体温調節の障害：原因、症状、診断、治療

体温調節障害は、高体温、低体温、オズボボドン動脈運動過剰、「発熱」の症候群によって現れる。

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体温調節障害の病因

温血動物における体温の調節、すなわち、環境の温度に関係なく熱変性の維持は、進化の進展である。体温は生体エネルギープロセスの強度を反映し、結果として熱生成と熱伝達のプロセスになります。体温調節には、化学的および物理的な2つの主な段階があります。化学的温度調節は、局所的および一般的な代謝を犠牲にして行われ、熱形成の増加に寄与する。物理的 - 熱伝導（慣習）および熱放射（放射線）による熱伝達プロセス、ならびに皮膚および粘膜の表面からの水の蒸発による。主な役割は、発汗および血管運動のメカニズムによって行われる。中央および周辺温度感知システムがある。末梢の体温調節には、皮膚、皮下脂肪組織および内臓の神経受容体が含まれる。皮膚は、熱交換体および体温調節器である。血行動態には不可欠な役割が割り当てられています。体の代謝に最適な温度を維持するメカニズムの1つです。温度変化に関する情報は、中枢神経系の求心系を介して伝達される。XIX世紀の80年代に行われたClaude strongernardardの研究から始まる多くの研究は、体温調節過程における視床下部の特別な役割を確認した。

「コールド中心」又は熱の中心、ventro-および背内側視床下部核を含む - 視床下部内側視索前野に「熱中心」または伝熱の中心、および後部視床下部の役割を果たしている前方視床下部（MPO）を、単離されました。感熱MPOの後部視床下部のニューロンおよび中枢および温度変化に対する末梢の両方に敏感。脳の温度感受性センターについても、脳の活性化システム、海馬、扁桃核、大脳皮質あります。脊髄には特異的な熱感受性要素がある。

体温の維持を説明するいくつかの理論があります。最も一般的な理論は「固定点」です。「設定点」とは、温度調節機構の活性が最小であり、ゼロになり、所与の条件下で最適である温度レベルを意味する。生物の温度体制を変化させる摂動的影響は、初期の「設定点」に温度を戻すプロセスまたは熱生成または熱伝達の活性化をもたらす。体温調節に関する研究では、交感神経系や副交感神経系の参加が反映されている。

体温調節を含む自律機能に対する薬理学的薬剤の効果は、多くの研究に捧げられている。αおよびβ-アドレノブロック剤は、皮膚の血流の増加により体温を低下させ、末梢サーモレセプターの活性を変化させることが確立されている。一般および局所麻酔薬、バルビツール酸塩、精神安定薬、神経遮断薬、神経節遮断薬、アセチルコリンおよび他の物質も体温の変化に影響します。組織の新陳代謝、皮膚血管の緊張、発汗、筋神経シナプス（クーラ様救済）、筋緊張（冷たい震え）には影響があるが、体温受容器には影響しないという情報がある。

視床下部における体温調節およびノルエピネフリンとセロトニンのバランスに対する温度依存性のための幹アドレノおよびセロトニン作動系の価値が示されている。細胞外液中のナトリウムおよびカルシウムイオンの濃度の比には、多くの注意が払われている。したがって、温度恒常性は、神経系の調整的影響下にある代謝過程を提供する生理学的系の統合的活性の結果である。

非感染性熱は、栄養性神経症、自律神経失調症、血管運動神経症の徴候と考えられていた。神経系の特定の憲法上の特徴を有する人々における通常の因子または心因性熱の影響下での「栄養不安定」被験体の異常な温度応答。

持続的な亜熱帯状態の主な原因は、「不明確」な温度上昇は生理学的、心因性、神経内分泌疾患、誤った原因である。生理的な体温調節によって疾患は、発熱（subfebrileまで）憲法（右）文字は、物理的およびスポーツ過負荷の結果として、いくつかのケースでは、月経周期の後半に、最初の3-4ヶ月の間にまれである含まれています。妊娠は、黄色の体の活動に関連付けられています。誤った温度は、温度計またはシミュレーションの故障に依存する。温度の上昇（40〜42℃まで）はしばしばヒステリックフィットで記述されます。温度曲線は、非常に急速な上昇および正常、亜熱または低発熱レベルへの臨界的な低下によって特徴付けられる。神経炎の亜炎症は、患者の3分の1にみられる。心因性の温度上昇は、主に小児期および思春期において、思春期の栄養性内分泌障害の背景に対して観察される。このような場合、誘発要因は、感情、肉体的なひずみ、ストレスの多い状況です。好都合な背景は、アレルギー、内分泌調節不全などである。状況そのもの、例えば温度測定が条件刺激として働く場合、おそらく条件反射が温度上昇する。

体温調節の障害は視床下部症候群の多くで記述されており、義務的な徴候とみなされています。長期にわたる亜熱帯状態を有する全患者の10〜30％において、視床下部症候群の神経内分泌症状が現れる。

