アンドロゲン感受性組織のほとんどにおいて、テストステロンは5α-還元酵素によって、より活性の高いアンドロゲンであるジヒドロテストステロンに変換されます。テストステロンとジヒドロテストステロンは細胞内の同じ受容体に結合しますが、テストステロンはジヒドロテストステロンよりも受容体への親和性が著しく低いです。ジヒドロテストステロンのみが前立腺、頭蓋骨、そして毛髪の成長に影響を与えます。DHTは3α-アンドロステンジオールグルクロン酸抱合体へと代謝されます。
血清中のジヒドロテストステロン濃度の基準値(正常値)
年 |
床 |
DGT |
|
Ng/dl |
ナノモル/リットル |
||
新生児 |
男 |
5~60歳 |
0.17-2.06 |
女性 |
<2-15 |
<0.07-0.52 |
|
思春期前年齢(1~10歳) |
<3 |
<0.1 |
|
思春期(タナー期) |
|||
1 |
男 |
<3 |
<0.1 |
女性 |
<3 |
<0.1 |
|
2 |
男 |
3-17 |
0.1~0.58 |
女性 |
5~12歳 |
0.17~0.41 |
|
3 |
男 |
8-33 |
0.27~1.14 |
女性 |
7-19 |
0.24~0.65 |
|
4 |
男 |
22-52 |
0.76-1.79 |
女性 |
4-13 |
0.14~0.45 |
|
5 |
男 |
24~65歳 |
0.83-2.24 |
女性 |
3-18 |
0.10~0.62 |
|
大人 |
男 |
30~85歳 |
1.03-2.92 |
女性 |
4-22 |
0.14~0.76 |
アンドロゲンは前立腺の発達において中心的な役割を果たし、良性肥大の形成においては補助的な役割を果たします(思春期に前立腺が完全に発達する前に去勢された人では、良性肥大は発生しません)。テストステロンが前立腺の細胞に入ると、代謝変換を受けることが確立されています。前立腺内のテストステロンの95%以上は、5α-還元酵素によってジヒドロテストステロンに代謝され、これがアンドロゲン受容体と相互作用して、特定のタンパク質(成長因子)の合成を刺激します。これらの成長因子は前立腺細胞の増殖を引き起こし、同時に古い細胞の死を遅らせます。通常、テストステロンのレベルとジヒドロテストステロンの形成は、古い細胞の死と新しい細胞の形成の間で一定のバランスを維持します。過剰なDHTが形成されると、成長因子レベルの上昇と前立腺の無制限な成長(良性肥大症)につながります。良性前立腺肥大症の発症における男性ホルモンの重要な役割は、大量のアルコール摂取が血中テストステロン濃度の低下とクリアランスの増加をもたらし、この疾患に対する前立腺摘出手術の頻度の減少につながることを示すデータによって裏付けられています。現在、良性前立腺肥大症の発症と進行におけるジヒドロテストステロンの重要性が証明されているため、血中ジヒドロテストステロン濃度を標的的に低下させることは治療上の意義を有します。
血清中のジヒドロテストステロン濃度はテストステロン濃度と密接に関連しています。妊娠中はジヒドロテストステロン/テストステロン比が低下します。
5α-還元酵素欠損症および性腺機能低下症では、血中ジヒドロテストステロン濃度が低下します。ジヒドロテストステロン濃度の上昇は多毛症の特徴です(血清中のジヒドロテストステロン濃度は細胞内含有量を反映しないため、この指標は多毛症の経過を評価するために使用されません)。