵素症の中で最も多くみられるのは消化器系酵素症であり、酵素の産生および活性の障害は栄養の性質に関連しています。したがって、食事中のタンパク質、ビタミン、微量元素の欠乏、栄養の不均衡（アミノ酸の不均衡、脂肪酸、水溶性ビタミンと脂溶性ビタミン、ミネラル塩の比率の乱れ）は、消化プロセスの持続的な障害につながる可能性があります。さらに、食品の天然成分の毒性作用や、それらを汚染する異物によって、酵素とタンパク質の活性と生合成が阻害される可能性があります。特定の食品（豆類、穀類、米、卵など）には、消化管のプロテアーゼと安定した複合体を形成し、それらの活性を阻害する、熱安定性の特定のタンパク質阻害剤が見つかっています。その結果、食品タンパク質の消化と同化のプロセスが妨げられます。一部の酵素の生合成は、補酵素（水溶性ビタミン）の不足により妨げられます。これは、食品に含まれる抗ビタミン剤が、酵素分子の構造においてビタミンを破壊または置換し、ビタミンの特異的な作用を著しく低下させたり、完全に抑制したりすることに起因します。ニコチン酸の拮抗薬は、トウモロコシから単離された低分子化合物であるナイアシンとナイアシノゲン、および亜麻仁に含まれるピリドキシンであるリナチンです。淡水魚には、チアミンの加水分解を触媒するチアミナーゼという酵素が含まれています。生卵に含まれるタンパク質アビジンは、消化管内でビオチンと安定した複合体を形成します。

重金属塩（水銀、ヒ素）、農薬、マイコトキシン（アフラトキシン、トリコテセンマイコトキシンなど）による食品の汚染。これらはタンパク質分子のスルフィドリル基と反応し、タンパク質の生合成を抑制し、酵素活性を阻害します。

消化不全症候群にはいくつかの形態があり、主に空洞消化、壁側消化（膜消化）、細胞内消化の障害によって現れます。さらに、これらの障害が混在する形態の消化不全もあります。これらの形態はすべて、下痢、鼓腸、その他の消化不良を伴います。同時に、それぞれが独自の病因的特徴を有しています。

主に空洞内での消化機能の障害（消化不良）は、胃、腸、膵臓、胆汁分泌の分泌機能の代償不全によって生じます。その発生に大きく関与するのは、消化管運動機能の障害です。腸の痙攣、狭窄、圧迫による内容物の停滞、あるいは蠕動運動の亢進による食物糜糜の通過促進などが挙げられます。消化不良は、過去の腸内感染症、腸内細菌叢の変化、ビフィズス菌や大腸菌の減少、小腸上部への微生物の集中、病原菌叢の活性化などによって促進され、大腸で発酵・腐敗プロセスを引き起こします。消化不良は、過食、炭水化物、タンパク質、脂肪の過剰摂取による栄養バランスの崩れ、ビタミン不足の食品摂取といった消化器系の障害によって引き起こされます。特に危険なのは、過剰な食物摂取と、精神的・肉体的な過度の緊張、過熱、低体温など、消化腺の分泌機能を阻害する要因が組み合わさった場合です。

消化不良は、胃、腸、その他の消化器官が影響を受けているときによく見られます。現在では、いわゆる機能性消化不良との区別は困難です。なぜなら、それぞれの「機能性」疾患には独自の形態学的基盤があることが証明されているからです。

消化不良の病因において、消化酵素による食物の不完全な分解、糜粥の消化管通過の加速または遅延、そして細菌叢異常の発生が重要な役割を果たします。小腸上部に出現する細菌は酵素を分泌し、食物の分解に積極的に関与します。この過程の結果、インドール、アンモニア、低分子脂肪酸などの毒性物質が生成され、腸粘膜を刺激し、運動活性を高め、吸収されると体内に中毒を引き起こします。大腸における微生物の酵素活性の増加は、腸の遠位部におけるこれらの毒性物質の生成の増加を伴います。