破傷風の原因は？

破傷風の原因

破傷風の原因菌は、バシラス科クロストリジウム属（Clostridium tetani）です。これは、20本以上の鞭毛を持つ大型のグラム陽性桿菌で、偏性嫌気性菌です。酸素に触れると胞子を形成します。生涯を通じて3種類の毒性物質を産生し、鞭毛抗原（H抗原）と体細胞抗原（O抗原）を有します。鞭毛抗原に基づいて、病原菌は10種類の血清型に分類されます。病原菌の病原性およびすべての臨床症状は、テタノスパスミン（分子量150kDaのポリペプチド）に関連しています。テタノスパスミンは最も強い毒物であり、毒性はボツリヌス毒素に次いで2番目に強いです。

破傷風菌の芽胞は、物理的および化学的要因に対して極めて耐性があります。乾燥状態では155℃の温度で20分後に死滅しますが、1%塩化水銀溶液中では8～10時間生存します。病原体の栄養体は環境中で不安定です。

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破傷風の病因

病原体の胞子は、外皮の損傷によって体内に侵入すると、侵入口に留まります。嫌気性条件（壊死組織、血栓、虚血、異物、酸素を消費する細菌叢）が存在し、十分な免疫防御が欠如している場合、胞子は栄養型へと発芽します。その後、破傷風外毒素の集中的な産生が始まります。毒素は血行性、リンパ性、神経周縁性の経路によって全身に広がり、神経組織にしっかりと固定されます。そして、介在ニューロンによる運動ニューロン、特に脊髄前角の運動細胞に対する抑制作用を選択的に阻害します。運動ニューロンで自発的に発生するインパルスは、横紋筋に自由に伝導され、横紋筋の緊張を引き起こします。

まず注目すべきは、横紋筋の収縮が起こることです。横紋筋は、一方では損傷部位に近い一方で、他方では人体において比較的（単位面積あたり）「最も強い」筋（咀嚼筋と顔面筋）として機能します。さらに、脳幹網様体のニューロンの遮断は副交感神経系の抑制に寄与し、これが交感神経系の活性化につながり、体温の上昇、高血圧、激しい発汗、そして脱水症状の発症を引き起こします。

持続的な筋緊張は微小循環障害と相まって生じます。悪循環が生じます。代謝性アシドーシスと微小循環障害は痙攣を誘発し、痙攣症候群は代謝性アシドーシスと微小循環障害を悪化させます。痙攣発作のピーク時に呼吸停止または心停止で患者が死亡しなかった場合でも、病気の進行に伴い、毒素が呼吸中枢および血管運動中枢に直接作用し、深部代謝障害や化膿性敗血症性合併症を併発することが死因となる可能性があります。

破傷風の疫学

病原体の起源は多くの動物種、特に反芻動物であり、その消化管には病原体の胞子や栄養型が存在します。また、この病原体はヒトの腸管からも検出されます。破傷風菌の胞子は排泄物とともに土壌に入り、長年そこに留まります。そして、適切な温度条件、酸素の欠乏、あるいは好気性細菌による酸素の消費がない状態で発芽し、胞子が蓄積します。土壌中の病原体の増加は、特に熱帯諸国で顕著です。このように、土壌は病原体の天然の貯蔵庫として機能します。

感染は、胞子が創傷、特に榴散弾、家庭内、産業、農業における負傷、土壌粒子、異物などから組織に侵入することで発生します。平時においては、最も一般的な感染原因は軽度の脚の負傷であり、発展途上国では新生児の臍の傷です。破傷風は、火傷、凍傷、院外妊娠中絶、手術、出産、様々な炎症過程、栄養性潰瘍、腫瘍の腐敗後に発症することがあります。戦時中の破傷風は、広範囲の創傷を伴います。感染の侵入経路が特定できない場合もあります（「潜在性破傷風」）。

破傷風に対する感受性は高い。温帯気候の国では、夏季に発生する季節性（農業被害）が見られる。

感染後の免疫は発達しません。

この疾患は世界中のあらゆる地域で確認されています。年間発生率は、人口のワクチン接種率と緊急予防措置の実施状況に大きく左右されますが、発展途上国では人口10万人あたり10～50人に達します。発展途上国における感染者の大部分は新生児と乳児で、年間最大40万人の新生児が死亡しています。1950年代に集団予防接種が開始された先進国では、発生率はほぼ2桁低くなっています。患者は疫学的に危険となることはありません。

高温多湿の気候では発生率が高くなりますが、これは傷の治癒が遅いこと、土壌の病原体汚染が増加すること、そして多くの国で臍の傷を土や動物の排泄物で治療する習慣が広まっていることと関係があります。

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