臨床および電気生理学的研究によって示されるように、温度障害、特に温熱症の出現は、視床下部機構のある種の劣性を示す。長期に存在する神経症症候群（これは栄養性ジストニアの症候群に典型的である）は、温度反応の異常を深化させ、修正するのに寄与する。

体温調節障害の診断はこれまで困難であり、段階的なアプローチが必要である。疫学的分析、病気の完全な分析、身体検査、標準的な実験室検査、場合によっては体温の上昇につながる病的状態を排除する特別な方法を使用して開始する必要があります。この場合、まず、感染症、腫瘍、免疫学的、全身性結合組織疾患、脱髄過程、中毒などを排除すべきである。

温熱療法

温熱療法は永続的であり、発作性であり、永続的発作性であり得る。

恒久的な性質の温熱療法は、持続的な副熱状態または熱性状態によって表される。長期にわたる亜熱帯状態または非感染性起源の温度の上昇下では、それは2〜3週間以上37〜38℃（すなわち、個々のノルムより上）の変動を意味する。高温の期間は数年間続くことができます。そのような患者の病歴では、しばしば温度障害が始まる前に、感染症や長時間の「尾」に高熱が認められます。ほとんどの患者さんや治療を受けていない場合は、季節にかかわらず、夏場や休日中の気温を正常化することができます。管理アンケートと管理作業の前に、教育機関の授業に参加する子供と青少年の体温が上昇する。学生では、亜熱帯状態が現れるか、研究の9〜10日目に更新されます。

モーターおよび知的活動の保存と共に、長時間および高温の比較的満足できる耐性が特徴的である。一部の患者は、衰弱、衰弱、頭痛を訴える。温度は、感染の背景に対する健常者の増加と比較して、概日リズムにおいて変化しない。日中は単調でもよいし、逆転してもよい（1日の前半に高い）。アミピピンのサンプルでは、温度の低下はありません。体温の上昇を引き起こす病的状態（感染、腫瘍、免疫学的、コラーゲンおよび他のプロセス）を除く。

現在、このような熱擾乱は、大脳自律神経障害の症状として見られ、そしてpsychovegetative症候群として扱われる画像症候群栄養ジストニア、に来ています。自律神経機能不全の症候群は、憲法的に獲得された視床下部機能不全の臨床的徴候のバックグラウンドに対して、およびそれなしで発症することが知られている。この場合、高体温の発生率に差はない。しかし、視床症候群の背景に発生温熱療法は、永久的又は発作性（栄養危機）文字としてneyroobmenno内分泌障害、自律神経障害と組み合わされて、より一般的な単調微熱、ある場合。視床下部の機能障害の臨床的兆候なしに体温調節の障害を伴う症候群、自律神経失調症、長く持続的な性質でき温熱療法熱性異なる図。

発作性温熱症は、温度の危機である。危機は、寒さのような過運動、内張り感、頭痛、顔面紅潮、および他の栄養上の症状を伴う、39〜41℃への急激な温度上昇によってそれ自体明らかになる。温度は数時間持続し、溶解的に低下する。その減少の後、しばらくすると弱点と弱点が残る。過熱の危機は、正常な体温のバックグラウンドと、長時間持続する亜熱症状態（永久発作性温熱症）の背景との両方に対して起こり得る。発作性の急激な温度上昇が孤立して起こりうる。

患者の客観的検査では、温熱療法を受けていない自律神経機能不全の症候群よりも、異常徴候における体調異常およびアレルギー反応の兆候が高体温症において有意に高頻度であることが示された。

心理栄養症候群の症状に見られる障害体温調節機能を有する患者では、内向性および体温調節障害のない患者において、これらのパラメータと比較して不安指標の低いレベルと結合うつ病、心気特性の優位性です。第EEG研究において高い関心表現インデックスと現在の同期の指標をもたらす、視床皮質系活性の増加の兆候です。

自律神経系の調査は、プレチスモグラフィの皮膚とtermotopografii（四肢にtermoamputatsii現象）、副腎結果皮内試験、GSR、などによる血管痙攣の皮膚と皮下組織を明らかにされ、交感神経系の活性の増加を示します

発熱性感染症の治療において医学が成功したにもかかわらず、未知の持続性の持続的な亜熱帯状態を有する患者の数は減少しないが増加する。7歳から17歳の子供のうち、成人人口では、検査された4-9％において、長時間の亜熱帯状態が14.5％で観察されている。

温熱療法は、CNSの違反と接続心因性および有機両方のプロセスが存在することができる基づいています。中枢神経系の温熱療法の有機病変は頭蓋咽頭、腫瘍、視床下部の出血、脳損傷、軸polientsefalopatii Gayet-ウェルニッケを発生するとともに、脳神経外科（介入、中毒は全身麻酔のまれな合併症である。温熱障害が厳しい現在の精神疾患を伴う。温熱療法が発生しました薬服用する場合 - などの抗生物質、特にペニシリン、高血圧治療薬、ジフェニル、神経弛緩薬を、...

