破傷風

破傷風 - 毒素嫌気性芽胞形成バチルス・破傷風菌によって引き起こされる創傷の感染症は、発作の強直および強直性痙攣を持つ神経系への損傷によって特徴づけられます。破傷風の症状には、樹状の筋肉組織の断続的な強直性痙攣が含まれる。診断は病院に基づいています。破傷風の治療は、免疫グロブリンの任命と集中的な支援である。

ICD-10コード

• アゼルバイジャン。新生児の破傷風。
• A34。産科破傷風。
• A35。破傷風の他の形態。

破傷風の統一された分類はありません。いくつかの項目を含む作業分類が一般に認められている。

1. 入場ゲートには傷、endometralny（流産）、（化膿性プロセスと組み合わせて）感染、注射（近年の使い捨て注射器への移行に発見されない）、臍（新生児破傷風）を区別するによると、例えば、外傷性および他の稀な形態を燃やします、尿道、直腸、膣（粘液異物によって損傷された場合）。
2. 分布の途中で、ローカル、上昇、下降（一般化した）破傷風。
3. 流れの重症度は、軽度、中程度、重度、および非常に重度の形で示される。

破傷風の原因は何ですか？

破傷風は破傷風菌によって引き起こされ、これは長命の胞子を形成し、動物の泥および糞便中に見出され、長年にわたって生存可能である。世界中で約50万人が毎年破傷風で死亡しており、新生児や幼児の死亡率は最も高いが、破傷風のすべての症例を特定することはできないため、これらの推定値は失礼であると見なすことができる。2001年の米国では、この疾患の37例のみが報告された。この疾患の発生率は、集団の予防接種のレベルに直接関係しており、予防措置の有効性を示している。米国では、高齢者の半数以上が抗体レベルが不十分です。症例の33〜50％がこの年齢層の人に登録されています。残りの症例は、免疫が不十分な20〜59歳の年齢層に登録されています。20歳未満の患者の罹患率は10％未満である。火傷、外科的創傷および感染した注射部位の徴候の病歴のある人（薬物中毒者）の患者は、破傷風を発症する可能性が最も高い。破傷風は、些細な、または目立たない創傷の結果であり得る。出産後に感染症が発症することもあります。これは、子宮（母親の破傷風）または新生児の臍（新生児破傷風）で起こり得る。

嫌気的条件が生成されると、芽胞が発芽し、ニューロンに作用する特定のテタノスパーミンを放出する栄養型を形成する。毒素の量に応じて、それは局所組織、神経幹、リンパ管または血液を介して広がることがある。この疾患の臨床症状の性質は、広がる経路に依存する。

非常に少量の毒素で、神経終末および局所神経幹の敗北とともに筋肉に沿って広がります。このプロセスは局所的に進行し、最も頻繁には痙攣性収縮を起こさず、フィブリル化する。少量の毒素で、神経終末、神経のシナプスおよび脊髄の根を含む、筋肉および神経周囲に沿って広がる。この過程は、四肢部分に強直および強直（発作）発作が発生する、容易に上昇する形態の性質を有する。

中等度かつ重大な量の毒素で中程度および重度の破傷風の形態をまれに発現することはほとんどありません。その分布は、周囲および神経内膜および脊髄ニューロンとシナプス、および脊髄および脳神経の運動核の前部と後部ホーンを打つintraksonalno生じます。これには一般的な緊張痙攣の発症が伴い、これに対してテタニック痙攣が生じる。

毒素が血液やリンパに入ると、体全体に広がり、筋肉や神経幹のすべてのグループに影響を与え、軸索内の様々な運動センターにニューロンから到達します。拡散率は、各神経経路の長さに依存する。顔面神経の最短神経経路です。そのため、痙攣過程が主に発生し、顔の筋肉や咀嚼筋に影響を与えます。その後、頸部と背部の筋肉の中心、後に手足が影響を受けます。最後に、胸部および横隔膜の呼吸筋がこの過程に関与する。

複合体では、これは下降する（一般化した）破傷風の発生を決定する。

脳は破傷風毒素であり、影響を受けていないので、最も重症の患者でさえも意識が残っている。そこ脳が直接一般の痙攣の開発に頭部外傷を貫通してクロストリジウムテタニーの影響を受けているとき、脳破傷風いわゆるの概念があるが、彼らは破傷風の特徴的な発作とは何の関係もありません。

