新生児の敗血症

新生児敗血症 - 一次敗血症焦点に応答して全身性炎症反応（SVR）の不十分な発展とともに、免疫系（主に食）の機能不全と関連している病因れた病原性細菌叢によって引き起こされる一般フォームピョ炎症性感染症。

全身性炎症反応は、損傷する内因性または外因性因子の作用に応答する生物の一般的な生物学的非特異的免疫細胞学的反応である。感染症の場合、CBPは、一次性の炎症性の一次性の炎症に応答して起こる。SVR特性の急速な（ほとんど）炎症誘発性製品の増加および抗炎症のための生物SVRに対する有害効果を引き起こし、アポトーシスおよび壊死を誘導する因子を損傷不適切なアクションをサイトカイン（より少ない程度まで）。

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新生児敗血症の疫学

国内文献には、新生児の感染症の発生率に関する信頼できるデータはなく、これは主に一般に認められている診断基準の欠如によるものである。外国のデータによると、新生児の敗血症状態の頻度は0.1〜0.8％である。患者の特別な偶発事例は、集中治療室（ICU）および未熟児に居住する子供であり、その中でこの疾患の発生率は平均14％である。

新生児死亡率の構造において、敗血症状態は、出生1,000人あたり平均4〜5である。血液感染による死亡率も非常に安定しており、30-40％です。

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新生児の敗血症の原因は何ですか？

敗血症状態は、専ら病的に病原性の微生物叢に起因する。多くの場合、例えば新生児の免疫不全において、血液感染は、ウイルス性細菌、細菌性真菌などの一般化された混合感染の不可欠な部分であり得る。

子供のこの病気の原因は、連鎖球菌、ブドウ球菌、大腸菌、クレブシエラ属および他のグラム陰性菌及び嫌気性菌によって引き起こされる血液感染症よりも頻繁に40の以上の日和見病原体になることができますが。

新生児敗血症の病因の構造は、胎児および新生児の感染の時間に依存する。

早期（先天性）新生児敗血症性条件は、多くの場合、agalacticaeこの病原体は出生前intranalnogoと胎児の感染の原因となることができますB群連鎖球菌に属するグラム陽性球菌S.によって引き起こされます。

新生児期早期敗血症の最も有力な病因は、胎児および新生児の感染の時期に依存する

感染の時間	推定病原菌
出生前の期間	S. Agalacticae E. Coli（まれ）
胎内期	ストレプトコッカス ・アガラクティカ（S. Agalacticae ）E.coli S.aureus
出生後の期間	黄色ブドウ球菌および表皮ブドウ球菌 E.coli Klebsiella spp。 ストレプトコッカス・ピオゲネス

大腸菌および腸グラム陰性桿菌の他のメンバーは、胎児の感染を有意に少なくする。

新生児期新生児敗血症の後期は、通常、出生後感染のために生じる。主な病原体は、大腸菌、黄色ブドウ球菌および肺炎桿菌である。B群連鎖球菌はまれである。A群連鎖球菌、シュードモナスおよび腸球菌の重要性を増加させる。

この疾患のグラム陰性病原体の構造においては、約40％に達し、過去10年間にいくつかの変化があった。シュードモナス属の役割 Klebsiella spp。Enterobacter spp。原則として、これらの病原体は、肺の人工換気（IVL）および外科的患者である非経口栄養を有するICU患者において血液感染を引き起こす。

出生後罹患率の病因は、原発性敗血症の焦点の局在によって有意に影響される。例えば、感染症の臍種類ブドウ球菌、大腸菌によって果たされる主役の病因に、および皮膚の病因および敗血症条件をrinokonyunktivalnogo - ブドウ球菌およびβ溶血性連鎖球菌群A院内感染感染症の病原体のスペクトルは、入力ゲートに依存します。例えば、カテーテル敗血症条件ブドウ球菌またはカンジダ属の真菌とブドウ球菌の結合によって引き起こされる混合一般感染によって果たされる優勢な役割。腹腔内感染症では、腸内細菌、嫌気性菌がしばしば単離される。

新生児敗血症の最も有望な原因物質は、感染の主要な焦点の局在に依存する

主要なフォーカスのローカライゼーション	最も可能性のある病原体
臍帯	黄色ブドウ球菌および 大腸菌表皮
ライト	K. Pneumoniae S. Aureusおよびepidermidis Ps。緑膿菌（機械換気あり） アシネトバクター属種。（機械換気付き）
腸	Enterobacteriaceae spp。 Enterobacter spp。
腹腔（外科手術介入後）	Enterobacteriaceae spp。 Enterococcus spp。 Ps。緑膿菌 嫌気性菌
皮膚、鼻結膜領域	表皮ブドウ球菌および黄色ブドウ球菌 ピオゲネスおよびビリダンス
上咽頭および鼻咽頭、中耳	表皮ブドウ球菌および黄色ブドウ球菌 ピオゲネスおよびビリダン大腸菌
尿路	大腸菌（Enterococcus spp。）の腸内細菌科の他の種。
静脈床（静脈内カテーテル適用後）	黄色ブドウ球菌および表皮

（深く未熟新生児を含む）免疫不全患者における一般感染症の病因はまた、機能の数を持っており、免疫抑制（後天性免疫系の機能不全、二次免疫不全、薬物免疫抑制、先天性、遺伝性または獲得好中球減少、主要免疫不全およびHIVの性質に依存します）。それは新生児敗血症で、常にこの背景に発展感染ではありません。

新生児敗血症の病因

この病気の出発点は、抗感染防御の初期不全の背景に焦点を当てた一次的な膿瘍の存在である。この状況では、抗菌保護の可能性を超える大規模な微生物汚染は、患者の全身血流（感染症）に感染源を突破する（菌血症）。

