心筋炎

心筋炎は、心筋細胞の損傷および心機能不全の発症につながる様々な感染、毒素、薬物療法または免疫反応の結果として、心筋の局所またはびまん性の炎症である。

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疫学

心筋炎の真の有病率は、多くの場合、疾患が潜在性または無症候性であり、病気の明白な兆候なしに完全に回復するので、推定することは困難である。

病理学的および解剖学的研究によれば、死亡者の心筋炎の有病率は1-4％であり、心筋組織の正常区域よりも大きい部分を調べると9.5％に達する。若年時の心臓突然死により死亡した人々において、心筋炎症の徴候は8.6〜12％の範囲である。心筋炎の生体内診断の頻度は非常に広い（0.02〜40％）。幼い年齢の人々が心筋炎で病気になることは注目に値する（平均年齢は30〜40歳）。女性の発生率は男性の発生率よりもわずかに高いが、男性の方が重度の傾向がある傾向がある。

組織生検梗塞、播種以下の形態によれば、リンパ球（55％）、混合した（22％）、肉芽腫（10％）、巨大細胞（6％）および好酸球（6％）、その他（1％）..

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病因

病因に依存する心筋炎における心筋への炎症および損傷の発症を引き起こすいくつかのメカニズムが存在する：

• 小膿瘍（細菌）を形成する、心筋細胞（ウイルス、トリパノソーマ、リケッチア）に導入または間質組織に局在化され得る感染因子の直接的細胞変性効果。心筋細胞における活性心筋炎および拡張型心筋症では、ウイルスのゲノムの断片が検出され得ることが示された。
• 全身感染の場合には病原体によって血液中に放出されるか、または心臓に直接的に放出される毒素による心筋梗塞への損傷。この損傷のメカニズムはジフテリア心筋炎で最も典型的ですが、感染毒性ショックで発症する可能性があります。
• 冠動脈の発達および心血管の内皮機能不全に続いて、心筋のコロポジェニックな損傷（リケッチア）。
• 心臓が標的臓器一般化プロセスの一つである自己免疫疾患（全身性エリテマトーデス、全身性強皮症、関節リウマチ、血清病）の結果としてNespepificheskoe心筋細胞の損傷。
• 体液性および細胞性免疫の因子による心筋細胞の特異的損傷。病原体の導入中に活性化されるか、または持続的に持続する一次感染の結果として再活性化される。

最も普及している仮説自己免疫損傷、心筋の種々の構成要素（ミオシン）に活発なウイルス複製段階は、細胞が関与する免疫病理学的反応を開始する（リンパ球CD8 +）自己抗体にそれによれば、ウイルス感染、糸と（IL-1、2、6、TNF心筋細胞の敗北につながる秒）。加えて、サイトカインの局所放出は、窒素酸化物は、T細胞の活性に影響を与える自己免疫プロセスを維持することができます。サイトカインが可逆的に細胞死を引き起こすことなく心筋の収縮性を減少させることができることが示されています。また、心筋細胞における検出可能なウイルスRNAが、免疫応答を支持,,抗原として働くことができると考えられます。

心筋炎の危険因子には、

• 妊娠;
• 遺伝的素因;
• 免疫不全状態。

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症状 心筋炎

心筋炎の症状には、特定の機能を持っていませんが、ほとんどの場合、毒性またはアレルギー性心筋損傷につながる可能性心臓病の感染または他の病因との時系列のリンクを追跡することが可能です。この病気は、ウイルス感染後数日（より少ない頻度では数週間）で最も頻繁に発症し、場合によっては無症状である。

心の痛みが多い（例60％）あり、それらは通常、心尖に限局されている心の全体の胸部領域まで広げることができ、刺すか、抑圧的な文字が、通常は長いが、物理的な活動に関連していないと硝酸塩を取ってトリミングされていません。痛みのような性質は、例えば、現在のウイルスおよび冠動脈血管痙攣、狭心症の心膜を含む病理学的プロセス（myopericarditis）、しかしながら、可能であり、まれに関連付けることができます。

呼吸困難は、現在の心筋炎の2番目に多い症状（47.3％）である。これは、左心室不全の発症に関連し、激しい身体運動（軽度の心筋炎の場合）または安静時（軽度から重度の形態）でのみ起こり得る。呼吸困難は、心臓への予荷重の増加のために身体の水平位置において増加し得る。心筋炎の重大な徴候は、IHDの臨床徴候のない若年患者のうっ血性心不全の症状の突然の出現である。