破傷風の症状は何ですか？

破傷風の潜伏期間は平均6〜14日で、1時間から1ヶ月の変動はほとんどなく、それ以上はありません。インキュベーション期間が短いほど、プロセスがより困難になる。疾患の重症度は、その期間、疾患の開始以来、痙攣発作の頻度および速度の重症度によって合併症の身体、心血管系の状態、呼吸、存在および重症度の温度応答が決定されます。

破傷風は、通常、少なくとも少し（約1日）傷口に痛みを描く全身倦怠感を伴う前駆症状、またはすでに第一胃を形成している、筋肉を取り巻く線維性痙攣は、外部刺激、特に音と光でも光創傷にタッチまたはに対する患者の応答を増加させ、急性始まり周囲の筋肉は、彼らの調子が急激に増加し、痛みが増す。その後、このプロセスは、罹患した神経によって神経支配される全ての筋肉に及ぶ。筋肉痛は、その一定のトニックストレスの非常に強く、とき強縮ほぼ耐え難いなる - これは破傷風敗北の最大の特徴です。

臨床症状は非常に特徴的な、破傷風は彼を覚えているものの、多くの場合、それは彼と会っていることを意味するもので、ほとんどの場合、いくつかの一般的な疾患の非定型フォームがあることを信じていない、珍しいと医師ですが。

ほとんどの場合、実際には、中程度の大きさのコース（68％）の下降（一般化）破傷風がある。前兆期間は短い（6〜8日）。それは体温が38-39度に上昇し、豊富で、しばしば汗を流します。喉、首、顔の痛み。医者の最初の考え - それは喉の痛みですか？鑑別診断のためには、咽頭を検査するだけで十分である。しかし、患者の顔を慎重に見ると、病理学的症状がはっきりと現れます。トリスムは、咀嚼筋の緊張による収縮によって引き起こされ、その結果、患者は口を開けることができない。

冷笑（モック、マムシ）顔の筋肉を笑顔（額のしわ、目のスリットリップは延伸と口の角が低下し、狭く）痙攣を引き起こしました。嚥下行為に関与する筋肉の攣縮による嚥下障害。あなたは腰の下に手を導くことができるように、すでに二日目で頭が傾く原因、けいれんの首と背中の長い筋肉に参加し、バックには、腰椎に湾曲しています。2日目の終わりまでに、手足の筋肉がこの過程に関与しています。同時に、強壮性痙攣も強直性痙攣に結びつく。彼らは1日1時間以内に少数から独自に開発することができ、筋肉組織の鋭い痙攣を伴う。これはopisthotonusの典型的な画像を作り出します。患者は、頭部、かかとおよび肘の後部を弓状にして、筋肉の急激な収縮を犠牲にしてアーチする。ヒステリーとカタレプシーとは異なり、筋肉痙攣は音（手を叩く程度）または軽い（光をオンにする）刺激で増加します。また、破傷風に、プロセスは、大きな筋肉、手と足は手が拳に食いしばっ、逆に、ヒステリーおよびカタレプシーで起こることはありませんモビリティを維持関わる、足が伸び。顔と首の強縮は、患者の言語が前方に傾いていると、それは通常、舌によって特徴付けられるてんかん、髄膜炎や脳の損傷で起こるない、刺されたとき。3〜4日目には、腹部、胸部、腹部の筋肉に痙攣性の症候群があり、これは「岩のような」粘稠度を獲得する。最後の場所では、横隔膜の筋肉がその過程に関与している。患者は常に意識を持ち、痛みを訴えている。骨盤底筋の攣縮のために、排尿および排便が損なわれる。

内臓の特徴的な変化。最初の1週間は、頻脈、高血圧、大きな心音によって特徴づけられます。呼吸は、咳が抑制されているため、肺の表面的で頻繁な、停滞した変化である。代償不全の兆候が7日目から8日目に形成される：心音の難聴、低血圧、不整脈。肺の炎症および重度の停滞変化が形成される。呼吸器および心不全、アシドーシスおよび低酸素症を増加させ、心臓または呼吸の麻痺を引き起こす可能性があります。合併症は、もちろん、発症しますが、中等度の形態では致命的な特徴はありません。

重度の形態では、前駆期は24〜48時間であり、その後、上記の症状複合体全体が急速に発達する。Aetanicけいれんは発音され、その持続時間は1〜5分、1時間に増加し、1時間に3〜5回も発生する。肺と心臓からの合併症は、中重の形態よりも迅速かつ重度に発症する。失明は、窒息、無気力の発症、心臓の麻痺および呼吸のために増加する。