乳児における免疫不全症における一般化された感染症の最も有望な病原体

免疫不全の性質	最も可能性のある病原体
妊娠初期の機能不全を含む二次免疫機能障害	Enterobacteriaceae spp。 スタフィロコッカス種。 S. PyogenesGribyroda カンジダ
薬物免疫抑制	サイトメガロウイルス Enterobacteriaceae spp。 アスペルギルス属（Aspergillus）およびカンジダ属（Candida）の S.aureus キノコ
好中球減少症	カンジダ属のS.aureus E. Coli 真菌
SPID	機会的微生物叢（真菌、マイコバクテリア、サイトメガロウイルスなど）
一次免疫不全	Enterobacterioceae spp。 黄色ブドウ球菌および表皮ブドウ球菌グループAの溶血性連鎖球菌

菌血症、および抗原血症中毒症は、身体の防御システムのカスケードトリガ - SVRを、および免疫系メディエーター、タンパク質、炎症、血液凝固および抗凝固システムkallekriinovuyu - キニン系の急性期、補体システム等を作動させます 感染の子供への生物の全身応答に重要な役割は、他の細胞と体のシステムの機能の妥当性を判断する、好中球顆粒球によって演奏され、血流に侵入。好中球顆粒球は、高いエフェクター電位を有し、ほぼ瞬時毒性酸素ラジカルを生成する、殺菌性酵素の放出と「呼吸バースト」および分泌の脱顆粒の開発まで、迅速に任意の刺激に応答して、代謝を変更することができ、身体の組織および細胞の変化に反応します。これらの細胞は、細胞の成長を刺激するだけでなく、炎症性メディエーターのコンポーネント凝固線溶システム、だけでなく、生物学的に活性な物質を合成します。好中球顆粒球は、生物の体液性炎症カスケードシステムと対話することができます。殺菌および細胞毒性の程度はまた、主に好中球の活性に依存します。これらの細胞（「ペプチド抗生物質、」ディフェンシン）のカチオン性ペプチドは、殺菌、殺真菌性、および抗ウイルス活性を有しています。

上記に加えて、好中球は食細胞の役割を果たす。好中球およびマクロファージによって行わ食作用の重要性は大きく異なる - 真の食作用はマクロファージを行っています。それは、他の生化学的プロセスに起因する単核細胞のそれよりもより強力であるが、好中球の食作用は、彼らが持っているタスクが異なるからです。好中球の主な機能は炎症反応の開始である。生物学的に活性な物質が分泌好中性顆粒球は、炎症誘発性配向を有します。中でも急性炎症（IL-8、IL-1、腫瘍壊死因子、顆粒球マクロファージコロニー刺激因子、および顆粒球コロニー刺激因子）の分野で働いて慢性炎症調節（IL-6、ガンマ - インターフェロンに関与する、トランスフォーミング増殖因子、サイトカインを区別する成長）。好中球は、それらが、免疫系、組織および器官の血管内皮細胞と相互作用する表面接着分子の広い範囲を合成します。その結果、好中球の接着力自体は、彼らが組織や臓器の変化に適切に対応することを可能にするサイトカインおよび他のメディエーターに対する感度を変更します。好中球の細胞傷害性キラーリンパ細胞（Tリンパ球）及びナチュラルキラー（NK）細胞のそれよりも有意に高いです。因子標的細胞の核構造を目的とした好中球の細胞傷害、アポトーシス（FIA）を誘導する因子を使用して、吸収されたオブジェクト破壊ゲノムの遺伝的システムの構成要素。細胞は、アポトーシス、食作用を受けて、そしてターゲットが急速に破壊されています。

好中球は積極的に消化の真実を気にない、微生物を貪食され、病原体の遺伝的装置への損傷を引き起こすことが可能な限り迅速に、FIAの細胞外空間を大量に放出します。好中球顆粒の効果は莫大な炎症に内容物を放出します。コンテンツ好中球顆粒血小板凝集、ヒスタミンの出力、セロトニン、プロテアーゼ、アラキドン酸、活性剤、血液凝固、補体、キニンkallekreinovoyシステムなどのデリバティブ...核タンパク質複合体ゲノムの原因破壊ので任意のセルのための破壊的なFIAの好中球を誘導します。

従って、感染過程の条件において、好中球はCBPを開始し、病原体抗原の提示に参加して生物の特異的免疫応答を活性化する。好中球が過剰に活性化されると、それらの細胞傷害効果は、外来細胞に限定されず、自分の細胞および体組織との関係で実現される。

過剰なSVRは、視床下部 - 下垂体 - 副腎系の過活動亢進の根底にあり、通常はストレスに対する体の適切な反応を提供する。この系の活性化は、ACTHの放出および血液中のコルチゾール含有量の増加をもたらす。敗血症性ショックにおける視床下部 - 下垂体 - 副腎系の過度の活性化は、ACTHの放出に対する不十分な応答につながる。これに伴い、甲状腺の機能的活性が著しく低下し、新生児の身体の適応能力を制限する酸化的代謝の減速と関連する。重度の敗血症状態（劇症過程、敗血症ショック）では、多くの患者が体性感情ホルモン（somatotropic hormone：STH）の含有量を有する。基礎的なコルチゾラミアの状態でのSTHの含有量が低いと、壊死過程の急速な発達が促進される（STGは炎症過程を阻害する）。

別の不十分なSVRの顕現 - ますます落ち込ん線溶における血液凝固の制御不能な活性化は、必然的にthrombocytopathia、消費性凝固障害につながります。

したがって、末梢血の好中球の過剰な活性化、視床下部 - 下垂体 - 副腎系及び止血系の活性化によって誘導されるSVRは、それが生命と互換性時々、深いホメオスタシス障害につながる、多臓器不全の形成の基礎となります。

単核細胞の場合、好中球はヘルパー細胞である。単球およびマクロファージの主な役割は、標的細胞、好中球それ自身および炎症性細胞樹状突起の好中球拡張粒子のさらなる慎重な消化を伴う真の食作用である。食作用は、マクロファージによって行われ、炎症の過程および損傷した組織の治癒を抑制するのに役立つ。

微生物起源の異なる構造、および非特異的耐性因子の誘導発現を認識する細胞受容体を含む、遺伝的に制御されたプロセス - 基本となるSVR症候群の細菌感染症を媒介応答を形成します。

