小児の急性心不全

小児の急性心不全は、心筋収縮力の低下により全身の血流が突然途絶えることを特徴とした臨床症候群です。

小児における急性心不全は、感染性・中毒性疾患、アレルギー性疾患、急性外因性中毒、心筋炎、不整脈の合併症として、また慢性心不全の急速な代償不全によって発生する可能性があり、通常は先天性および後天性心疾患、心筋症、動脈性高血圧を有する小児に発生します。したがって、急性心不全は、慢性心不全のない小児だけでなく、慢性心不全のある小児（慢性心不全の急性代償不全）にも発生する可能性があります。

急性心不全では、小児の心臓が体に必要な血液供給量を満たせなくなります。これは、心筋の収縮力の低下、または心臓のポンプ機能を妨げる不整脈の結果として発症します。

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小児の急性心不全の原因は何ですか?

• 心筋障害;
• 容積負荷および/または圧力負荷;
• 心拍リズムの乱れ。

心臓の適応代償反応を確実にする主導的な役割は、交感神経副腎系、フランク・スターリング機構、およびレニン・アンジオテンシン・アルドステロン系によって果たされます。

小児における急性心不全はどのように発症するのでしょうか?

3歳未満の小児における急性心不全は、先天性心疾患、心筋への毒性またはウイルス性障害を呈する急性感染症、電解質異常などによって引き起こされることがあります。年齢の高い小児では、急性心不全は通常、感染性アレルギー性心炎、後天性心疾患、中毒を背景に発症します。急性心不全の典型的な病態は肺炎を伴います。急性心不全には3つの段階があります。

1. この段階は、分時血液量の減少、中等度の血液量過多、呼吸困難、頻脈、肺循環または体循環における血液停滞の兆候を特徴とします。呼吸数と心拍数の比は1:3～1:4に増加します。肝臓は腫大し、肺では小さな湿性および乾性の喘鳴が聴取され、心音は鈍化し、その境界は拡大します。
2. この段階では、上記の徴候に加えて、顕著な乏尿、明らかな末梢浮腫、肺水腫の徴候が伴います。RR/HR = 1:4～1:5。CVPの上昇、頸静脈の拍動、顔面腫脹および肢端チアノーゼの出現、肝臓の腫大、肺における湿性ラ音の出現が認められます。
3. 段階 - 急性心不全の低収縮期で、肺水腫および（または）末梢浮腫を背景に動脈性低血圧を呈し、重度の血管内血液量減少（循環血液量の減少）を伴う。血圧の低下と中心静脈圧の上昇を特徴とする。明確な乏尿。

発症メカニズムに基づき、急性心不全はエネルギー動態型と血行動態型に区別されます。前者の場合、急性心不全の根本原因は心筋における代謝の低下であり、後者の場合、高い血管抵抗（例えば、大動脈狭窄または右心室入口部狭窄）を克服するための心臓の長期的な働きによる機能低下です。

急性心不全の病態

• エネルギー動的形態は、心筋における代謝およびエネルギー過程の一次的障害の結果として生じます (AL Myasnikov によれば、損傷による心筋不全、または無力症形態)。
• 血行動態型。小児の急性心不全は、肥大（AL Myasnikovによれば、過度の負担による心筋不全、または高血圧型）を背景とした過負荷および二次的な代謝障害によって引き起こされます。

急性心不全を評価する際には、その臨床的変異を区別することが推奨されます。

急性心不全の臨床的変異：

• 左心室;
• 右心室;
• 合計。

急性心不全の血行動態の変異：

• 収縮期：
• 拡張期;
• 混合。

機能不全の程度：I、II、III、IV。

小児における急性心不全の症状

急性心不全の主な臨床症状は、呼吸困難、頻脈、心腔拡張または心筋肥大による心縁の拡大、肝臓（特に左葉）の腫大、末梢浮腫、中心静脈圧の上昇です。心エコー図では駆出率の低下が示され、胸部X線写真では肺のうっ血が認められます。

急性左室不全

臨床的には、心臓性喘息（間質性肺水腫）および肺水腫（肺胞性肺水腫）の症状として現れます。心臓性喘息の発作は突然、多くの場合早朝に始まります。発作中、小児は落ち着きがなく、息切れ、胸の圧迫感、死への恐怖を訴えます。少量の軽い痰を伴う頻繁な痛みを伴う咳、混合型の呼吸困難が起こります。典型的には起座呼吸です。聴診では、長く吐き出すような荒い呼吸が聴取されます。湿性ラ音は最初は聴取されない場合もあれば、肺の下部にわずかな量の微細な泡状のラ音が聴取される場合もあります。