動悸（47.3％）は、心拍出量の減少および交感神経入院システムの活動の反射的増加と関連している。

心臓、眩暈及び失神の中断が原因リズムと伝導（II度房室ブロック、不整脈）、心房細動、および他の種々の外乱に、患者の38％で起こる。）、その有病率の局在ハース壊死、炎症および程度によって決定。深刻な心筋炎を拡散し、突然の心停止につながる可能性のための典型的な生命を脅かす心室細動と房室ブロックヨウ素。

脚の浮腫、右後胸骨の痛み、および広範囲にわたる循環不全の他の徴候は、しばしば慢性心筋炎に進行する。

我々は、CoxsackieグループBの心筋炎の臨床的観察を提示する（Yu.L. Novikov教授の資料による）。

36歳の患者Aは、ポストグリポスーシス心筋炎、左胸膜炎、期外収縮性不整脈の診断を受けて診療所に連れて行きました。入院1ヵ月前に、彼は鼻炎、咽頭炎、気管支炎の症状を伴う軽度ORLの徴候に注目した。作業を続ける。6日目に、心筋梗塞の疑いが最初に生じた急性急性発作性疼痛が胸骨前部および胸骨の後ろに現れた。その後、痛みは主に左の低血圧に局在し、動き、呼吸、咳で強くなった。

入院時の体温は37.9℃である。毎分28 -呼吸胸、呼吸数の左側を温存、浅い呼吸。心臓適度に、ミュート不整脈、トーンの私は、何のノイズを格納していません。パルス-毎分84、期外収縮不整脈。血圧130/80 mm Hg 第五肋間で左がplevroperikardialnyノイズを聞いています。X線は、心臓の大きさの増加を示したとき。肺や横隔膜の移動の制限の変化が見られました。ECGダイナミクス-基心室期外収縮、リードI、II、III、V5-におけるT波平坦化 V6。血液検査：ヘモグロビン- 130グラム/ l、白血球- 9,6h10 ⁹ / LのESR - 11ミリメートル/時間、C反応性タンパク質- 15 mg / Lで、ストレプトリジンO -インフルエンザA、Bおよびパラインフルエンザについて陰性直接赤血球凝集反応 - 否定的。12日以上の倍増と：コクサッキーB2高力価抗体（2048 1）。

治療は処方された：2週間の寝床、内部の非ステロイド系抗炎症薬。その後のX線で心臓サイズを減少させ、I日の治療のための正規化された体温をplevroperikardialnoy癒着を形成するために、移動性制限彼の左のドーム振動板を検出し、心臓の痛みが完全に二週間以内に消失しました。ECGは、毎分10-12度の頻度を有する心室期外収縮を保持した。

以前のARIは、血清学的データ、胸膜プロセスの同時関与による特性の痛み、心膜、心筋は、診断許可：「ボーンホルム島疾患（コクサッキーウイルスBによって引き起こされる流行の筋肉痛）線維性胸膜炎急性コクサッキーBウイルスmyopericarditis厳しいNKを... II A、II FC。

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フォーム

病原性（病原性）変異体による心筋炎の分類

感染性および感染性毒性：

• ウイルス（アデノウイルス、コクサッキーウイルス、インフルエンザ、伝染性肝炎、ヒト免疫不全1、パラインフルエンザ、ECHO、麻疹、伝染性単核球症、サイトメガロウイルスなど）;
• 細菌（ジフテリア、マイコバクテリア、マイコプラズマ、連鎖球菌、髄膜炎菌、ブドウ球菌、淋菌、レジオネラ属、クロストリジウムなど）;
• 真菌（アスペルギルス症、放線菌症、カンジダ症、コクシジウム症、クリプトコッカス症、ヒストプラスマ症）;
• リケッチア（発疹チフス、発熱Qなど）。
• スピロヘキシン症[レンツフィス、梅毒、ボレリア症（ライム病）];
• 原生動物〔トリパノソーマ症（シャーガス病）、トキソプラズマ症、アメーバ症〕;
• 寄生虫（蠕虫の幼虫によって引き起こされる住血吸虫症、 "放浪する幼虫"の症候群、エキノコックス症）。