症候群CBPは進行性臓器機能不全の根底にあり、場合によっては臓器不全の程度に達する。敗血症状態の病因については、ポリ有機不足および深部恒常性障害の急速な発達が特徴的である。病原性微生物叢の激しい増殖、全身循環への新たな感染巣と多くの感染性転座の出現のための前提条件を作成する - 血液感染における障害恒常性の兆候の一つ。恒常性の障害が急速に組織低酸素症に小腸の上部のセクションにコロニー、血液エンドトキシン又はグラム陰性菌のリポ多糖の複雑な内毒素への曝露に関連したことにより、現在人気のコンセプト。エンドトキシンはCBPを有意に強化し、恒常性の障害を引き起こし、低血圧の治療に抵抗性である。血流への抗原の侵入は、CBP媒介物質カオスの混乱を招く。抗原性の過負荷 - 菌血症や障害微小循環における深刻な免疫抑制の原因は、SVRのtoksinemiyuと抗原血症を支援化膿性の転移巣の形成を促進します。SVRの中断は、敗血症性ショックの発生の基礎である。

新生児敗血症の症状

新生児敗血症の症状は関係なく、形状（又はpyosepticemia敗血症）の新生児の重症度の一般的な状態を特徴とします。体温調節の発現違反は（用語の新生児に成熟Morfofunktcionalnyj - 発熱、発病前の背景を抱え時期尚早、低体重の子供たち、 - プログレッシブ低体温）、中枢神経系の障害機能状態（プログレッシブうつ病）。黄疸や出血と淡汚れや灰色がかった肌が特徴で、エリアsclerema。皮膚の大理石が表現され、アクロシア症が可能です。早くも早く黄疸が溜まります。しばしば、共通の浮腫症候群を発症する。自発的出血の傾向は特徴的である。顔の特徴はしばしば指される。

呼吸不全は、心臓損傷は、多くの場合、急性心不全の発症を伴う、毒性心筋症のタイプに発生し、X線写真上の炎症性変化せずに開発しています。脾臓および肝臓サイズ、膨満感の増加によって特徴付けられる、前腹壁に静脈ネットワーク、しばしば観察逆流、嘔吐および食欲不振、enteroparesisまでの胃腸管の機能障害を発現しました。一般的に、体重増加の欠如、hypotrophyの形成。

未熟児のために、典型的には呼吸器症候群（期間bradypnea又は無呼吸と呼吸困難）の疾患、障害吸引徐脈反射、低体温の傾向として、この疾患を亜急性。新生児敗血症の上記の症状は、多臓器不全の発症の異なる程度を反映する。血液感染症における多臓器不全の最も典型的な症候群、ならびにそれらに典型的な変化が、検査室および器械検査方法で見られるものを表に示す。

一次敗血症ハーブ

上記のように、新生児期の敗血症を伴う疾患の臨床像を研究する場合、ほとんどの場合、原発性敗血症の合併症を検出することが可能である。

臍帯の一次外科治療の導入後、腹膜炎の発生率は減少した。現在のところ、これらの疾患は3分の1に過ぎない。この背景に対して、肺（20~25％まで）および腸の敗血症の発生率（20％以上）は有意に増加した。主な焦点の他のローカリゼーションは、あまり一般的ではなく、2〜6％を超えない。場合によっては、感染症の入り口を確立することができません。これは、変更のプロセスがあまり表現されていない小規模の在胎齢の小児に特に当てはまります。

敗血症状態における臓器不全の臨床的および実験的基準（Balk R.ら、2001年、改訂版）

病変の局在	臨床 基準	研究所の指標
呼吸器 系	頻呼吸、オルソプーナ、チアノーゼ、陽性呼気圧（PEP）を有するまたは有さないIVL、	PaO2 <70mmHg。 SaO2 <90％。 酸 - 塩基状態の変化
腎臓	覚醒剤、尿毒症、水腫症候群	クレアチニンおよび尿素レベルの増加
肝臓	肝臓サイズの増加、黄疸	高ビリルビン血症（間接分画の増加による新生児）。増加したACT、ALT、LDH。 低蛋白質血症
心臓 血管 システム	頻脈、低血圧、心臓境界の拡張、徐脈傾向、血行力学的支援の必要性	中心静脈圧、肺動脈楔の圧力の変化。駆出率の低下。心拍出量の減少
止血システム	出血、壊死	血小板減少症。 プロトロンビン時間延長またはAPTT。 DIC症候群の徴候
胃 、腸 管	腸の麻痺、嘔吐、逆流、便の混乱、経腸栄養不能	ディスペンサ
内分泌 系	副腎不全、甲状腺の甲状腺機能低下症	コルチゾールの減少。甲状腺刺激ホルモンの正常濃度でのトリヨードチロニンとチロキシンの含有量の減少
免疫 系	脾腫、偶発的な胸腺の退縮、院内感染	白血球増加症、白血球減少症、リンパ球減少症。 好中球指数（NI）> 0.3。 C反応性タンパク質の含量を増加させる。 リンパ球の亜集団の割合の違反。 食細胞の消化機能の侵害。免疫グロブリン血症
神経 系	CNS機能の阻害または興奮、痙攣	脳脊髄液中のタンパク質レベルが正常な細胞症で増加する。CSF圧の上昇

敗血症

敗血症は臨床的には、一次性炎症性焦点の背景にある毒物症および多臓器不全の発症を特徴とする。先天性早期敗血症の場合は、感染性毒物症および臓器不全の孤立した症状の存在が特徴であり、一次的な膿瘍の重症度の欠如がある。

敗血症

Pyosepticemiaは、臨床的特徴と疾患の経過を定めるの一の以上のセンターの開発によって特徴付けられます。骨髄炎および膿瘍肺炎 - 敗血症、新生児髄膜炎の転移巣の中で最初の場所（症例の半分以上）、第二及び第三のを占めます。その他のローカライズpiemicheskih病巣（腎臓と肝臓膿瘍、敗血症性関節炎、縦隔炎、Panophthalmitis、胃壁の蜂巣、腸など。）あまり共通であり、一緒に新生児敗血症のすべての例10％以下を構成します。