肺水腫は、吸気性または混合性の重度の呼吸困難として現れます。呼吸は騒々しく、泡を吹くような感じで、咳は湿性で、通常はピンク色の泡状の痰を伴います。急性低酸素症の症状（顔面蒼白、肢端チアノーゼ）、興奮、死への恐怖、そして意識障害がしばしば現れます。

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急性右室不全

急性右室不全は、心臓の右心室への急激な負荷によって引き起こされます。肺動脈幹およびその分枝の血栓塞栓症、先天性心疾患（肺動脈狭窄、エプスタイン奇形など）、重度の気管支喘息発作などにより発症します。

突然発症し、窒息感、胸骨の後ろの締め付け感、心臓周辺の痛み、重度の脱力感が直ちに現れます。チアノーゼが急速に悪化し、皮膚が冷や汗で覆われ、中心静脈圧の上昇と全身循環のうっ血の兆候が現れる、または悪化します。頸静脈が腫れ、肝臓が急速に肥大して痛みを感じます。脈拍は弱くなり、はるかに頻繁になります。血圧が低下します。体の下部に浮腫が現れることがあります（仰向けまたは横向きの水平姿勢を長時間続けると）。臨床的には、触診で悪化する肝臓周辺の激しい痛みによって慢性右室不全とは異なります。右心の拡張と過負荷の兆候が確認されます（心臓の境界が右に拡張、剣状突起上の収縮期雑音と拡張前期疾走調律、肺動脈の第2音の強調、および対応する心電図変化）。右室不全による左室充満圧の低下は、左室の毎分容積の低下と動脈性低血圧の発症につながり、心臓性ショックの状態にまで至る可能性があります。

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小児における急性心不全

主に幼児に発症します。大循環および小循環のうっ血症状（息切れ、頻脈、肝腫大、頸静脈腫脹、肺における微細な泡音および捻髪音、末梢浮腫）、心音の減弱、および全身動脈圧の低下を特徴とします。

心臓性ショック

小児では、左室不全の急激な増加を伴い、生命を脅かす不整脈、心臓弁の破壊、心タンポナーデ、肺塞栓症、急性心筋炎、急性ジストロフィー、または心筋梗塞を背景に発症します。この場合、心拍出量とBCCが急激に減少し、動脈圧と脈圧が低下します。手足は冷たく、皮膚の模様は「大理石模様」になり、爪床や手のひらの中央を押したときに現れる「白い斑点」は徐々に消えていきます。さらに、通常は乏尿、意識障害、心拍出量（CVP）の低下が起こります。

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小児の急性心不全の治療

小児急性心不全の治療は、臨床データ、検査データ、そして追加的な研究方法の結果を考慮して行われます。最適な治療措置を実施するために、心不全の形態、病型、重症度を特定することが非常に重要です。

重症急性心不全では、患児を高い位置に保ち、安静にすることが非常に重要です。栄養は過剰に与えてはいけません。食塩、液体、辛い食べ物や揚げ物、鼓腸を促す食べ物、刺激性の飲み物（濃いお茶やコーヒー）の摂取を控える必要があります。乳児には搾乳した母乳を与えるのが最善です。重症心不全の症例では、経腸栄養または経管栄養が推奨されます。

小児の急性心不全の治療の基本原則は、強心配糖体（通常は非経口投与のジゴキシン）、利尿薬（通常は0.5〜1.0 mg / kgの用量のラシックス）、肺循環の負荷を軽減する薬（カリウム製剤）、心臓栄養薬（カリウム製剤）、および冠状動脈および末梢血流を改善する薬（コンプラミン、トレンタール、アガプリンなど）の使用です。これらの使用順序はAHFの段階によって異なります。したがって、ステージIでは、微小循環の改善、酸素療法を含む心臓栄養療法に主な注意が払われます。ステージIIでは、酸素療法、利尿薬、心筋栄養を改善する薬から治療が始まり、その後、配糖体が中程度の急速な飽和速度（24〜36時間以内）で使用されます。急性心不全のステージ III では、多くの場合、強心剤 (例えば、ドブトレックスを 3 ～ 5 mcg/kg/分の用量で投与)、強心配糖体、利尿薬、強心剤の投与から治療が始まり、血行動態が安定した後にのみ微小循環装置が接続されます。