数時間から1日までの非常に重度の形態の前駆期において、破傷風は時には前立腺を伴わずに速く雷を発症する。心臓および肺の不全は1日以内に発症する。浮遊痙攣はほぼ一定で、非常に強力であり、しばしば骨および筋肉破裂の骨折の発症につながる。致死率はほぼ100％です。

それは、脊髄および運動センターの根に達するまで、破傷風のフォームを昇順クリニックは、緩やかな拡大ゾーンの興奮や痙攣と四肢の末梢筋肉の初期病変を異なります。その後、典型的な下降形態の診療所が形成される。前駆症状期間は最大2〜4週間に長くなっていることに留意すべきである、痙攣症候群がそのように鋭く、彼らはopisthotonosと呼吸筋の麻痺ほとんどない、簡単に、稀ではないではない表現され、より良好に進行。

軽（局所）破傷風はまれであり、前駆期は長く、傷口は治癒する時間がある。しかし、突然、前傷の領域に痙攣性の痙攣（細動）があり、ラスピルユウチミの痛みを伴う強直性痙攣もあり、破傷風発作は認められません。このプロセスは、通常、手足の1つのセグメントを捕捉する。症状は筋炎に似ていますが、それとは異なり、筋炎では起こらない病変の部位に触れることなく、外部刺激（光、音）にさらされると破傷風で強くなります。神経学的練習では、ローザの顔面麻痺性破傷風が発症することがある。冒された側の虹彩に加えて、顔の筋肉の麻痺、時には眼球の麻痺、および顔の反対側の筋肉の張力および眼の隙間の狭小化が生じる。実際、片面の冷笑的な笑顔が形成されています。顔面神経の神経炎の症状に多少似ていますが、反対側の筋肉や筋肉の緊張では特徴付けられません。

プロセスの回復と逆開発は、しばしば2〜4週間で発生します。10日目から14日目にかけて、発作と強さの頻度によって破傷風痙攣が弱まり、17〜18日目に完全に止まる。この瞬間から、回復期が始まり、破傷風の合併症の兆候が最初に出てくる。トニック痙攣は、主に腹筋、腓腹筋および背中に保持される22-27日まで持続する。Trismusは通常30日目まで持続しますが、おそらく長くなります。心臓活動の回復は、疾患の発症から2ヶ月の終わりにしか起こらず、回復期全体が頻脈および低血圧のままである。破傷風の合併症

特定の合併症、破傷風のみの特徴、いいえ。それらのすべては、痙攣症候群の強度および持続時間ならびに呼吸筋の衰えによって決定される。気道の閉塞と気管支肺炎、うっ血性肺炎、肺水腫や無気肺：呼吸機能や咳反射の違反は、主に患者の肺合併症の数の開発につながります。このような背景の下、膿性合併症は、死の原因の一つである敗血症の形で感染の一般化まで発展する可能性がある。換気およびガス交換の障害は、最初の呼吸器で低酸素の発生をもたらし、その後、主に脳、心臓、肝臓および腎臓のすべての器官および組織における代謝過程の障害を伴う代謝性アシドーシスを生じる。低酸素性脳症は、内臓器官の機能の中央制御に違反して形成される。肝門部症候群の発症は、代謝障害だけでなく、骨盤底痙攣による排尿困難も原因です。このすべてが心臓活動の違反につながります。心臓の非常に導体系は苦しまないが、低酸素性心筋炎およびうっ血性心不全が形成される。

重度の破傷風発作の結果は、筋肉の破裂、より多くの場合、回腸 - 腰部および腹壁の筋肉、脱臼、まれに骨の骨折である可能性がある。ヒストンは、特に小児において、胸椎（テタノキホス）の圧縮変形を引き起こし得る。脊椎の構造の回復は1〜2年以内に起こり、様々な形態の骨軟骨症が形成される（小児ではSheyermann-Mau、ケーラー病がより一般的である）。回復後、筋萎縮、筋肉および関節の拘縮、III、VI、VIIの頭蓋神経の麻痺がしばしば形成され、これは患者のリハビリを大きく複雑にする。

破傷風新生児

新生児破傷風感染は、出産時に主に発生した彼らは不衛生な条件には、医療訓練を受けていない人々によって取られ、および臍帯の結紮は非滅菌のオブジェクト製（ハサミで汚れカット、ナイフ、そしていつものラフなスレッドを拘束）されたときに医療機関です。