敗血症ショック

敗血症性ショックは、様々な著者によれば、敗血症および敗血症性貧血と同じ頻度で、新生児敗血症の10〜15％で観察される。症例の80〜85％において、敗血症性ショックはグラム陰性桿菌によって引き起こされる敗血症状態で発症する。病気のKokkov病因は、しばしばショックの発症につながる。例外は、連鎖球菌B群および腸球菌（70〜80％）である。敗血性ショックの発症における死亡率は40％以上である。

乳児の敗血症性ショックの臨床像は、注射部位、点状出血発疹や出血からの出血、肺のX線に対しては浸潤性の変化と息切れを高め、低体温、青白い肌、うつ病無条件反射神経、頻脈と徐脈進行状態の重症度の急速な、時には致命的な増加によって特徴付けられます組織の粘膜、pastovnostまたは腫れと。組織や器官、特に実質組織の腫脹の背景に排泄効果をもたらす可能性があります。

最も特徴的な徴候は、アドレナリン作動薬の導入に対して不応性の動脈性低血圧である。このショックは、血小板減少症および消費凝固障害を伴う播種性血管内凝固症候群（DVS）の症候群の発症、フィブリン溶解の低下を特徴とする。小腸の壁、患者の症状の重症度を判断し、心筋、脳や他の臓器の腎皮質部門を含め、急速に形成された複数の壊死出血とともに。

高コルチゾール血症、濃度が下がり、甲状腺ホルモン、甲状腺刺激ホルモンおよび下垂体ソマトトロピン、インスリン過剰症などの重篤なホルモン機能障害に伴うショック。ショックでは、生物の全身的メディエーター反応を含む恒常性調節のほとんどすべてのカスケード機構の顕著な違反があり、「メディエーターカオス」の特性を獲得する。

新生児敗血症の経過と経過

新生児の敗血症は、非環式感染症に起因する。治療や不十分な治療がなければ、この状態はほとんど常に死に至る。

この疾患の発症時に敗血症性ショックが発生すると、激しい敗血症状態に至り、状態の壊滅的な悪化、多臓器不全およびDIC症候群の症状を引き起こす可能性がある。致死的転帰は、疾患の3〜5日以内に起こる。新生児の敗血症は、手術患者の約15％の症例で急速に発生し、病院の血液感染症では、この形態の発生頻度は20〜25％に達する。

白血球減少する傾向が顕著な疾患劇症、左白血球、好中球増加指数（NI）、絶対リンパ球減少、及び血小板減少症、aneozinofiliya、単球への移行時の血液の式で。リストされた変更は、重いSVRの典型です。

病気の開始時に敗血症性ショックがないか、または停止することができた場合、その病気の急性経過があり、その期間は最大8週間である。この疾患の経過のこの変種は80％の症例に認められる。致命的な結果は、重篤な多臓器不全、生命との矛盾する病気の3〜4週目に起こりうる。

14日までの感染症の急性症状の期間は、その後、修復期間を来たため絶滅中毒症の特徴的な症状、個々の臓器やシステム、転移巣の衛生の機能活性が徐々に回復。発育不全I-III度までの低体重で保存脾腫、蒼白、中枢および自律神経系、甲状腺腫の皮膚や粘膜の不安定性、。

体の抵抗の減少を特徴とするこの期間中に、細菌、真菌またはウイルス病因の重複感染のリスクが高い。しばしば、重感染源 - 赤ちゃんの腸内微生物叢の急速な増殖。おそらく院内感染である。

敗血症状態の急性期における血液学的画像：顕著な白血球増加症（低頻度 - 正常指数または白血球減少症）、白血球製剤の左へのシフト、HIの増加。可能な血小板減少症、好酸球減少症、リンパ球減少症、単球増加傾向。

償還期間中に、再分配性の貧血が発症し、軽度の単球増加症が生じる。3分の1の場合の好中球増加症は好中球減少症に置き換えられます。好酸球増加傾向は特徴的である。末梢血では、好塩基球および形質細胞を検出することができる。

新生児敗血症の分類

新生児敗血症の一般的に受け入れられている臨床分類は現在利用可能ではない。ロシアにおけるこの疾患の最新の臨床分類は、15年以上前に出版され、現代的な要件を満たさない。統計の診断コードを定義する国際疾病分類X改訂版（ICD-10）において、「新生児の細菌性敗血症」、コードP36が同定されている。

分類の分類とは対照的に、病気の臨床分類をまとめるときは、出生後に出生前に発症した血液感染の発生の時間と条件を考慮する必要があります。入り口および/または一次敗血症焦点の局在、この疾患の臨床的特徴。これらのパラメータは、疾患の病因スペクトル、治療的、予防的、および抗流行措置の程度および性質を特徴付ける。新生児敗血症の分類に有用なのはこれらのパラメータである。

開発期間：

• 新生児早期;
• 新生児期の末期。

エントランスゲートのローカライゼーション（一次敗血症焦点）：

• 臍帯;
• 肺;
• 皮膚;
• 鼻咽頭;
• 鼻結膜。
• 耳形成;
• urinogenous;
• 腹部。
• カテーテル法;
• 別の 

臨床形態によると：

• 敗血症; 敗血症。

多臓器不全の症状の存在により：

• 敗血症性ショック;
• 急性肺機能不全;
• 急性心不全;
• 急性腎不全;
• 急性腸閉塞;
• 急性副腎不全;
• 脳の浮腫;
• 二次免疫機能障害;

DIC-症候群。

子どもの生後6日以内に出生前または胎内に胎児に病気の臨床症状が認められた場合、新生児の早期敗血症について話すのが通例です。その特徴：子宮内感染、一次感染性の焦点の欠如、および転移性貧血病巣（敗血症）のない臨床形態の優位性。

生後6日〜7日の新生児敗血症の臨床症状において、新生児期の敗血症状態について話すのが通例である。その特徴は出生後感染である。この場合、感染の主な焦点は通常存在し、症例の3分の2の疾患は敗血症の形態で生じる。