臨床において心臓喘息（左心室の過負荷）が蔓延している場合は、以下の対策を講じる必要があります。

• 子供の頭と肩甲帯の上部がベッド内で高い位置に置かれます。
• フェイスマスクまたは鼻カテーテルを通して供給される濃度30～40％の酸素の吸入。
• 利尿薬の投与：ラシックス2～3mg/kgを経口、筋肉内または静脈内に投与、および（または）ベロシュピロン（アルダクトン）2.5～5.0mg/kgを利尿作用の制御下で2～3回に分けて経口投与。
• 頻脈の場合、強心配糖体が適応となります。ストロファンチン（0.007～0.01 mg/kg）またはコルグリコン（0.01 mg/kg）を、効果が現れるまで6～8時間ごとに繰り返し投与し、12時間後に同量を投与します。ジゴキシンを飽和用量（0.03～0.05 mg/kg）で6～8時間後に4～6回に分けて静脈内投与し、その後、維持用量（飽和用量の75%）を2回に分けて12時間後に投与します。ジゴキシンの加速投与の選択肢も提案されています。投与量の半分を直ちに静脈内投与し、6時間後に投与量の半分を投与します。8～12時間後には維持用量に移行し、12時間後に飽和用量の半分を2回に分けて投与します。
• 心臓栄養療法：年齢に応じた用量のパナンギン、アスパルカム、またはその他のカリウムおよびマグネシウム製剤。

肺胞性肺水腫が発症した場合は、以下の治療が追加されます。

• 痰の泡立ちを抑えるために30％アルコール溶液を20分間吸入する。3歳以上の子供には10％抗泡剤シラン溶液を2～3 ml投与する。
• 酸素療法は40～60％O2まで、必要に応じて吸引による気道クリアランスを伴う機械的人工呼吸（反射性心停止の可能性があるため非常に慎重に行う）、PEEPモードは血行動態を悪化させる可能性がある。
• 肺血管の高張性、中心静脈圧および血圧の上昇が知られている肺水腫の複合療法では、神経節遮断薬（ペンタミン）を処方することが可能です。
• プレドニゾロンを1～2mg/kg経口または3～5mg/kg静脈内投与する。特に感染性アレルギー性心炎を背景とした急性心不全の発症時。治療期間は10～14日で、徐々に投与を中止する。
• 鎮痛剤（プロメドール）と鎮静剤の投与が適応となります。

急性左室不全に対する救急治療

心臓性喘息や肺水腫の兆候がある場合は、子供を足を下にして高くした姿勢に置き、気道をクリアに保ったまま、30%エタノールを通した酸素を15～20分間吸入し、これを交互に加湿酸素の15分間吸入させます。

年齢を問わず、フロセミドは1～3mg/kgの用量で静脈内ボーラス投与する。最大用量は6mg/kgである。前負荷および後負荷を軽減するために、静脈拡張薬および血管拡張薬（ニトログリセリン0.1～0.7μg/kg×分、ニトロプルシドナトリウム0.5～1μg/kg×分）を点滴静注する。

血行動態の安定化を伴う肺水腫の持続的な兆候は、膜透過性の増加を示している可能性があり、複合療法にグルココルチコステロイド（ヒドロコルチゾン2.5〜5 mg / kg x日、プレドニゾロン-2〜3 mg / kg x日）を静脈内または筋肉内に追加する必要があることを示しています。呼吸中枢の興奮性の増加を軽減するために、2歳以上の子供には1％モルヒネ溶液（0.05〜0.1 mg / kg）または1％溶液の導入が示され、低酸素に対する耐性を高めるために、20％オキシバナトリウム溶液を50〜70 mg / kgで静脈内投与します。気管支痙攣および徐脈がある場合は、2.4%アミノフィリン溶液を20%ブドウ糖液10～15 mLに溶解し、3～7 mg/kgの用量で静脈内投与することが推奨されます。アミノフィリンは、冠動脈不全および心筋電気的不安定性には禁忌です。

現代の薬物療法では、四肢への静脈止血帯の適用は最小限に抑えられていますが、適切な薬物療法が不可能な場合、特に急速に進行する肺水腫においては、この血行動態負荷軽減法は適用可能であるだけでなく、適用すべきです。止血帯は2～3肢（肩または大腿部の上部3分の1）に15～20分間適用し、20～30分後に同じ処置を繰り返します。止血帯遠位部の動脈の脈拍を維持することが不可欠な条件となります。