潜伏期間は3〜8日と短く、すべての場合において、一般化された重症または非常に重度の形態が発生する。プロドーマル期間は非常に短く、最大24時間です。子供は、泣きながら、虹彩や嚥下障害のために乳房を吸うことを拒否します。すぐに、強力な緊張と破傷風の痙攣が加わり、泣き叫び、尿や糞の不随意排出、下唇、顎、舌の振戦が起こります。Trismusは筋肉の弱さのために発現されないかもしれないが、強制的な症状は眼瞼痙攣（目がしっかりと圧迫される）である。発作の時期には、しばしば死に至る恐怖症の喉頭痙攣がしばしば指摘されている。

子特性の出現、それはすべての体の筋肉が緊張し、チアノーゼで、ヘッドがしわ眉と、彼の顔は凍結、バック投げ、彼の目を食いしばっ、口を閉じ、唇が伸び、そのコーナーが省略されているが、急激鼻唇溝を線引き。肘で曲げハンドルとボディに押され、こぶしに食いしばっ手、ひざの曲がり足が、渡りました。体温はしばしば上昇しますが、低体温があるかもしれません。

死亡率は非常に高く、80％から100％の間で、時機を得た高品質の治療によって子供の死亡率を50％まで減らすことができます。剛性は2〜4週間持続し、その後の回復期は1〜2ヶ月続く。筋肉の剛性の急速な低下は、非常に好ましくない予後の徴候であり、低酸素症の増加を示す。

脳の破傷風、脳および脳神経の破傷風は、局在化した破傷風の一形態である。ほとんどの場合、後者は小児で起こり、慢性中耳炎として現れることがあります。最も一般的な疾患はアフリカとインドで発生します。病理学的過程において、すべての脳神経、特に第7対が関与し得る。脳の破傷風は一般化することができます。

急性呼吸不全は最も一般的な死亡原因である。声門の痙攣、ならびに前腹壁、胸部および横隔膜の筋肉の硬直および攣縮が、仮焼につながる。低酸素血症はまた心停止を引き起こし、咽頭痙攣は口腔内容物の吸引につながり、その後肺炎を引き起こし、低酸素血症死の発症に寄与する。

破傷風はどのように診断されていますか？

破傷風の診断は臨床的に特徴的な臨床像に基づいている。治療開始以来、研究室の研究データは少なくとも2週間後に到着するため、彼らは躊躇しません。しかし、合法的に診断を確認する必要があります。この材料のフェンスは、創傷、炎症の病巣および血液から作られ、嫌気的活動のすべての規則を観察します。この材料を植物油の層の下で栄養培地（オープンハースブロスまたはレグララモーナブロス）に入れる。培養が行われ、2日目、4日目、6日目、10日目に、作物の顕微鏡検査が作成される。丸い胞子を有するグラム陽性桿菌の検出は、それらが破傷風に属することをまだ確認していないので、毒素を同定することが必要である。これを行うために、無菌条件下で、培養の一部を植え付けから取り出し、食塩水の一部で3回希釈し、1時間放置して大きな粒子を沈殿させる。グラム陰性微生物叢を抑制するために、1〜2mlの容量の上清を、硫酸ミセリンおよびポリミキシンを含む50mlの培地に添加する。次いで、筋肉内注射またはマウス（0.5ml）またはモルモット（3ml）。注射5日後の動物における破傷風の徴候は、テタノスパーミンの存在を示す。

破傷風はどのように治療されていますか？

世界の破傷風による死亡率は50％です。成人では15-60％、小児では80-90％が治療を受けています。死亡率が最も高いのは、極端な年齢層でも、静脈内の薬物使用者でも発生します。予後は、潜伏期間が短く、症状が急速に進行し、治療の開始が遅れて悪化する。病気の経過は感染の明らかな焦点がない場合には中等度の傾向があります。破傷風の治療には十分な換気が必要です。追加の治療様式は、毒素、鎮静、制御筋痙攣及び高張、流体バランスとinterkurrentnoi感染、ならびに継続的なサポートのさらなる形成を防止する、非結合毒素を中和するヒト免疫グロブリンの任命を含みます。