新生児敗血症状態の上記臨床分類は、最も有望な病原体のスペクトルと密接に関連しており、その知見は一次抗生物質療法の合理的選択にとって極めて重要である。可能な病原体のスペクトルは、感染の入口ゲートの場所によって異なるので、このパラメータは、血液感染の臨床診断に示されるべきである。入口門の局在化はある疫学的意義を持ち、疫学と予防措置の開発にとって重要である。臍帯、皮膚、耳形成、鼻咽頭、泌尿生殖器、カテーテル、肺、腹部および他の、あまり一般的でない感染タイプがある。

敗血症は、感染性毒物症の重篤な症状を背景に血流中に微生物および/またはその毒素が存在することを特徴とするが、貧血病巣の形成はないことを特徴とする、臨床的な形態の疾患である。形態学的および組織学的には、実質組織の微生物の関与および骨髄性の徴候を検出することが可能である。

敗血症は、1つまたは複数の敗血症性、転移性、膿性炎症性病巣の存在を特徴とする血液感染症の臨床的形態である。基準septikopieemii - 患者の炎症および血液の病巣から隔離された同じタイプの病原体。

器官不全の症候群は、疾患の重篤度および結果を決定し、一定の治療を必要とするため、臨床診断においてそれらを単離することも推奨される。その中でも、予後の重症度のために、特別な注意が敗血症（感染毒性）ショックの症候性複合体に値する。

敗血症性ショックとは、感染性疾患の状態における血液量減少に関連しない進行性の動脈性低血圧の発生を理解する。名前にかかわらず、敗血症ショックは血液感染症の予測因子とはみなされません。この状態は他の重度の感染症（腹膜炎、髄膜炎、肺炎、腸炎）で起こる可能性があります。

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新生児敗血症の診断

新生児敗血症の診断は、いくつかの段階からなる。まず、敗血症状態の診断を確立または推定する必要があります。第2段階は、病気の病因学的診断である。第3段階は、臓器および系の侵害、恒常性の変化の評価である。

診断の最初のレベルは最も困難である - 小児患者における血液感染症の研究の多くの年にもかかわらず、まだ一般的根拠に基づく医療の要件を満たすの診断のための臨床および検査基準を受け付けません。これの理由の1つは、患者に主要な感染性の焦点がないことである。それは母親の体内または胎盤に位置しています。また、標識は、子供たちは、多くの重篤な感染症（呼吸窮迫症候群、遺伝性aminoaciduria、等）、および感染性（壊死性腸炎、新生児、膿瘍、髄膜炎、等）の性質を持っているSVR顕著。

この病気の診断の現在の理解に基づいて、重度の感染性毒素およびCBPの兆候の存在下で、生後6日間、新生児に病気を仮定しなければならない：

• 発熱（> 37.5°C）または進行性低体温（<36,2°C）。
• ライフ> 30x10の最初の1〜2日でhyperleukocytosis ⁹生活の3-6日目、 - > 20×10 ⁹、人生の7日より古い子供の- > 15x10 ⁹ / Lまたは白血球減少<4×10 ⁹ / L NO> 0.2 -0.3、血小板減少<100× ^{10 9} / l;
• 血清中のC反応性タンパク質の含有量の6mg / l以上の増加;
• 血清中のプロカルシトニン含量が2ng / mlを超える増加;
• 100μg/ mlを超える血清中のIL-8含有量の増加である。

上記の兆候の少なくとも3つの存在は、血液感染の診断と経験的抗菌療法の即時任命と必要な治療措置を前提とするための十分な理由である。

生後6日以上の新生児では、原発性感染性炎症（環境に関連する）およびCBPの少なくとも3つの徴候の存在下で敗血症状態の診断を行うべきである。今日までの血液感染の診断が臨床的状態であることを考えると、5〜7日以内にそれを遡及的に確認するか、または拒絶することが望ましい。SVPの臨床症状と感染との間に関連性がないことは、「新生児敗血症」の診断に対して言及し、さらに診断を必要とする。

敗血症状態の診断は、CBPの少なくとも3つの徴候があるという条件で、原発性感染性炎症性フォーカスまたは転移性化膿性病巣の存在を確信して確立される。

菌血症はこの病気の診断徴候とはみなされません。この状態は細菌性の感染性疾患で観察することができる。菌血症の確立は、合理的な抗菌治療（診断の第2段階）のための病因および根拠を決定するために重要である。新生児敗血症の病因学的診断には、血液培養の研究に加えて、原発性および転移性病巣の微生物学的研究が含まれる。

環境と接触している遺伝子座の微生物学的検査（結膜、鼻腔や口の粘膜、皮膚、尿、便）といない主な化膿性炎症焦点に関与し、敗血症条件の病因診断を確立するために使用することはできません。同時に、これらの媒体の微生物学的検査はdysbiosisの程度および性質を評価するために示されている - に起因する永久的な衛星の血液感染症は、免疫学的反応性の患者の身体（診断の第3段階）を減少させました。上記は、敗血症に伴う新生児多臓器不全の主な臨床、楽器および検査特性であり、その結果を判定する。これらの指標のモニタリングは、患者の適切な治療の組織化のために必要である。

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新生児敗血症の差異診断

新生児敗血症の鑑別診断はまた、CBP特性に生じる重局在化膿性炎症性疾患（化膿性腹膜炎、化膿性縦隔炎、化膿性及び壊死性肺炎、化膿性髄膜炎、膿瘍血行性骨髄炎、新生児壊死性腸炎）で必要とされています。対照的に、疾患は、疾患は、化膿フォーカスSVRと明確な特徴、および再調整ハース直後カッピングこれらの特徴の存在との間のこのような密接な関係を特徴としています。それにもかかわらず、血液の感染症の抗生物質治療、および細菌起源の重度の慢性炎症性疾患の治療の主方向と原理は同じです。

敗血症の新生児は病原体によって引き起こされる細菌感染症の一般化（敗血症）の形（salmonelloznayaのpyosepticemiaや敗血症、播種性結核など）と区別されなければなりません。これらの疾患の正確な診断は、抗流行措置の性質および程度、特定の抗生物質療法の任命を決定する。鑑別診断の根拠は、患者から採取された物質の疫学的異常および細菌学的および血清学的検査のデータである。