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急性左室不全の低運動性変異

心筋の収縮力を高めるために、半減期の短い速効性薬剤（交感神経刺激薬）が用いられます。これらの薬剤の中で、最もよく用いられるのはドブタミン（2～5mcg/kg×分）とドパミン（3～10mcg/kg×分）です。非代償性心不全では、強心配糖体が処方されます（ストロファンチン0.01mg/kgまたはジゴキシン0.025mg/kgを静脈内または点滴でゆっくり投与）。強心配糖体の使用は、頻脈性心房細動または心房粗動のある小児患者に最も適切です。

急性左室不全の過運動性変異

正常血圧または高血圧の場合は、神経節遮断薬（臭化アザメトニウム2～3 mg/kg、ベンゾスルホン酸ヘキサメトニウム1～2 mg/kg、アルフォナド2～3 mg/kg）を投与する必要があります。これらの薬は、肺循環から全身循環への血液の再分配（「無血瀉血」）を促進します。血圧をコントロールしながら点滴で静脈内投与し、血圧は20～25%以下に低下させる必要があります。さらに、この選択肢では、ドロペリドール0.25%溶液（0.1～0.25 mg/kg）の静脈内投与、ニトログリセリン、ニトロプルシドナトリウムの投与が適応となります。

急性右室不全および心不全に対する救急治療

まずは心不全の原因を取り除き、酸素療法を始める必要があります。

心筋の収縮力を高めるために、交感神経刺激薬（ドパミン、ドブタミン）が処方されます。これまでは強心配糖体が使用されていました（ジゴキシンは、血行動態型心不全に対して飽和用量0.03～0.05 mg/kg/日で処方されます）。維持用量は飽和用量の20%です。低酸素症、アシドーシス、高炭酸ガス血症の症状がある場合には、強心配糖体は処方すべきではありません。また、容量負荷および拡張期心不全の場合にも使用すべきではありません。

血管拡張薬の処方は、血行動態障害の発症メカニズムによって異なります。前負荷を軽減するには静脈拡張薬（ニトログリセリン）が、後負荷を軽減するには動脈拡張薬（ヒドララジン、ニトロプルシドナトリウム）が適応となります。

指定されたタイプの心不全の複合療法では、強心薬を含める必要があります。浮腫症候群がある場合は、利尿薬（フロセミド）が処方されます。

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心臓性ショックの救急治療

心臓性ショックの小児は、水平姿勢をとり、足を15～20°の角度に挙げます。BCC（血中コレステロール値）を増加させ、血圧を上昇させるために、点滴療法を行う必要があります。通常、この目的でレオポリグルシン5～8 ml/kgを10%ブドウ糖溶液と0.9%塩化ナトリウム溶液50 ml/kgを2:1の割合で混合し、コカルボキシラーゼと7.5%塩化カリウム溶液2 mmol/kg（体重）を10%ブドウ糖溶液と混合して使用します。

低血圧が持続する場合は、グルココルチコステロイドと交感神経刺激薬（ドパミン、ドブタミン）が処方されます。中等度の動脈性低血圧を伴う心原性ショックにはドブタミンが、重度の動脈性低血圧にはドパミンが適しています。併用することで、より顕著な血圧上昇が達成されます。動脈性低血圧が悪化するにつれて、ドパミンはノルエピネフリンとの併用が最適です。ノルエピネフリンは主にαアドレナリン刺激作用を持ち、末梢動脈と静脈を狭窄させます（冠動脈と脳動脈は拡張します）。ノルエピネフリンは血液循環の集中化を促進しますが、心筋への負荷を増加させ、腎臓への血液供給を悪化させ、代謝性アシドーシスの発症を促進します。この点で、ノルエピネフリンを使用する場合は、血圧を正常範囲の下限までのみ上昇させる必要があります。

重度の頻脈を背景に発症した拡張機能障害症候群の小児には、マグネシウム製剤（カリウムおよびアスパラギン酸マグネシウムを0.2～0.4 ml/kgの用量で静脈内投与）を投与する必要があります。

酸素の必要性を減らし、鎮静効果を得るために、GABA（70〜100 mg/kgの20％溶液の形態）、ドロペリドール（0.25 mg/kg）を静脈内投与することが推奨されます。

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