子供の主な腎臓病

子供の腎臓病の研究では、母親や子供（もし年老いた場合）に、それらの排尿障害や出血の時期について慎重に質問することは非常に重要です。患者が割り振る尿の量を知る必要があります。排尿時頻尿（頻尿）、痛みはありませんか？

喉の渇きがあるかどうか、子供がどれくらい飲むかを知ることは重要です。彼女が登場したとき。現在の病気に先行していた。子供が急性呼吸器疾患、アンギナ、紅斑熱で前に病気だったかどうか; 子供に予防接種が行われたかどうか。病気や予防接種の後、何日もの間排尿に違反した。

既往歴は、腎疾患の特徴的な苦情の数を決定することができる： - 腎炎、特にネフローゼ成分、淡い灰色影付き - 頭痛、腰痛、ならびに浮腫の外観、及び皮膚の色の変化（淡腎盂腎炎、など... ）。

腎臓病を調べると、子供は皮膚が薄く、ぼんやりした顔面腎炎が変色しています。

特徴的な「腎臓」または「大理石」の蒼白は、血管の攣縮（血圧の上昇）または浮腫による血管の圧迫のいずれかによって引き起こされる。貧血は、貧血によって決定されます。

浮腫症候群にはいくつかの臨床的選択肢もある。低い重大度浮腫症候群に水試料を時折マークとpastoznost瞼ことができるときに皮膚ブリスターの吸収を促進する、体重増加、尿量の減少となりました。明白な浮腫（末梢、胸水、腹水、アナタールまで）は、びまん性腎疾患を伴って発症する。彼らの形成は非常に速くなる可能性があります。

腎臓病の浮腫は、最初は顔面に位置し、胴体および四肢には存在しない。「ブリスターテスト」マクルーア-Aldrich社によって隠された浮腫の患者体系的に計量し、親水性のファブリックを明らかにすること。20-25分 - 細い針で注射器は、0.2ミリリットルの前腕皮膚が1年から5年、人生の最初の年の健全な子で15〜20分以内に再吸収されるブリスターを、形成された後、生理食塩液、上皮内注射しました高齢の子供や成人では、40分後に発症する。

腹水の発生に伴って変化する腹部の形や大きさに注意する必要があります。

病因には、循環血液量および血管外液量の増加、低アルブミン血症および血中ギポンキーの発生が関与した。その後、レニン、アルドステロンの産生が増加し血液量減少が増加する。心房のナトリウム利尿ペプチドの分泌が減少し、尿中のナトリウム分泌が減少する。

疼痛症候群は、しばしば排尿障害と組み合わされ、有機（泌尿器系の異常な発達）または尿路の機能的閉塞および腎臓の拡張されたカプセルによって決定される。痛みは下部腹部および腰部に局在し、尿管に沿って鼠径部に照射される。疼痛症候群は、特に、腎臓および尿路（膀胱炎、尿道炎）における微生物 - 炎症プロセスに特徴的である。

収縮期および拡張期の両方で等しく上昇血圧をもたらす高血圧症候群は、通常、生体アミンの血管収縮薬のタイプ及び活性化システム「 - - アルドステロンアンギオテンシン、レニン」の増加内容で展開します。これは、蒼白と頭痛を伴う。特に、急性および慢性腎炎、腎動脈の異常および疾患、急性および慢性腎不全に対する高血圧症候群を特徴とする。逆の画像（動脈圧の低下）は、慢性腎不全の形成前に代謝腎症および尿細管症で観察することができる。

腎臓のびまん性病変では、一時的または長期間持続する高血圧症が注目される。ピッチアクセントII - 心の境界線（拡大左方向）特に頂点Iで、増幅された音をタップし、中と右（大動脈）に第二肋間で腎炎、多くの場合、マークの変化と高血圧に関連して。

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急性糸球体腎炎（連鎖球菌後）

急性糸球体腎炎（ポスト連鎖球菌）は、連鎖球菌、鼻や気道感染後の一定期間後に自然に学齢期の子供に最も頻繁に発生します。ずっと少ない頻度で、腎炎は感染後に別の局在化で起こる。ベータ溶血性連鎖球菌A群の感染後の間隔は7〜14日であり得る。症状は、背中、手と足の、まぶたの小さな優先的に局在し腫れて緩やかなアク蒼白、皮膚の腫れと全身倦怠感、頭痛、および弱点を明らかに。尿の色は、「肉ぞろえ」の色に変わることがありますが、その量は幾分減ります。尿検査では、赤血球が多数検出され、タンパク質、白血球および赤血球のシリンダーの量が増加する。比較的まれであり、重篤な形態の徴候として、血圧が上昇し、痙攣症候群を伴う脳症の発作が起こることがある。血圧が突然急激に上昇すると、心臓代償不全のリスクが生じます。