アレルギー（免疫学的）：

• 医薬品（スルホンアミド、セファロスポリン、デトキシン、ドブタミン、三環系抗うつ薬など）、血清病、
• 全身性結合組織疾患;
• 器官および組織の移植。

毒性：

• 薬物、特にコカイン;
• 尿毒症状態;
• 甲状腺中毒症;
• アルコールなど。 

その他：

• 巨細胞性心筋炎;
• 川崎病。
• 放射線治療。 

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下流の心筋炎の分類

• 急性心筋炎。急性発症、体温上昇、顕著な臨床症状、実験データの変化、進行中の炎症過程の指標、心臓特異的な損傷マーカーのレベルの上昇を特徴とする。ウイルス性心筋炎はウイルス血症の特徴である。組織学的画像は、心筋細胞の壊死を示す。
• 亜急性心筋炎。あまり鮮明でない臨床像、実験室データの中程度の逸脱によって特徴づけられる。診断力価における特異的抗体の増加がある。Tリンパ球およびBリンパ球の活性化が起こる。組織学的画像は、単核細胞による心筋の浸潤を示す。
• 慢性心筋炎。悪化および寛解の期間を伴う長期コースによって特徴付けられる。高力価の抗心筋抗体および細胞性および体液性免疫の他の障害を確立する。組織学的画像は、線維症および炎症性浸潤である。最後に、炎症後の拡張型心筋症が発症する。

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炎症過程の有病率における心筋炎の分類

局所心筋炎。心筋細胞および炎症性細胞浸潤に対する損傷の焦点は、主に左心室の壁のうちの1つのrに位置する。その位置および大きさに応じて、異なる臨床症状が生じることがある。リズムおよび伝導障害、いくつかのリードにおける心電図上のSTセグメントの変化、心臓発作で検出され得る低運動、無動およびジスキネジーの領域が現れることがある。

びまん性心筋炎。病理学的プロセスはその収縮性の実質的な破壊につながる左心室の全心筋に関与する、駆出率、心係数及び心不全の発症に結果としてDAC及びBWWの増加とは、減少しました。

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心筋炎の重症度分類

軽度、中程度（中等度）および重度の形態への重症度による分類は、2つの主な基準に基づいている。心臓の大きさの変化および心不全の発現の程度に依存する。

• 簡単な形態の心筋炎。主に左心室の心臓の大きさおよび収縮性に変化はない。この形態の心筋炎は、感染後すぐに（2〜3週間後）現れる主観的症状の形成で起こる。一般的な衰弱、軽い呼吸困難、心臓の様々な痛み感覚、動悸および不規則性を含むが、これらに限定されない。
• ミディアムヘビーフォーム。それは心拡張ではなく、安静時に心不全の兆候なしで流れる。この形態には、びまん性心筋炎および心筋炎が含まれ、心臓の正常化により完全回復してより頻繁に終了するが、急性期には、より顕著な客観的および主観的症状が特徴である。
• 重いフォーム。心不全（急性または慢性）の心臓肥大および著しい兆候が特徴である。まれなケースでは、重度の心筋炎は、Morgagni-Adams-Stokes症候群を伴う心原性ショックまたは重度のリズム障害および伝導障害として現れることがある。

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診断 心筋炎

性行為を収集する過程で、患者の以下の点を明確にし、明確にする必要があります。

• 現在の状態が冷たい病気に先行したかどうか、患者が発熱、発熱、衰弱、関節または筋肉の痛みを有するかどうか、皮膚の発疹。上気道または胃腸管の転移感染の期間は約2〜3週間である。
• 患者は、ニトログリセリンを摂取した後に通過しない身体的運動中に激しくなる一定のステッチングまたは押すキャラクターの心臓または胸部の痛みを心配するか？
• 異なる指示するか、心血管疾患（疲労、息切れ、夜間の息切れの攻撃）重症度を変える、動悸、失神を開発して苦情があります。

急性心筋梗塞や若年時の親族における心不全発症の場合の家族歴の負担と同様に、これらの症状と感染した感染との時間的関係を明らかにする必要があり、

身体検査

心筋炎では、頻脈、低血圧および発熱が認められる。心筋炎は、心不全を形成するために、重媒体や重い形で起こる座って、それが可能な先端チアノーゼ、単独の首のか、少し身体運動および末梢浮腫と静脈の腫れ、肺や摩擦音でラ音です。

より詳細な身体検査では、心筋炎を引き起こす感染症または全身性疾患（発熱、皮膚発疹、リンパ節腫脹など）の臨床徴候を見つけることができることも覚えておく必要があります。

心臓を触診すると、心尖部の衝動が弱まり、心臓拡張時の左鎖骨中心線の外側にずれが見られます。

中深刻で重度の形態の心筋炎の患者の打撃で、心臓の相対的な鈍さの左境界が左にシフトする。重症の場合には、左心室だけでなく左心房も拡張すると、相対鈍さの上限が上方にシフトする。