破傷風の治療：基本原則

患者は静かな部屋にいなければなりません。すべての治療効果は3つの基本原則に従わなければなりません：

• 毒素のさらなる放出の防止。後者は、外傷の外科的洗浄および6〜8時間ごとに静脈内に500mgの用量でのメトロニダゾールの任命によって達成される。
• 中枢神経系の外側の毒素を中和する。この目的のために、ヒト破傷風免疫グロブリンおよび破傷風トキソイドが処方される。注射は、体内のさまざまな場所で行う必要があり、抗毒素の中和を避けるのに役立ちます。
• すでに中枢神経系に浸透している毒素の影響を最小限に抑えます。

創傷の治療

汚染され死んだ組織はC. Tetanの成長に寄与するので、特に深部刺傷の場合、傷の徹底的な外科的洗浄を行うことが必要である。抗生物質は、徹底的な外科的治療および受動免疫の代替物として役立ちません。

抗毒素

ヒトの抗毒素を使用することの有効性は、毒素の遊離画分のみを中和することができるので、シナプス膜に既に付随する毒素の量に依存する。成人のヒト免疫グロブリンは、3000単位/回の用量で処方される。大きなボリュームは、体の異なる部分に分割して割り当てることができます。免疫グロブリンの用量は、創傷の重篤度に応じて、1,500〜10,000単位で変化し得る。動物起源の抗毒素は、それほど好ましくない。後者は、患者の血清中に適切な濃度の抗毒素を達成することが困難であり、血清病を発症する危険性を達成することが困難であるという事実によって説明される。ウマ血清を使用する場合、抗毒素の用量は、筋肉内または静脈内に50,000単位であるべきである。必要であれば、免疫グロブリンを創傷部位に注射することが可能であるが、この注射は正しい手術パージングほど効果的ではない。

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筋痙攣の治療

剛性および痙攣を制御するために、ベンゾジアゼピンが標準処方である。これらの薬物は、AABK受容体に対する内因性阻害性神経伝達物質アルファ - アミノ酪酸（AABK）の逆捕獲を阻止する。ジアゼパムは、痙攣をコントロールし、剛性を低下させ、所望の鎮静をもたらすのを助けることができる。ジアゼパムの用量は様々であり、注意深く滴定し、患者の反応を監視する必要がある。最も急性の場合には、3時間ごとに10〜20mgの静脈内投与が必要となる（5mg / kgを超えない）。より急性でない疾患の発作の予防のために、ジアゼパムの用量は2-4時間毎に5-10mg経口である。30日を超える乳児のための用量は、静脈内にゆっくり1-2mgであり、必要ならば、3〜4時間後に反復投与する。幼児にはジアゼピンを0.1-0.8mg / kg /日の投与量で0.1-0.3mg / kgの投与量で4-8時間毎に投与する。5歳以上の小児の場合、3〜4時間ごとに5〜10mg / kgの静脈内投与が行われます。成人は、4〜6時間ごとに5〜10mgの経口投与を行い、1時間に40mgを静脈内に点滴する。最も広く普及しジアゼパムが、ミダゾラム可溶性（成人用量0.1〜0.3ミリグラム/ kg /時間の点滴、子供のための用量 - 0.06から0.15ミリグラム/ kg /時間の注入）長期治療にはより好ましい。ミダゾラムを使用することにより、プロピレングリコール（ジアゼパムおよびロラゼパムの調製に必要な溶媒）から乳酸アシドーシスを発症する危険性が排除される。また、それを使用すると、長時間作用する代謝産物の蓄積がなく、したがって昏睡状態になる。

ベンゾジアゼピンを使用する場合、反射性けいれんは消失しないことがあります。この場合、効果的な呼吸には神経筋遮断が必要な場合があります。後者を達成するために、臭化ベクロニウムを0.1mg / kgの静脈内投与およびその他の麻痺性製剤および肺の機械的換気で使用する。臭化パンクロニウムも使用できますが、この薬物は自律神経の不安定性を悪化させる可能性があります。臭化ベクロニウムは、心臓血管系に副作用はないが、短期作用薬である。より長い作用を示す薬物（例えば、ピペクロニウムおよびロクロニウム）も使用されるが、これらの薬物を用いた比較無作為化臨床試験は行われていない。

内包されたバクロフェン（AABA受容体アゴニスト）は有効であるが、この薬物はベンゾジアゼピンに対する著しい優位性を有していない。それは連続注入によって処方される。有効投与量は、20〜2000mg /日である。最初に、50mgの試験用量が与えられ、応答が不十分である場合、24時間後に75mgが処方され、その後に所望の反応が行われない場合、さらに24時間後に100mgの薬剤が処方される。100mgの用量に反応しない人は、その薬物の連続注入の候補にはなれない。薬物の投与による潜在的な副作用は、昏睡および呼吸抑制であり、肺の機械的換気を必要とする。

