中毒性溶血性貧血

中毒性溶血性貧血、つまり赤血球の溶血は、多くの化学物質や細菌毒素によって引き起こされる可能性があります。

中毒性溶血性貧血の原因

溶血は次のような化学物質によって引き起こされます。

• ヒ素水素;
• 鉛;
• 銅塩（ピルビン酸キナーゼおよび他のいくつかの赤血球酵素の活性を阻害するため）
• 塩素酸カリウムおよび塩素酸ナトリウム;
• レゾルシノール;
• ニトロベンゼン;
• アニリン。

溶血性貧血の症例は、蜂、サソリ、クモ、ヘビ（特に毒ヘビ）に噛まれた後に報告されています。キノコ、特にアミガサタケによる中毒は非常に一般的で危険であり、重篤な急性溶血を引き起こします。

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赤血球の溶血のメカニズム

中毒性溶血性貧血における溶血のメカニズムは異なる場合があります。酵素障害性貧血のように、急激な酸化作用、ポルフィリン合成の阻害、自己免疫因子の産生などによって溶血が起こる場合もあります。中毒性貧血では、血管内溶血が最も多く見られます。感染症においても溶血性貧血が発生することがあります。例えば、マラリア原虫は赤血球に侵入し、脾臓によって排除されます。また、ウェルシュ菌はα毒素レシチナーゼを分泌し、これが赤血球膜脂質と相互作用して溶血活性リゾレシチンを形成します。他にも、細菌性多糖類が赤血球に吸収され、自己抗体が形成される、細菌による赤血球膜表層が破壊されるなどの可能性も考えられます。

中毒性溶血性貧血の症状

経過に応じて、急性中毒性溶血性貧血と慢性中毒性溶血性貧血に分けられます。急性中毒性溶血性貧血では、血管内溶血が起こり、ヘモグロビン血症、ヘモグロビン尿を呈し、虚脱や無尿を伴うこともあります。急性中毒性溶血の最も顕著なモデルの一つは、いわゆるギロミトリア症候群です。これは、アミガサタケ科のギロミトラ属（Gyromitra esculenta、Common morel）のキノコによる中毒の結果として発生します。急性血管内溶血（DIC症候群）に加えて、ギロミトリア症候群には以下の症状が含まれます。

• 中毒後最初の 6 ～ 24 時間以内に現れ、1 ～ 3 日間続く胃腸症状。
• 無力症および重度の頭痛を伴う神経症候群。
• 高体温;
• 顕著な細胞溶解を伴う肝炎。

この形態の急性溶血では、致命的な結果に至る可能性が非常に高くなります。

中毒性溶血性貧血の治療

中毒性溶血性貧血の治療は、毒性物質との接触を断つ、または毒性物質を除去すること（可能であれば適切な解毒剤の使用を含む）であり、感染症の場合は適切な抗菌療法または抗真菌療法が行われます。重症貧血の場合は、補充療法が適応となります。さらに、患者は緊急症候群治療（腎不全、肝炎、神経症候群の治療）を受ける必要があります。