場合、この疾患およびウイルス感染（サイトメガロウイルス、ヘルペスウイルス、エンテロウイルス、等）を確認後者は、抗生物質の使用を制限し、immunocorrectingおよび特定の抗ウイルス療法を証明の先天一般形態の鑑別診断。この目的のために、血液、酒類および尿、血清学的試験のポリメラーゼ連鎖反応（PCR）の方法によって免疫細胞学的研究が行われる。

抗生物質の抗真菌剤、制限または中止の予定を正当化し、戦術に免疫賦活治療を改善するために、アスペルギルス症で - 新生児の敗血症は、あまり一般化真菌症、特にカンジダとは区別されなければなりません。微分診断は、血液、酒類、分離した貧血病巣の微視的かつ菌学的な研究（Saburou環境での播種）の結果に基づいている。

新生児敗血症は、RAFのすべての兆候を伴う、アミノ酸代謝の遺伝性疾患と区別されなければならないが、抗生物質治療を必要としません。アミノ酸代謝の場合は遺伝的欠陥は、呼吸困難、肺性心、CNS抑制、低体温、白血球減少、血小板減少、貧血の進行、出生直後の乳児の急速な悪化です。障害交換アミノ酸の特徴である持続性の代謝性アシドーシスは、患者からの顕著な臭いの出現を可能にする。それは排除された菌血症ではなく、重度の不全症および体の抵抗の減少を示す。鑑別診断の主な方法は、非硬化性代謝性アシドーシスと組み合わせた生化学的血液検査（病的な酸血症の検出）である。

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新生児敗血症の治療

新生児敗血症の治療には、以下の同時活動が含まれるべきである：

1. 病因治療 - 原因物質の影響、原発性および転移性病変の再編成に局所治療、全身抗菌治療および皮膚疾患生物群集及び粘膜の補正を含みます。
2. 病原性療法 - 免疫反応を含むホメオスタシスの是正を目的とした治療を含む、患者の身体への影響。

新生児敗血症の病因学的治療

抗菌治療は、敗血症状態の病因的治療の基本的な方法である。新生児の敗血症の疑いがある場合、大多数の場合、この患者の感染の可能性のある原因物質の可能性が最も高いスペクトルを仮定して、経験的に抗生物質を処方する。

抗菌療法の選択に関する一般規定：

1. 主な敗血症の焦点のサイト、 - 治療の開始時に薬の選択（疾患の病因を明確にするまでは）発生（出生後、先天性）、発生状況（治療や外科部門では、ICU市中病院）の時間に応じて行われます。
2. 経験的治療で選択された薬物は、この疾患の潜在的に起こり得る原因物質（脱エスカレーション原理）に対して活性な、殺菌剤型の作用を有する抗菌薬の組み合わせの形態の抗生物質と考えられる。微生物叢の性質を明らかにし、その感度、抗菌治療は、薬物の変更、単独療法への切り替え、または狭い作用スペクトルの調製によって是正される。
3. 抗生物質を選ぶときは、身体の生物学的障壁に浸透し、脳脊髄液、脳の物質および他の組織（骨、肺など）に十分な治療濃度を作り出す全身性薬剤を優先させるべきである。
4. すべての場合において、臓器損傷の性質を考慮して、血液中のエンドトキシン濃度の急激な上昇を避け、ショックのリスクを低減する、最も毒性の少ない抗生物質を処方することが望ましい。
5. 静脈内投与の可能性がある好ましい製剤。

新生児敗血症の経験的抗菌治療プログラム

特性 敗血症条件	選択肢のある薬	代替 薬
早い	アンピシリン+aminoglikozidı	第3世代セファロスポリン+アミノグリコシド
臍帯	アミノペニシリンまたはオキサシリン+アミノグリコシド。第3世代セファロスポリン（セフトリアキソン、セフォタキシム）+アミノグリコシド	カルバペネム。グリコペプチド。リネゾリド
皮膚、 鼻咽頭	アミノペニシリン+アミノグリコシド。 第二世代セファロスポリン+アミノグリコシド	グリコペプチド。リネゾリド
咽頭咽頭、耳形成	第3世代セファロスポリン（セフトリアキソン、セフォタキシム）+アミノグリコシド	グリコペプチド。リネゾリド
腸管	セファロスポリンIIIおよびIV生成+アミノグリコシド。阻害剤で保護されたアミノペニシリン+アミノグリコシド	カルバペネム。 アミノグリコシド
urinogenous	セファロスポリンIIIおよびIV世代。アミノグリコシド	カルバペネム
医原 性腹部	第3世代セファロスポリン（セフタジジム、セフォペラゾン/スルバクタム）+アミノグリコシド。 インヒビター保護カルボン酸+アミノグリコシド	カルバペンハイム メトリック
好中球減少症	第3世代のセファロスポリン+アミノグリコシド。 グリコペプチド	カルバペネム。 グリコペプチド
薬物誘発免疫抑制の背景に対して	セファロスポリンIIIまたはIV生成+アミノグリコシド。グリコペプチド	カルバペネム。リネゾリド。阻害剤で保護されたカルボキシペプタン
医原性カテーテル法、肺（IVL関連）	抗第二世代のセファロスポリンは、抗代謝効果+アミノグリコシドを有する。 インヒビター保護カルボン酸+アミノグリコシド。グリコペプチド+アミノグリコサミド。第3世代セファロスポリン（セフタジジム、セフォペラゾン/スルバクタム）+アミノグリコシド。 インヒビター保護カルボン酸+アミノグリコシド	カルバペンハイム 線形 Glikopeptyti。メトリック リンコサミド

今日まで、普遍的な抗菌薬、薬物の組み合わせ、または治療レジメンはなく、新生児を治癒するのと同じ有効性がある。抗菌薬を選択するための推奨スキームだけがあります。合理的な薬剤の選択は、患者の個々の特徴、最も有望な病原体に関する地域データ、抗生物質に対する感受性に依存する。