重度の心筋炎、特に心筋収縮性の進行性減少および収縮機能障害を予測、肺動脈、III及びIVトーンとギャロップのボリュームIトーンピッチアクセントIIを低減することができる聴診。通常、その外観は、心不全の臨床徴候の発症に先行する。

焦点が乳頭筋の領域にあるとき、または左房室の開口部の線維輪の拡張の結果として、僧帽弁逆流の騒音が聞こえる。

心筋炎の発症により、心膜摩擦音が聞こえます。

心筋炎は、通常、体温の上昇の程度に対応しない頻脈（「有毒ハサミ」）を発症し、睡眠中に消失しないが、これは有意な鑑別診断特徴となる。頻脈は身体活動と休息の両方で起こりうる。まれな徐脈と脈圧の低下はまれです。

心筋炎の検査室診断

血液の臨床分析では、左へのシフトおよびESRの増加を伴うわずかな白血球増加症が存在し得る。この反応の診断値は、うっ血性心不全および肝炎の発症とともに減少する可能性がある。好酸球のレベルの増加は寄生虫疾患の特徴であり、心筋炎からの回復とともに増加する可能性がある。

心筋酵素の上昇したレベルを有する患者の数（クレアチンホスホキナーゼ（CPK-MB）のCPK-MB画分、laktatdegidrogenala-1（LDH-1））。これは細胞溶解の重症度を反映する。心筋トロポニンI（cTnI）は、筋細胞損傷の特異的かつ感受性のマーカーである。心筋炎の特定の証拠であると見なされず、体内の炎症フォーカスの存在を示すことができるフィブリノゲン、C反応性タンパク質、seromucoid、A2およびyグロブリンのレベルを増加させることができます。

非常に重要なのは、カーディオトロピックウイルスに対する抗体力価の研究であり、これは診断上重要な4倍の増加である。

心筋炎のホルターによるECGの心電図または毎日のモニタリング

心筋炎は、ECG上で次のような変化を引き起こす可能性があります（1つまたは複数）。

• そのような洞性頻脈または徐脈、心房細動、発作性上室性または心室性頻拍、異所性拍動などの心臓不整脈のさまざま。Nadzheludochkovaya頻脈は特にうっ血性心不全または心膜炎で起こる。
• I-III度封鎖として房室ブロックを発現することができ、心臓の伝導系を介して電気インパルスの障害伝導が、まれに、右脚ブロックが残っていませんか、。伝導障害の程度と心筋炎の重篤度との間には明確な相関関係がある。多くの場合、意識消失の最初のエピソードの後にしばしば見いだされる、完全な房室ブロックがある。一時的なペースメーカーを取り付ける必要があるかもしれません。
• STセグメントのうつ病の形態の心室複合体の最終部分の変化、および胸部リードにおいて一般的に定義される低振幅、平滑または負の歯の出現を含むが、標準的なものでも可能である;
• 負の冠動脈T波、STセグメント上昇、および病的歯形成を含む擬似梗塞の変化は、心筋の衰えおよびその電気的活動の低下を反映する。

ECGの変化は、短期間で持続的であり得る。ECGに病理学的変化がないことは、心筋炎の診断を排除するものではない。

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心筋炎による心エコー検査

低症状または無症状の心筋炎の患者で心エコー検査を実施する場合、変化はないか、またはCSRおよび左心室BVDのわずかな増加を判定することができる。深刻な心筋炎の場合、心筋の収縮性の低下を伴い、PVおよび心臓指標の低下がある。左室腔の拡張、局所的な低収縮（時には全身性低カリウム血症）または無動症の形態の収縮性障害がある。急性期では、間質性浮腫によって引き起こされる心臓の壁の厚さの最も一般的な増加。僧帽弁および三尖弁の不全は可能である。心筋膜炎では、心膜シートと少量の流体の分離が認められる。症例の15％において、頭頂血栓が診断される。

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心筋炎のX線診断

患者のかなりの割合は、胸部のX線に変化は存在しない、患者の他の部分が様々な程度に決定される心臓肥大（50％以上に心胸郭インデックスを増やす）と循環の小円に静脈うっ血の指標を発現：、肺根の拡張、肺パターンを増加胸膜洞における滲出液の存在。滲出性心膜炎が発症すると、心臓は球形になる。