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ネフローゼ症候群

この症候群または症候性の複合体は、主に就学前の小児で観察され、腎臓自体および全身性の両方の広範な疾患に関連し得る。ネフローゼ症候群の基準は三つ組であると考えられている：タンパク尿、さらには顕著な低アルブミン血症および浮腫。これらだけでなく、眼窩周囲や顔全体であってもよいが、通常は腹水の形で腹部で、その後、胸膜腔（胸水）で、自然の中でかなり一般的な摩耗や空洞における浮腫の漏出液の蓄積を伴うことができます。ネフローゼ症候群では、持続性の腹痛、嘔吐および下痢がしばしば観察される。広範な腫脹、嘔吐および下痢で起こる血液量減少は、動脈の低血圧および循環崩壊をもたらす。浮腫および血液量減少は、入院および注入療法の基礎である。腹水患者の最大の危険は感染症です - 腹膜炎のリスク。

原発性ネフローゼ症候群の出現の基礎は、免疫病理学的プロセスおよび炎症誘発性サイトカインの即時効果であり、タンパク質の糸球体構造の高い透過性を作り出す。

先天性ネフローゼ症候群は、常染色体劣性遺伝する。本質的には、それは根本的な原因が腎臓の微小嚢胞症のタイプによる微小異形成であることから、この病気の獲得形態とは根本的に異なる。時には、胎盤の腫れが出生時に記録される。小児では、発現した浮腫症候群は、タンパク質尿症および低アルブミン血症と並行して、生後1年で明らかになる。

Kapillyarotoksikoz出血腎炎（疾患シェーンライン紫斑病）は、病気のいくつかの例を伴う出血性皮膚症候群の期間血尿増幅でほぼ独占的に表示されます。一部の患者でのみ、腎臓損傷の比較的急速な慢性化があり、ときにはネフローゼ症候群が優勢であることもある。

間質性腎炎

間質性腎炎は、主に腎臓の間質組織に局在する炎症を伴う急性または慢性非特異的炎症性疾患である。この病気は、腎臓が毒性作用、ウイルス、低酸素症、薬物傷害、血管形成性インターロイキンおよび免疫複合体の循環への反応を反映する。急性間質性腎炎では、乳頭の壊死および皮質の低酸素症の徴候が特徴的である。急性腎不全の可能性のある開発。

臨床症状はしばしばあまり顕著ではない。認識の基礎は、白血球尿症の単核プロフィールおよび尿管機能不全または不全の主要な画像を伴う機能的変化を伴う孤立性尿路症候群である。尿細管の分泌および排泄機能の低下、濃縮能の低下、アンモニア排泄の減少を検出することができ、ナトリウムおよびカリウムの損失を増加させる傾向がある。

尿路感染症

尿路感染症は、小児期、特に幼児期の極めて一般的な疾患であり、特に尿道感染症の解剖学的素因のために少女の特徴である。特に危険なのは、尿路の運動性の変化、特に膀胱尿管性逆流の存在を伴う小児の尿路の感染である。逆流の存在は、上部尿路、骨盤および腎臓カップと尿路における、および腎間質における感染性炎症の長期的な持続性への感染の浸透のための前提条件を作成します。後者は、慢性腎盂腎炎の出現を特徴付ける。尿路感染症の症状は非常に非特異的であり、疾患の迅速な認識に困難をもたらす。したがって、幼児期または新生児では、感染の症状は、不安、体重増加の貧弱、嘔吐、頻繁な便（下痢）、および誤ったタイプの発熱に限定され得る。尿、その培養および存在する細菌尿の定量的特徴の研究のみが、急性および重度の熱性疾患の性質を認識するための鍵となる。病因は、腸内の微生物であることが最も多い。

膀胱の神経原性機能障害の症候群

膀胱の運動協調障害、その筋肉、先導および脱出尿路の筋症の症候群は、尿の保存および排泄（排尿）の両方に違反する。膀胱のレベルでの尿力学の違反は、幸福の主観的障害、生命または訓練の体制の苦情および制限の原因である。これに伴い、神経原性機能不全は、より一般的な運動障害の成分となり、閉塞性および逆行性症状を悪化させ、上行性感染の出現に寄与する。ディスコディネーションの原因は、分節部と分裂部の両方の自律神経系の制御の上にあるレベルの変化である可能性があります。