抗菌処理期間中の病気の子供の観察には、以下のパラメータが含まれる：

• 抗生物質療法の全体的な有効性の評価;
• 原発性および転移性病巣の発作の有効性の評価、新たに出現する化膿性病巣の探索、
• 身体の最も重要な部位の生体防御に対する抗生物質療法の効果の制御およびその補正;
• 可能性のある毒性および望ましくない作用の制御、それらの予防および治療。

抗菌療法は有効であると考えられ、それに対して48時間以内に患者の状態の安定化または改善が起こる。

無効な治療が考慮され、その背景には48時間以内に状態および臓器不全の重篤度の増加がある。療法の非効率性は、代替治療レジメンへの切り替えの基礎である。

グラム陰性微生物叢によって引き起こされる新生児の敗血症において、効果的な抗生物質療法は、死に至る細菌からのエンドトキシンの放出による患者の状態の悪化の原因となり得る。この点に関して、抗生物質を選択する際に、血流中のエンドトキシンを有意に摂取させない好ましい薬物であるべきである。抗菌処理は、注入療法および静脈内免疫グロブリン、富化（ペンタゴビン）を含む、適切な解毒の背景に対して行われる。

アミノグリコシドを除いて、成功した抗菌治療の期間は少なくとも3〜4週間であり、治療期間は10日を超えてはならない。十分な有効性を有する同じ薬剤による治療の経過は3週間に達することがある。

抗菌薬のキャンセルの理由は、プライマリおよび衛生piemicheskih病巣、新しい転移病変の有無、急性症状の治療SVR耐性体重増加の正規化末梢白血球と血小板と考えるべきです。

臓器および系の機能の完全な回復、蒼白、脾腫および貧血の消失は、かなり後に起こる（治療開始から4〜6週間前）。これらの臨床症状自体は抗菌薬の投与を必要とせず、回復的治療のみが必要である。

長時間の集中的な抗生物質治療、新生児の敗血症の病因におけるdysbiosisの重要な役割の必要性を考えると、抗菌処理と組み合わせることをお勧めし「治療のサポート。」これは、1つの受信中5-7 MG /（kghsut）の用量でプロバイオティクス（bifidumbakterin、laktobakterin、lineks）及び抗真菌剤のフルコナゾール（ジフルカン、forkan）の同時投与を含みます。ニスタチンの治療効果と予防効果が低く、その生物学的利用能が極めて低いため、新生児のカンジダ症の予防には推奨できません。7歳未満の子供のケトコナゾール（Nizoral）はお勧めしません。

Dysbiosis重要な組織の衛生対策の予防と適切な給餌（皮膚や目に見える粘膜、水泳の衛生的処理）のためのプロバイオティクスと抗真菌剤と一緒に。絶対（幼児の状態に応じて、強制経口授乳ボトルネイティブ牛乳やミルクの管理）を供給ネイティブ母乳を示します。幼児摂食に適合混合物を用いて、ヒト乳の非存在下で、ビフィズス菌（発酵乳混合物「Agusha」、「NAS発酵」好酸性混合物「赤ん坊」）を富化。厳しいアシドーシス、乳酸混合物を持つ子どもは、多くの場合、逆流を引き起こすことを忘れてはなりません。この場合には、プレバイオティクス、低ラクトースで調製乳清で富化合わせ新鮮混合物を使用することが推奨される（「Nutrilon快適」、「低ラクトースNutrilon」、「AL-110」などが。）。母アガラクティエは時期尚早のために特別に適応式を使用し未熟児（「ALPRO」、「Nenatal」、「Fresopre」など。）。

外科的介入によってさえも、原発性敗血症および貧血巣の発症は、新生児敗血症の異型治療の必須要素である。

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新生児敗血症の病原性治療

新生児敗血症の病因論的治療には、以下の主要領域が含まれる：

• 免疫矯正;
• 解毒;
• 水と電解質バランスの回復、酸 - 塩基状態。
• 抗ショック療法;
• 身体の主要な器官やシステムの機能の回復。

免疫矯正療法

新生児敗血症の治療のために現在使用されている免疫矯正の方法および手段の武器は非常に広範である。「積極的」な方法には、部分交換輸血、吸収および血漿交換が含まれる。それらは、敗血症性ショックの臨床像および死亡の直接的な脅威を伴う極めて激しい新生児敗血症の極めて重篤な症例においてのみ使用される。これらの方法は、エンドトキシン血症の程度を低減し、免疫担当細胞および食細胞の抗原負荷を低減し、血液中のオプソニンおよび免疫グロブリンの含量を補うことができる。

、並びに0.5より大きい増加、好中球の指標と絶対好中球減少症を伴う敗血症を有する新生児は、白血球4-5h10の濃度を達成するために体重を20ml / kgを12時間毎子の速度をleukoconcentrate白血球またはスラリーの目的免疫輸血のために使用される⁹ / Lを末梢血。この治療方法は、敗血症と病因SVRの新生児では好中球のキー値を正当化されます。

現在、白血球の懸濁液の輸血の代わりに、組換え顆粒球または顆粒球 - マクロファージコロニー刺激因子がますます処方されている。薬物は5〜7日間患者の5μg/ kg体重の計算から処方される。末梢血中の白血球数の増加による治療効果は、好ましい白血球懸濁液の劇症疾患輸血に関連して、治療の3~4番目の日に設定されていることを忘れてはなりません。おそらくこれらの方法の組み合わせた使用。組換え顆粒球コロニー刺激因子の使用は、患者の生存率を有意に増加させる。

ポリクローナル抗体調製物の使用に大きな期待が寄せられている。この領域では、静脈内投与のための免疫グロブリンが主要な場所に占めている。小児における免疫グロブリンの使用は、病原的に正当化されている。新生児期のIgMおよびIgAの濃度は低く、生後3週間後にのみ増加する。この状態は新生児の生理的低ガンマグロブリン血症と呼ばれ、早産児では、低ガンマグロブリン血症がさらに顕著である。

一般感染症の重い展開につながることができます劇的に配合深刻な感染性細菌の病因プロセス生理学的な低ガンマグロブリン血症の赤ちゃんの条件で。細菌抗原血症と中毒症中毒への同時暴露は悪化し、多臓器不全によって悪化した免疫応答における正常な細胞間相互作用、の破壊につながります。