シンチグラフィー

シンチグラフィー梗塞[ ⁶⁷ Gaの] -心不全の原因不明の臨床像を有する患者における心筋損傷心筋細胞を決定するために、活性な炎症プロセスを診断するための感度の高い方法を用いて標識したミオシンに対するモノクローナル抗体を用いてシンチを適用することができる¹¹¹で。

生検心筋

現代の考えによれば、最終的な診断は、現在、診断の「ゴールドスタンダード」と考えられている心筋内生検後にのみ確立することができる。心筋内生検の適応症：

• 重度または脅威のリズム障害、特に進行性の心室頻脈または完全な閉塞の発症;
• 進行中の適切な治療にもかかわらず、EFの有意な減少およびうっ血性心不全の臨床徴候の存在;
• （;新たに診断された心筋症が疑われるアミロイドーシス、サルコイドーシス、ヘモクロマトーシス巨細胞性心筋炎、全身性エリテマトーデス、および他のリウマチ性疾患）は、特定の治療を必要とする他の心筋病変の排除。

通常、心内膜心筋生検標本は心筋炎の注意深い死後分析証明ケースと、4〜6サンプルから行われるという事実にもかかわらず、80％以上の場合には心筋炎の適切な診断のためにそれが必要以上17以下のサンプル（生検）であることが見出されています。臨床診療では、これは非現実的であり、したがって、心筋内生検の感度の欠如は明らかである。組織病理学的診断におけるもう一つの重要な限界は、心筋炎の顕微鏡像の不変性である。

組織学的検査は心筋炎の診断を確認することができるが、それを排除することは決してできないことを覚えておくべきである。

有望な診断方法は、PCRおよびin situハイブリダイゼーションを用いて、組換えDNA技術を用いて心筋からの遺伝子ウイルス材料の単離であり得る。

心筋炎の臨床診断基準

1973年、ニューヨーク心臓協会（NUNA）は非リウマチ性心筋炎の診断基準を開発しました。その程度、診断上の重要性に応じて、心筋炎の判定基準を「大」と「小」の2つのグループに分けた。

心筋の臨床診断基準は以下の通りである：

• 臨床および実験的研究によって確認され、以前の感染を有する、または他の基礎疾患（アレルギー反応、毒性効果、等）を（直接病原体の分離を、赤血球沈降速度、増加した血液白血球fibrinogenemia、C反応性タンパク質および炎症性症候群の他の特徴の外観の増加）。

さらに、心筋損傷の徴候の存在をプラスします。

「大きな」基準：

• 患者の血清（CK、MB-CK、LDH、LDG-1）における心臓特異的酵素およびアイソザイムの活性およびトロポニンの含有量の増加;
• 心電図の病理学的変化（心臓リズムおよび伝導性の障害）;
• レントゲンデータによって確立された心臓拡張;
• 心不全または心原性ショックの存在;
• モルガニ - アダムス - ストークス症候群。

「小さい」基準：

• カンターの原拡張期のリズム。
• 私は弱くなった。
• 頻脈

心筋炎の軽度の症状を診断するには、感染した感染の兆候（または身体に対する別の効果）と最初の2つの「大きな」基準またはそれらのうちの1つを2つの「小さな」ものと組み合わせて足りれば十分です。最初の2つの「大きな」基準に加えて、患者が以下の「大きな」基準の少なくとも1つを有する場合、中等度および重度の心筋炎を診断することが可能になる。

心筋炎のダラス形態学的基準（USA、1986）

心筋炎の診断	組織学的徴候
信じられない	MBSの変化に特徴的ではない、隣接する心筋細胞の壊死および/または変性を伴う心筋の炎症性浸潤
疑わしい（おそらく）	炎症性浸潤は極めてまれであり、または心筋細胞は白血球によって浸潤される。心筋細胞の壊死の領域はありません。心筋炎は炎症がないため診断できません
確認されていない	心筋の正常組織像、または非炎症組織における病理学的変化がある

1981年に、Yu.Novikov心筋炎の臨床診断のためのロシアの基準が提案された。

• 臨床的および実験室データ（排泄、中和反応、DSC、HSCA、ESRの増加、CRPの増加を含む）または他の基礎疾患（薬物アレルギーなど）によって証明されるように、事前感染。

さらに心筋損傷の兆候。

"ビッグ"：

• ECGの病理学的変化（リズム障害、伝導、ST-Tなど）。
• [CK、KFK-MB、LDHおよび1および2アイソザイムLDH（LDH1 / LDH2）の比率]の血清中のサルコプラズミック酵素およびイソ酵素の活性の増加;
• レントゲン学的データに基づく心臓拡張;
• うっ血性心不全または心原性ショック、