神経原性機能不全の2つの異なる変種 - 過反射性および過反射性がある。第二に、頻尿の症状が優勢であり、排泄された尿の小部分で排尿する衝動が強まった。最初は、膀胱の色調が低下し、大量の尿で排尿がまれであり、排尿行為が長くなります。また、垂直位のみに現れる様々な神経原性機能不全、すなわち「姿勢」膀胱も存在する。

尿路閉塞症候群

尿路によって尿中に形成される尿の正常な流れの違反は、泌尿器系の慢性疾患の形成の頻繁な原因である。閉塞は、片側および部分的であっても、腎臓自体および泌尿器系の基礎部分のジストロフィーおよび感染性炎症病変のための条件を作り出す。腎盂腎炎 - - と閉塞側の腎機能の上方違反 - 及び糸球体、細管を共同する部分管状不全障害任意の閉塞性症候群の最終結果は、上昇感染です。

閉塞の原因は、特定の異常や腎構造で、有機原因として機能することができたようすることは尿路および病理学的現象彼らの運動性に関連した尿路機能的な特徴流出、例えば還流をkalkulez。

腎水腫症の形成をもたらす解剖学的閉塞は、栄養素 - 尿管結合のレベルで最も頻繁に観察される。ここでは、異常な腎動脈およびその分枝による尿管の内部狭窄またはその外部圧迫を確認することが可能である。しばしば、そのような障害は子供に蹄鉄腎臓の存在をもたらす。

膀胱尿管接続のレベルでの閉塞は、まず尿管の徐々の拡張またはメガレターの発達を引き起こす。このタイプの閉塞は、膀胱尿管逆流によって複雑になる倍の尿管の存在下で観察することができる。

少年の後部尿道弁の存在に関連する閉塞は非常に広範囲に及んでいる。この場合、尿道の前立腺部分に肥大があり、膀胱の筋肉壁の肥大、膀胱自体の寸法が比較的小さく、そして概して膀胱尿管逆流がある。

小児における膀胱および尿管逆流および逆流腎症

通常、先天性障害膀胱尿管化合物に関連した尿管および腎臓に膀胱からの尿の逆の流れは、めったにこの矛盾は、尿路感染症を転送合併症または結果として生じません。いくつかの家族で逆流が起こることがあります。還流素因、膀胱壁中の尿管「トンネル」の長さと直径との間の解剖学的関係の変化 - 正常比が（4 ... 5）：1以下である：1. 2の還流比を伴います。尿の逆電流に対する保護の同様の違反は、解剖学膀胱三角形、または尿管憩室の倍増に違反して起こります。神経因性膀胱、特に髄髄髄膜との組み合わせでは、症例のほぼ半数において逆流により複雑化する。腎臓の構造及び機能上の還流の主な病原性効果は、静水圧が最も高い排尿時の骨盤および腎臓物質における尿の増加静水圧、関連付けられています。さらに、尿停滞またはその逆注射は、上昇する感染症の伝達にとって最も「好都合」である。膀胱尿管逆流の分類では、数度が区別される。第1度では、尿管内のX線造影剤の存在のみが検出される。逆流の発現のIVおよびV度において、尿管の拡大および蛇行、骨盤および腎臓カップの拡張が既に目に見える。逆流の発現の臨床症状は最小限であり、多くの場合、単離された尿症候群のみに限定される。1つのタイプの逆流が検出された場合、子宮内膜症のいくつかの種類を含む逆流の他の形態が期待される。

逆流性腎症は、腎硬化症、すでに若者で慢性腎不全の最終収量とその地域のその後の展開-発症および進行最初の局所最小のと厳密に間質性腎炎につながる、還流症候群泌尿器系の合併症です。逆流性腎症の存在は、小児および青年における高血圧症の早期開発につながる要因の一つかもしれません。形成不全腎臓の小児における逆流性腎症の特に急速な進歩。逆流性腎症の原因とメカニズムは腎実質虚血、虚血性組織に浸潤白血球の細胞毒性作用、および自己免疫反応の形成の可能性があります。

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腎不全症候群

「腎不全」の概念は、腎臓に特有の恒常性機能の障害の臨床的および実験室機能的症状の全セットを含む。腎不全の主な徴候は、アゴト血症、病的肥大、代謝性アシドーシス、不十分な、またはまれに過剰な水放出を増加させることである。