敗血症状態における抗感染療法の有効性を最大限にするためには、抗菌療法と静脈内免疫グロブリンの併用が最も適切である。幼児、特に未熟児では、少なくとも500〜800mg％の血中濃度に薬物を投与することが推奨される。推奨される1日量は体重1kgあたり500〜800mgであり、投与期間は3〜6日である。免疫グロブリンは、感染診断が確立された直後に、できるだけ早く、十分な量で投与すべきである。この病気の3〜5週目に静脈内免疫グロブリンを予約することは効果がありません。

静脈内使用のための標準的な免疫グロブリン（製剤正常ドナーIG）:. Sandoglobinr、alfaglobinなどEndobulin C / D4 Intraglobin、Octagam、静脈内投与のための天然免疫グロブリン、作用および臨床効果略同一の機構。

IgMが豊富な免疫グロブリンの調製物が特に有効である。ロシアでは、それらは単一の薬物であるペンタゴリン（Biotest Pharma、Germany）によって表される。それは12％のIgM（6mg）を含有する。IgM（抗原刺激に応答して形成され、エンドトキシンおよびグラム陰性菌の莢膜抗原に対する抗体を担持する最初の免疫グロブリン）のペンタグロビン中に存在することは、薬物を極めて有効にする。さらに、IgMは他のIgクラスより優れており、補体を修復し、オプソニン作用（食作用のための細菌の調製）を改善する。ペンタグロビンの静脈内投与は、投与後3〜5日目にIgMレベルの有意な増加を伴う。

解毒療法、電解質障害および酸 - 塩基状態の補正

解毒は、急性新生児敗血症の病原性治療の必須要素である。ほとんどの場合、新たに凍結した血漿およびグルコース塩溶液の静脈内点滴注入が行われる。新鮮な凍結血漿は抗トロンビンIIIを子どもに供給しますが、その濃度は新生児敗血症時に著しく低下します。これはフィブリン溶解の低下とDIC症候群の発症の基礎です。注入物の量を計算する場合、アカウントに、子供の年齢、体重、脱水や浮腫症候群、発熱、嘔吐、下痢、経腸栄養の量の存在の妊娠成熟度を取って、標準の推奨を使用。

他の解毒方法（血液採取、部分交換輸血、血漿採取）は、適切な技術サポートを伴う特別な兆候（雷電流）に厳密に使用されます。

輸液療法は、循環血液の量を補充し、電解質障害を修正し、血液の血液学的特性を改善することを可能にする。この目的のために、レオポエチン、ドーパミン、コプラミン、カリウム、カルシウム、マグネシウムの溶液を使用してください。

酸 - 塩基状態の補正のために十分な酸素療法、強度及び（湿らせ、ALVにマスクまたは鼻カテーテルを通して酸素を温め供給することによって）患者の状態に依存する技術を示しています。

多くの場合（摂食不可能）、注入療法は、輸液中のアミノ酸溶液を含む乳児の非経口栄養と組み合わせられる。

30°C以上の温度と60％以下の湿度で子インキュベーターに滞在することをお勧め敗血症の状態、敗血症性ショックで毒性の急性の臨床徴候でスリープを最大限にするために。

重要な機能の修正は、以下を含むモニターコントロールで実行されます。

• 酸 - 塩基状態、pO2のパラメータの評価;
• ヘモグロビン濃度の決定、ヘマトクリット;
• ビリルビン、トランスアミナーゼおよび他の指標の活性に応じて、グルコース、クレアチニン（尿素）、カリウム、ナトリウム、カルシウム、マグネシウムの評価。
• 血圧の評価、心電図の除去。

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抗ショック療法

敗血症性ショック - 最も恐ろしい症状新生児敗血症、50％より大きいで死亡。ショックの病因の主要な構成要素 - 指向の炎症誘発性のある集中SVRは、ステージショック「メディエーターカオス」の後期に旋回。nesvortyvaemosti血液によるthrombocytopathyおよび消費性凝固障害まで極端な電圧DICの適応機構の破壊に続いて、視床下部 - 下垂体 - 副腎系の適応応答、症状秘密または明白な副腎不全、甲状腺機能低下症、下垂体調節不全と開発。重度の多臓器不全は、常に敗血症性ショックを伴っています。ショックの治療には、3つの主要な領域が含まれる：

• 血液中の濃度および前炎症性サイトカインの合成を減少させる静脈内免疫グロブリン（好ましくは免疫グロブリン、IgMが富化されている）;
• 潜在副腎不全を停止させ、視床下部 - 下垂体 - 副腎系の予備能力を活性化することを可能にする、低用量のグルココルチコイドの導入;
• 新鮮な凍結血漿の毎日の輸血、50-100mg / kg体重の用量でのヘパリンナトリウムの投与を含む止血の補正。

敗血症性ショックの治療には、上記の指示に加えて、重要な器官および系の機能のサポートが含まれる。

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新生児敗血症の回復治療

感染性毒物症の症状が消えると回復療法が始まります。この期間中、小児は重感染に対して非常に脆弱であり、腸内微生物叢の活性化の危険性および集中的不全症の発症は高い。この点で、衛生的な体制の正確さと赤ちゃんへの給餌の合理性に多くの注意が払われています。

回復期間では、抗真菌製剤（必要であれば）を任命し、母乳が可能、衛生的体制への厳格な順守を確保し、関節の子供が他の患者部門からそれを分離し、彼の母親と一緒整理するために腸の生物群集の修正をお勧めします。同化性代謝を維持しながら、酸化的細胞内プロセスを回復させることを目的とした代謝療法を行うことが望ましい。この目的のために、ビタミン複合体、必須アミノ酸、酵素が使用される。

新生児の敗血症に、免疫検査の重大な障害が伴う場合には、免疫検査が示される。回復期には、免疫障害の性質に応じて、リコピド、アゾキシム、インターフェロンを処方することができる。個々の器官および系の機能的活性の回復に特に注意が払われる。