"小"：

• 頻脈;
• 私は弱くなった。
• ギャロップリズム

「心筋炎」の診断は、前回の感染と「大きな」徴候と「小さな」兆候の2つを組み合わせた場合に有効です。

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心筋炎の診断の構造

心筋炎の経過	炎症過程の有病率	病因因子	重症度
急性 亜急性 慢性	焦点 拡散	ウイルス性 細菌性 真菌 寄生虫 性アレルギー 毒性 不特定	軽度の形態中程度の形態重度の形態

その後、合併症（もしあれば）が示され、循環障害の段階はNDによる。StrazheskoおよびV.Kh. ニューヨーク分類（NYHA）によるVasilenkoおよび機能分類（FK）

例。

• 急性局所後性交性心筋炎、軽度の形態。Nadzheludochkovaya期外収縮、NK0。私FC。
• 急性びまん性心筋炎、不明確な病因。心室性期外収縮。NK IIAⅢ期の心室頻拍の発作、III FC。

差動診断

「心筋炎」診断の産生のために二次的心筋損傷はなく、他の臓器やシステム（心筋）の疾患に関連した原発不明民族、の心臓病で生じる、疾患を排除する必要があります。非リウマチ性心筋炎の鑑別診断では、内分泌系、代謝系および全身性の全身性疾患を心筋損傷の原因として排除すべきである。

最も実用的な価値は、心筋炎の鑑別診断です：

• 心筋梗塞;
• 拡張型心筋症、
• リウマチ性および非リウマチ性の心臓弁病変;
• 長期の動脈性高血圧を伴う心臓の損傷;
• 慢性滲出性および構築性心膜炎が挙げられる。

幼児では、先天性神経筋疾患の可能性が線維弾性症、糖原病、川崎病の心臓の冠状動脈の先天異常をendokardialnooに留意する必要があります。

医療現場では、心筋炎の鑑別診断が最初の2つの疾患で最も頻繁に行われるという事実に関連して、それらをさらに詳細に検討する。

心筋炎および急性冠動脈症候群の鑑別診断

類似性：

• 胸の長時間の激しい痛み;
• Rs-Tセグメントの置換およびT波の変化ならびに他の梗塞様変化（病理学的QまたはQS複合体）;
• 心臓特異的酵素およびトロポニンレベルの活性の増加。

相違点：

• 危険因子素因のCHD存在（喫煙、脂質異常症、高血圧症、グルコース代謝障害、高ホモシステイン血症ら）;
• 痛みの軽減のためのニトログリセリンの効果;
• ECG動態の急性心筋梗塞に典型的なものである;
• 心エコー検査の助けを借りて確立された急性心筋梗塞における左心室心筋の局所収縮の大きな焦点外乱の存在

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心筋炎と拡張型心筋症の鑑別診断

類似性：

• 心不全の臨床症状（呼吸困難、乾咳、オルソプーナ、浮腫など）。
• EchoCGによって提出された心臓の室の拡張および血行動態パラメータの減少（心臓指標の低下、FV、BWWおよびKDDの増加など）。
• RS-Tセグメントを変更するステップと、
• 心臓のリズムの乱れ（重度の心筋炎を伴う）。

相違点：

• 心筋炎の患者は、通常、先の2〜3週間で転移性感染症を示す。
• 大部分の心筋炎の場合、うっ血性心不全の徴候はDCMよりもはるかに顕著ではないし、腹膜炎症候群もそうではない。
• 心筋炎の患者、炎症性症候群の実験室徴候、DCMPに典型的ではない心臓特異的酵素のレベルの増加、
• 心筋炎患者のほとんどは、最終的に永続的な欠陥梗塞、おそらく自然回復が存在しない、心室機能不全の程度は、唯一の巨細胞性心筋炎、エイズで心筋炎、劇症、慢性コース（自己免疫疾患、クローン病、重症筋無力症と関連する心筋炎のまれな形態）を安定化させることができますDCM病への変換は、難治性うっ血性心不全の上、安定した進行により特徴付けられます。

多くの場合、重症（びまん性）心筋炎およびDCMDの鑑別診断には、心筋内生検が必要となることがあります。

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処理 心筋炎

心筋炎の患者の治療の主な目的は、その達成のために指導すべきである：

• 不可逆的な膨張および心臓の形成の防止;
• 慢性心不全の発症を予防する;
• 生命を脅かす患者の状態（厳しいリズムおよび伝導障害）の予防。

心筋炎の疑いのある患者はすべて入院する。これは必須で早急ECGは、心臓マーカーの血中濃度が上昇している心筋炎の特性や似た心筋梗塞を変更および/または心不全の兆候を開発し使用して発見した患者を入院させる必要があります。