体温が急上昇して体温が高くなり、体温が41℃以上に上昇すると高体温が発生することがあります。先天性または後天性の睡眠障害、水分補給および塩分欠乏症の人々には、意識障害、妄想がある。中枢高集中型温熱療法は身体に悪影響を及ぼし、すべてのシステム（心臓血管、呼吸器、代謝障害）の活動を混乱させる。43℃以上の体温は人生と両立しません。子宮頸部レベルでの脊髄の敗血症は、四肢麻痺の発症とともに、交感神経経路によって行われる温度制御の違反に起因する高体温につながる。病状のレベル以下の高体温の消失後、体温調節の障害が残る。

低体温

低体温症は、体温が35℃未満であると考えられ、温熱療法と同様に、神経系が乱されたときに起こり、しばしば自律神経機能不全症候群の症状です。低体温では、衰弱が認められ、仕事能力は低下する。植物徴候は、副交感神経系の活動の増加を示す（低血圧、発汗、持続性赤色皮膚造影、時には盛り上がる等）。

低体温（34℃）の上昇に伴い、混乱（前房状態）、低酸素症および他の身体症状が認められる。さらに温度を下げると死に至る。

温度変化に敏感な新生児および高齢者においては、低体温反応が起こることが知られている。低体温は、発熱量の多い健康な若者（冷水など）に観察することができます。体温は、視床下部の損傷を伴う中枢神経系の有機プロセスに伴って減少し、低体温およびpoikilothermiaに至り得る。体温の低下は、下垂体機能低下症、甲状腺機能低下症、パーキンソニズム（しばしば起立性低血圧と組み合わされる）、ならびにアルコール摂取および中毒で認められる。

温熱療法は、フェノチアジン、バルビツール酸、ベンゾジアゼピン、レセルピン、ブチロフェノンなどの血管拡張の発症に寄与する薬理薬を引き起こす可能性があります。

慢性過キネシス

内部の震えの感覚を伴う寒気の急激な発生（冷たい震え）、増大した瞳孔反応（「グースバンプ」）、内部緊張。ある場合には、温度の上昇と組み合わされる。Oznobopodobny hyperkinesisはしばしば栄養危機の写真に含まれています。この現象は、熱形成の生理学的メカニズムを強化する結果として生じ、交感神経腎硬化系の活性の増加に関連する。脊髄運動ニューロン前角に赤い核を介して視床下部の後部領域からの求心性刺激の伝達に起因悪寒の発生。この場合、アドレナリンおよびチロキシン（エルゴトロピックシステムの活性化）に不可欠な役割が割り当てられる。悪寒は感染と関連している可能性があります。発熱が3〜4℃上昇します。これは形成される発熱物質によって促進されます。つまり、発熱が増加します。さらに、それはカテコールアミンの放出につながる心因性の影響（感情的ストレス）の結果であり、したがって、これらの経路に沿った興奮であり得る。そのような患者における感情的な球の研究は、不安、不安と抑うつ障害及びsympaticシステム（蒼白、頻脈、高血圧症など）の活性化を示唆する症状の存在を明らかにする。

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「発熱」の症候群

"発熱"の症候群は、 "体の寒さ"や体の背中の様々な部位でほぼ一定の感覚を特徴としています。患者は凍っていると訴え、「ガチョウ塊」は体の周りを走っている。"発熱"の症候群には、恐怖症を伴う新生児期のシトクロム症候群によって現れる、かなり総体的な情緒障害および人格障害（精神障害）がある。患者はドラフト、天気の急激な変化、低気温を許さず、恐れている。彼らは比較的高い気温であっても常に暖かく着こなせます。夏になると、彼らは冬の帽子やショールに行きます。「頭が寒くなります」とはめったに入浴せずに髪を洗います。この場合の体温は正常または亜炎症性である。亜熱症状態は長く、低、単調であり、しばしば視床下部機能不全の臨床徴候 - 神経 - 交換 - 内分泌障害、駆動および動機の障害と組み合わされる。植物の症状は、血圧、脈拍、呼吸障害（過換気症候群）、発汗の増加などの不安定さによって表されます。自律神経系の研究は、副交感神経系の活動の支配の背景にある交感神経不全を明らかにする。

体温調節障害の治療

体温調節の障害はしばしば温熱障害を引き起こす。治療は、温熱療法が自律神経機能不全症候群の症状であるという事実を考慮に入れて実施すべきである。これに関しては、以下の措置が必要である。

1. 感情的な領域への影響：精神障害に影響を与えるファンドの選定、その性格（精神安定剤、抗うつ薬など）を考慮する。
2. 1 0.015 gをPirroksan - アドレナリン活性化は中枢および末梢アクション（レセルピン0.1mgの1~2回の日、ベータブロッカー60-80 mg /日、アルファ遮断薬の両方を有する減らす目的薬1日3回、フェントラミン25mg 1日1-2回など）。
3. 皮膚の末梢血管を拡張することにより熱伝達を高める薬剤、ニコチン酸、シャペロンなどの使用
4. 一般的な回復治療; 物理的硬化。

「発熱」の症候群では、上記の薬物に加えて、神経遮断薬を指定することが推奨される。