腎不全は部分的かつ全体的でありうる。部分腎不全下では、腎臓の機能（例えば、酸発生など）の持続的な発現低下として理解される。総腎不全では、すべての腎機能の障害が観察される。ネフロンの20％しか保存されていないときには通常それが発生します。腎不全の経過は急性および慢性に分けられる。

急性腎不全（ARF）

その本質は、糸球体濾過の既存の能力および細管の機能が、窒素および他のスラグ、ならびに水の必要な排泄を提供できないという事実によって決定される。これは水と電解質のホメオスタシスに深刻な障害をもたらす。

小児における急性腎不全は、種々の重篤な疾患（敗血症及び他の感染症）の下で、ならびに開口部に糸球体腎炎、溶血性尿毒症症候群、腎壊死を生じ、急性腎盂腎炎をglomerulo-できます。急性腎不全は、バルビツレート中毒で、互換性のない血液の偶発的な輸血の場合に、より頻繁に発生し、毒物および抗生物質腎毒性（水銀、鉛の化合物）。既に上記のことから、急性腎不全の非常に頻繁な原因は非主要原因ではないことは明らかである。受け入れられた

このような理由のグループでは、「腎臓」と呼ばれます。それらはすべて1に類似していた - 効果的に腎臓の血圧または血流を低下につながる任意ショック、中毒、失血または一般的な疾患（心不全）が可能である腎臓への乱れの血液供給の発生、。この瞬間から実際に腎臓の敗北が始まります。

OPNの主な症状は慢性咳嗽であり、頭痛、食欲不振、痙攣、喉の渇き、吐き気、嘔吐を伴います。急速に体重が増加し、末梢浮腫がある。皮膚のかゆみ、食べることの拒否、睡眠障害、糞便障害および腹痛に加わる。呼吸がアシドーシス自然になり、血圧は、一時的に痙攣や昏睡と肺水腫や脳とそこ血圧低下や血行動態の代償を上昇することができます。血液検査では、アポトーシス、高カルシウム血症、低カルシウム血症が明らかになる。

良性OPNでは、通常3-4日後に多量の塩が発生し、尿中に窒素性スラグが放出される多相が生じる。その後、細管の機能がある程度回復する。

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小児における慢性腎不全

慢性腎不全（CRF）は、腎疾患を有する小児に診断されることがありますが、これはかなり激しいものですが、慢性的な経過を迎えます。腎不全の急性および慢性経過の区別は、腎機能障害の臨床像および動態における有意差に基づく。そのような基準は：

• 内因性クレアチニンによるクリアランスの減少が20ml /分であり、1.73m 2未満である;
• 177μmol/ lを超える血清中のクレアチニンの増加;
• 内因性クレアチニンによるクリアランスの20ml /分までの減少および1.73m 2分の減少;
• 3ヶ月以上177μmol/ l以上の血清クレアチニンの増加。

より多くの場合、慢性腎不全は徐々に進行する。当初、その臨床症状は観察されず、患者は中程度の渇きおよび多尿症を発症する。彼らの症状はゆっくりと成長することができ、多くの場合、彼らとanemizatsieyに関連した蒼白に参加し、多くの場合、高血圧を、そこに夜間頻尿は、gipostenuriya。その後の尿濃度の電解質障害が発生血漿（低カリウム血症、低ナトリウム血症）の密度と等しくなります。患者は、彼らは、全体的な筋力低下、眠気、頭痛、食欲不振、口渇を高めるけいれん弱い筋肉（低カルシウム血症）、尿毒症息を明らかにし、大幅に消耗し、発育が阻害されています。その後尿毒症の重要な絵は、意識的なニアの損失が付属し、様々な身体のシステムの重要な活動の障害（心血管、消化とt。D.）、そして新陳代謝。

現在、真の尿毒症の臨床像の開発における重要性の増大は、残留窒素（体内のスラグの滞留）の内容にではなく、電解質の代謝および酸塩基状態の障害に付随している。ARFと同様に、そして真の尿毒症では、血液中のマグネシウム含有量（2.5mmol / lまで）の有意な増加が見出される。高マグネシウム症では、高カリウム血症のような現象が起こる：昏睡および麻痺を含む中枢神経系の障害; 心電図上では、房室の複合体の伸長、先端が尖った先端T、QRS複合体の広がり。透析では、余分なマグネシウムイオンが体内から取り除かれ、尿毒症現象も消滅します。尿毒症では、シュウ酸、硫酸、リン酸の体内にも遅延があります。