心筋炎の非薬物治療

心筋炎の治療に不可欠な非薬理学的方法は、睡眠であり、その遵守は合併症の頻度および回復期間の持続期間ならびに酸素療法を低下させる。安静の期間は、心筋炎の重篤度によって決定される。心筋炎の軽度の形態では、安静時のECGの正常化または安定化の3〜4週間前である。適度な形で - 2週間は、次の4週間でその拡張と厳しいベッド休憩を任命する。患者が重度の形態の心筋炎を発症する場合、厳重なベッドレストが集中治療室に示され、循環障害を補償し、その後4週間以内に拡張する。集中治療室における急性期の重症形態の心筋炎の治療は、急性心不全、心原性ショック、リズム障害または突然の心臓死を脅かす患者を発症する可能性があるためである。

ECGが最初のパラメータに完全に戻されるまで、心筋炎を発症した人への身体的運動の制限が示される。

心不全患者の臨床像の重症度に応じて、食塩と液体の制限がある食事を処方され、すべての患者は喫煙とアルコールを終了することが推奨されています。

心筋炎の治療

心筋炎の薬物治療は、病因、基礎疾患、血行動態障害および免疫状態の補正、心臓不整脈と伝導の予防および治療するだけでなく、血栓塞栓性合併症への影響の排除に向けられるべきです。

心筋炎の病理学的治療

ため、ほとんどの場合、非リウマチ性心筋炎の開発における主要な病因という事実のために - ウイルス感染が、そこにウイルス性心筋炎用抗ウイルス薬（ポリクローナル免疫グロブリン、インターフェロン-α、リバビリンなど）の急性期における仮定がある、しかし、このアプローチは、さらなる研究が必要です。

バクテリア感染の背景に対する心筋炎の発症により、患者に抗菌剤（抗生物質）が示される。抗生物質は、根底にある病気を考慮して処方されます。

細菌性心筋炎の治療のための抗菌薬

心筋炎の病理学的変異	抗生物質のグループ	例
マイコプラズマ	Makrolidı	エリスロマイシン0.5gを1日4回7〜10日間経口投与
	テトラサイクリン類	ドキシサイクリン0.1g 1日1〜2回
バクテリア	ペニシリン	ベンジルペニシリン100万単位を4時間ごとに筋肉内に投与する。オキサシリン0.5g経口的に1日4回、10-14日

心筋炎の好ましい結果は、慢性感染症の病巣の発症によっても促進される。

これにより、患者の状態を悪化させる、疾患の転帰、負傷した心筋中のNSAID遅い修復プロセスにそのプラス効果のない決定的な証拠がないとして非リウマチ性心筋炎の治療におけるNSAIDの使用は、推奨されません。

グルココルチコイドは、ウイルスおよびウイルス血症の複製をもたらすので、疾患の初期段階でのウイルス性心筋炎の治療には推奨されないが、以下の場合に示される：

• 重度の心筋炎（顕著な免疫障害を伴う）;
• 治療の効果がない中等度の重症心筋炎;
• 心筋炎の発症;
• 巨細胞性心筋炎;
• 心筋炎、免疫不全の患者、リウマチ性疾患で発症する。

一般的に、薬剤の日用量で徐々に減少し、その完全な撤廃と5週2ヶ月間（中程度心筋炎で）15〜30 mg /日の用量または60〜80 mg /日（重症）のプレドニゾロンの使用、 。

心筋炎における免疫抑制剤（シクロスポリン、アザチオプリン）の選定は、巨細胞性心筋炎または他の自己免疫疾患（例えば、SLE）の場合を除いて、現在は推奨されていません。

高い実験室および臨床的活動を伴う重度の形態の心筋炎では、ヘパリンを投与することが好都合である。そのような場合の彼らの任命の目的 - 血栓塞栓性合併症の予防、免疫抑制、抗炎症（リソソーム酵素の活性を低下させる）作用。ヘパリンは、7〜10日間000 IU 5000から10日4回皮下0の用量で投与され、その後、用量は徐々に患者に続く凝固の制御の下で10-14日間減少した（INR制御）ワルファリンに変換されます。付随する心膜の抗凝固効果を伴い、禁忌となり得る。ワルファリンの長期使用は、全身性または肺性塞栓症の患者、または心エコー検査または心室造影によって診断された壁静脈血栓を有する患者に示される。