ダントロレン（負荷量1-1.5mg / kgの静脈内投与、続いて0.5-1mg / kgの静脈内注入を4~6時間毎に25日間未満）は筋痙性を除去する。経口で投与されるダントロレンは、この薬物の代用として60日間使用することができる。肝毒性および高コストは、この薬物の使用の可能性を制限する。

モルヒネは、自律神経機能障害、特に心臓血管を監視するために4〜6時間ごとに処方することができる。総一日量は20〜180mgである。プロプラノロールなどの長時間作用型薬物によるベータアドレナリン受容体の遮断は推奨されません。突然の心臓死は破傷風の特徴の1つであり、したがってβ遮断薬の投与はその発生のリスクを増加させる可能性がある。それが何であっても、短期間のブロッカーであるエスモロールがうまく使用されています。高用量でもアトロピンを使用する。副交感神経系の遮断は、発汗および秘密の形成を有意に減少させる。従来のスキームと比較してクロニジンによる死亡率が低いという報告がある。

（2-3 G / Hに従った後、例えば、ボーラス4グラム）4~8ミリ当量/ Lの血清濃度を達成する用量で硫酸マグネシウムの目的は、安定化効果を有し、カテコールアミン刺激の影響を排除します。過量を評価するために、膝の痙攣が見られる。呼吸量が苦しむ可能性があるため、ファンのサポートを保持する可能性のある区域で治療を行う必要があります。

目的のピリドキシン（100mgを1日1時間）を乳幼児の死亡率を減少させます。強いアゴニストα-2-アドレナリン受容体、及び - 有用である可能性がある新しい薬物は、バルプロ酸ナトリウム、ブロックAAC異化AACを阻害トランスフェラーゼ、アンジオテンシン2を阻害するACE阻害剤、および神経終末のデクスメデトミジンからのノルエピネフリンの放出を含みますシナプス前ノルエピネフリン放出を排除し、カテコールアミンの変力効果を拮抗するアデノシン、。グルココルチコイドの使用の利点は証明されていない、その使用は推奨されません。

破傷風の治療：抗生物質

外科的創傷の洗浄および一般的なサポートと比較して、抗生物質の役割は小さい。典型的な抗生物質には、ベンジルペニシリン6百万EDが6時間毎に静脈内に、ドキシサイクリン100mgが1日2回、メトロニダゾール500mgが8時間ごとに経口投与される。

サポート

軽度または重度の病気の場合、患者は挿管されるべきである。機械換気は神経筋遮断の必要な行為は自発呼吸を妨げる筋肉の痙攣を制御する場合は絶対に必要です。静脈内栄養は、プローブを通して供給することによって生じる吸引合併症のリスクを排除する。破傷風はしばしば便秘を引き起こすので、患者の便は柔らかく保たれるべきである。直腸プローブは、腸の腫脹を制御するのに有用であり得る。急性尿崩壊の発症に伴い、尿道カテーテルが必要とされている。肺炎を予防するためには、胸部の理学療法、頻繁な患者のターン、強制咳が必要です。麻薬性鎮痛を行うことがしばしば必要である。

破傷風の予防法は？

破傷風は、その後ブースターがより好ましい予防方法ではなく、トラウマにおける抗毒素の割り当てである吸着（一次免疫）及び（ブースター注射用）液体トキソイドで10年毎に一度用量に続く、疾患に対する一連の一次免疫の4によって防止されます。破傷風トキソイドは、（子供と大人の両方で）、またジフテリアおよび百日咳成分（DTP）と組み合わせて、ジフテリア毒素と組み合わせて、単独で投与することができます。免疫を維持するために、成人は10年ごとに追加用量を必要とする。破傷風に対するワクチン接種 neimunizirovannyhで又は不十分な免疫化された妊婦は、胎児に能動および受動免疫の両方を形成し、したがって、割り当てられるべきです。それは5-6ヶ月の在胎期間で開催され、ブースター用量は8ヶ月の妊娠期間内に投与されます。受動免疫は、6ヶ月未満在胎齢で任命トキソイド母親に開発しています。

外傷後、破傷風ワクチン接種は、損傷の性質および免疫の履歴に依存する。抗白血病免疫グロブリンも処方することができる。以前に接種を受けていない患者は、1ヶ月間隔でトキソイドを2回および3回投与する。