小児では、腎不全の発症は、一般的および孤立の両方でより頻繁に観察され、増加率は通常、成人よりも大きい。これは、神経系および内分泌腺によって行われる調節メカニズムの未熟さと同様に、その構造の特異性に起因する腎臓機能のより小さい補償可能性によるものである。小児における細胞膜の透過性は成人よりも高い。これは、代謝産物が中枢神経系および他の器官に容易に浸透し、それらに有害な損傷を引き起こすという事実につながる。

最近の数十年間で、慢性腎不全は、腎臓損傷を有する小児の運命と同義語ではなくなっている。外来および家庭用腹膜透析治療まで血液透析の体系的な適用は、疾患の経過の厳格な栄養と機能的および生化学的制御をエリスロポエチン遺伝子組み換え薬の治療は大幅に生活の質を向上させ、その拡張性を確保することができます。親戚または他の適合するドナーからの腎臓移植を用いて、より鮮明な即時および長期の結果を得ることができる。

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子供の寝心地

幼児や小学校の子供の中で最も頻繁に起こる病気のひとつで、青年期や成人期になることが多く、この間に人生の機会に大きな制限があります。その核心では、夜尿症は単一の病気ではなく、実施または症候群の結果を表し、多くの他の憲法上の特徴および疾患をもたらす。異なる病気では、夜間失禁の原因の主要な要因は、子供全体または尿、神経または内分泌系の様々な要因、状態および特徴である。症候群の成分は、下部尿路疾患、例えば、神経原性膀胱、子宮頸部膀胱炎または尿道炎、脳梗塞性閉塞、尿管の異常であり得る。これらの成分は、夜間の夜尿症の7〜10％で進行している。

脊髄センターのレベルでの違反は、夜間夜尿症の20〜25％の原因である。即時の役割は、脊椎中心部の残留有機性欠損、脊髄の局所病変における虚血、および過反射性または過反射性タイプの関連する神経原性機能不全によって演じられる。また、排尿調節の大脳高次センターの残留有機不全または機能不全の重要な役割についても言える。説得力の深さと安静時や睡眠時の脳波の両方の病気の子供の特徴を持つ睡眠の位相夜、とのリンク尿失禁を証明。排尿は、脳波の周波数特性の比によって、年齢が未熟ないくつかの徴候の背景に対して最も深い「遅い」睡眠の期間に生じる。このグループは、満月の子供のグループ全体の50％以上を占めています。

役割は、夜尿症の全症例の15％を占めた精神疾患や尿の反応は、アクティブおよびパッシブ抗議（5~7％）を反映したアクセントが、はるかに重要な全身神経症を、再生することができます。

夜間夜尿症と成熟因子との関連は、高校および青年期における夜間夜尿症の頻度の有意な減少によって確認される。

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男子生殖器の病気 睾丸の降下の症状

精巣は、腹腔内の形成として発達し、子宮内発育の第7月の間に鼠径部の入口に進む。出生時には、睾丸は通常陰嚢内に存在しますが、しばしば陰嚢への移行は生後2週間以内に起こります。精巣の進行の調節は、ホルモン刺激、ゴナドトロピン、アンドロゲンおよびパラメ門管の阻害因子によって行われる。生後1年後の睾丸の自己降下は起こりそうにない。

しばしば、睾丸の含意は医師または両親によって誤って確認される。この原因は、cremaster reflexが増加し、触診時に睾丸（睾丸）が溝チャネルの出口に引き寄せられることです。

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精巣の不完全な低下（精巣）

陰嚢への道のりで正常な移行のある部分で見つかったかどうかは明らかである。それらが腹腔内または鼠径部の管内にある場合、睾丸を触診することは不可能である。外科的治療はしばしばその小さなサイズ、柔らかい一貫性、精巣とその付属器の切断によって注意を引く。大きなヘルニア嚢の特徴。精子形成は、通常、大きく損なわれる。

精巣異物

異所性精巣が鼠径部の管を通過するが、出血すると正常な進行が妨げられ、会陰部、股関節または恥骨結合部に位置することがある。異所性精巣は触診で容易に検出され、手術中は正常と見える。ヘルニア嚢は、しばしば欠けている。

包茎の

包皮は、生後1年の男の子の亀頭陰茎に密接に関連しており、この時点で頭を開こうとする試みはできません。自発的な分離は、生後1〜4年の間隔で起こる。頭皮を開こうとすると包皮の傷跡と外傷が繰り返され、包皮 - 包皮の窩洞の瘢痕と狭窄の出現につながる。

ギポスピディア

男性生殖器の最も一般的な先天性異常の1つ。この場合、尿道の開口部は、標準よりもさらに近位に開く。