うっ血性心不全の発症には：

• ACE阻害剤（エナラプリル5-20mgを1日2回、カプトプリル12.5-50mgを1日3回、リシノプリル5-40mgを1日1回）。
• ベータブロッカー（メトプロロール12.5 -25mg /日、ビソプロロール1.25-10mg /日、カルベジロール3.125-25mg /日）。
• 1日1〜2回、ブメタニド1〜4mgを経口で1〜2回）、スピロノラクトン（12.5〜20mgを1日1回経口投与）を併用して投与する。

人工左心室の大動脈内バルーンポンプまたは使用中の静脈内強心薬および血管拡張薬：展示心原性ショック時のfulminapgnomは、積極的な治療を必要とするとき。血液循環を機械的にサポートしたこのような活発な効果が早期に発症すると、心臓移植の前に時間を得ることができ、また「回復の橋渡し」になる可能性があります。

抗不整脈薬は、頻脈性不整脈または心室リズム障害を有する患者に使用される（悪性変力効果が顕著な薬剤は避けるべきである）。

保存的治療に応答しない持続性伝導異常を有する患者には、除細動器を植え込んでもよい。臨床的に重要な徐脈性不整脈または高悪性度の封鎖を有する患者には、一時的なペースメーカーが埋め込まれていることが示されている。

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防止

予防は、主にこれらの疾患の予防にまで低減されるように心筋炎は、主にウイルスの伝染.zabolevaniyaの症状又は合併症として非リウマチ性心筋炎を発症し得ます。これは、すでにワクチン（麻疹、風疹、インフルエンザ、パラインフルエンザ、ポリオ、ジフテリア、など）がありそのためにそれらのkardiotropnyh感染性病原体に対する予防接種や予防接種チームや脅した集団を実施することです。多くのウイルス感染症ではないか、または不十分に効果的なseropreventionしかし、心筋炎の発症を予防するための最も重要な対策は、呼吸器感染症の上限職業物理的な活動やスポーツと慎重な心電図検査を受けた後の短い期間のために使用されています。無症候性の心筋炎を有する人々を特定し、その身体活動を適時に監視することにより、より重篤な形態への移行を防ぐことができる。

家族のうち、親戚のうち若年時に突然死亡または心不全の既往歴がある者は、少なくとも年に1回、健康診断および心電図検査が必要です。さらに、仕事やプロスポーツに伴う過負荷を避けなければなりません。

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予測

心筋炎の見通しにつきまして、本当に「3分の3」のルールである：状態のも、三分の一は急速に悪化している患者の三分の一が回復し、安定した左心室機能不全の開発の三分の一、および（DCMの遷移があります）。

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背景

「心筋炎」という用語は、1837年に最初に提案されました。

S. Sobernheimは、心筋炎症と急性血管障害との関係を伝染感染と記述した。長い間「心筋炎」と診断されたことは総括的であり、すべての心筋疾患のために置かれました。1965年、TW Mattinglyは、心筋の特発性炎症性病変であり、心臓弁の損傷に関連しない心筋炎を説明した。G. Gablerは心筋の炎症（心筋炎）がこの病気の主な形態であり、変性の変化、いわゆる心筋症を心筋炎の第1段階と考えた。心筋炎はしばしば心筋症の範疇に含まれ、炎症性心筋症として考慮された。ロシアの心臓病学者G.F.、Langのメリットは、用語「心筋ジストロフィー」の導入と、心筋炎群からのこの病理学の分離であった。

（数日または2〜3週間以内に死に至る心筋の急性間質性炎症、）心筋炎の最初の詳細な説明の一つは、フィードラー（CLフィードラー）が属します。kruglokletochpyeは病気の主な特徴として浸透し、それは存在の感染本質を示唆しているinterfibrillyarnyeそれが最初に導入された「一般的な感染がsuiが、心臓の筋肉と原因の炎症に直接ローカライズされています。」このフィードラーは、多数のその後の研究において心筋炎の大部分のために確立されたウイルスの病因「特発性」心筋炎、予測されたように（SILBER、Stacmmler、スミス、グリスト、北浦ら）。今日まで私たちの国で普及している非リウマチ性心筋炎研究および診断基準の開発に大きな貢献をしたのは、Yu.I教授です。ノビコフ。ここ数十年では、新しい臨床検査室や楽器の方法は、「心筋炎」のかなり多くの具体的な考え方を持っているし、彼に詳細な形態学、免疫学的および組織化学的特性を与えます。

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