小児における急性心不全

小児における急性うっ血性心不全は、心筋収縮の減少の結果としての全身血流の突然の障害によって特徴付けられる臨床的症候群である。

小児における急性心不全は、通常、先天性および後天心臓欠陥、心筋症、高血圧症の小児における感染性および毒性及びアレルギー性疾患、急性外因性中毒、心筋炎、心臓のリズム障害の合併症、ならびに慢性心不全の急速な代償として起こり得ます。したがって、急性心不全は、（慢性心不全の急性代償）と慢性心不全と子供なし小児に起こり得ます。

急性心不全では、子供の心臓は身体の血液供給を提供しません。これは、心臓のポンピング機能を妨害する心筋またはリズム障害の収縮性の低下の結果として生じる。

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子供の急性心不全の原因は何ですか？

• 心筋の損傷;
• 容積および/または圧力による過負荷;
• 暖かいリズムの乱れ。

Sympathoadrenalシステム、Frank-Starlingメカニズム、renin-angiotensin-aldosteroneシステムは、心臓の適応的代償反応を提供する主導的な役割を果たします。

子供に急性心不全がどのように発症するのですか？

最初の3年間の小児では、急性心不全の原因は、先天性心疾患、急性感染症、毒性またはウイルス性心筋損傷、電解質障害によって示される。高齢の小児では、OCHは通常、感染性アレルギー性心炎、後天性心不全、中毒の背景に対して観察される。OOSの古典的な画像は肺炎で形成されています。急性心不全の3段階があります：

1. 血小板の減少、中程度の体外循環障害、呼吸困難、頻脈、血液循環の小循環または大循環における血液停滞の兆候を特徴とする。BHとHRの比は1：3-1：4に増加する。肝臓は拡大し、湿った小さなガチガチが肺で聞こえ、心音は消え、境界線が広がります。
2. ステージは、上に列挙した特徴に加えて、明確な乏尿、明らかな末梢浮腫、肺水腫の徴候を伴う。BH / HR = 1：4-1：5。CVPを増加させ、頸静脈を鼓動させ、顔面の腫れ、アクロシアニン症、肝臓の肥大、肺の湿った喘鳴を示す。
3. 肺水腫および（または）末梢浮腫の背景に対する動脈性低血圧の発症を伴うOCHの低収縮期（hypostressolic phase）であり、重篤な血管内血液量低下（BCCにおける低下）と組み合わせている。血圧の特徴的な低下およびCVPの増加。乏しい乏尿。

病原性機構によれば、OCHのエネルギー動態および血行力学的形態は区別される。最初のケースでは、急性心不全は、第二に、心筋におけるうつ病の新陳代謝をある - 心の高い血管抵抗（例えば、大動脈弁狭窄または右心室の口を）克服するための継続的な作業の阻害に。

急性心不全の病因論的形態

• エネルギー動態形態は、心筋における代謝過程およびエネルギー過程の一次障害の結果として生じる（AL Myasnikovによると、心筋不全または衰弱形態）。
• 血行力学的形態。小児における急性心不全は、肥大の背景にある過負荷および二次代謝障害（AL Myasnikovによると、心筋不全または高血圧）によるものである。

急性心不全を評価する際には、その臨床変種を単離することが望ましい。

急性心不全の臨床的選択肢：

• 左心室;
• 右心室;
• 合計。

急性心不全の血行力学的変異：

• 収縮期：
• 拡張期;
• 混合。

不十分さの程度：I、II。IIIおよびIV。

子供の急性心不全の症状

うっ血性心不全の主な臨床徴候：伴う心臓空洞または心筋肥大の膨張に呼吸困難、頻脈、増加した心臓の境界は、肝臓のサイズ、特に左葉、末梢浮腫、中心静脈圧の上昇を増加させました。EchoCGデータによれば、肺における停滞現象である胸部X線写真のデータによれば、駆出率の減少が検出される。

急性左室障害

心臓喘息（間質期OLZHN）および肺水腫（肺胞期OLZHN）の臨床症状が現れます。心臓喘息の発症は突然、より早朝の時間により頻繁に始まる。攻撃の間、子供は落ち着きがなく、空気の欠乏、胸の緊張、死の恐怖などがある。頻繁に痛みを伴う咳があり、稀薄な軽い痰、混合型の息切れがあります。典型的には、直腸肛門の位置。聴診では、長い呼気で激しい呼吸を聞きます。初めのぬれた喘鳴は聞こえず、肺の下部の小さな泡立つ鳴き声が検出されます。

肺の浮腫は、重度の息切れ、吸気性または混合性によって現れる。呼吸が激しい、泡立つ：湿った咳、通常はピンク色の泡沫の痰の割り当て。急性低酸素症（蒼白、アクロシアニン症）、激越、死の恐怖の症状があり、しばしば意識が崩れます。

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急性右心室不全

急性右心室不全は、右心臓の急激な過負荷の結果である。これは、発生時に肺動脈幹の血栓塞栓症およびその枝、先天性心疾患（肺動脈の狭窄、およびエプスタインの異常ら）、喘息および他の重い攻撃。

急に発達します：すぐに窒息感、胸骨の後ろの緊張、心臓の痛み、鋭い衰弱があります。チアノーゼ増加が急速に、皮膚が冷たい汗で覆われ、増加の兆候があるか、または全身循環における中心静脈圧と輻輳増加：急速に痛いなる肝臓を、増加、腫れ頸部静脈を。弱い充填のパルスはずっと速いです。血圧が低下する。身体の下部に浮腫がある可能性がある（長い水平位置 - 背中または側部に）。臨床的には、慢性右心室不全から、それは触診によって増強される肝臓における激しい痛みを特徴とする。定義特性および右心過負荷の拡張（心臓の肥大、右境界、剣状突起の上に収縮期雑音とprotodiastolicギャロップリズム、肺動脈および関連するECGの変化にアクセントIIトーン）。右心不全による左心室の充満圧を下げると左心室の微小量の低下や低血圧の開発につながる可能性があります。心臓発作ショックの画像まで。

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小児における総急性心不全

これは、主に幼い子供に発生します。これは、全身および肺循環（ラ音krepitiruyuschie呼吸困難、頻脈、肝臓の増加、頚静脈膨満、微細及び肺における、末梢浮腫）にスタシスの徴候によって特徴付けられる、心臓は全身血圧にこもり、低減サウンド。

心原性ショック

小児では、左心室不全の急速な増加が起こる。生命を脅かす不整脈を背景に、心臓弁、心タンポナーデ、肺塞栓症、急性心筋炎、急性栄養失調、または心筋梗塞の破壊。同時に、心拍出量およびBCCは、動脈および脈圧の低下とともに急激に減少する。ブラシと足が寒くて、爪のベッドや手のひらの中心を押すと、皮膚の "大理石"、 "白い斑点"のパターンがゆっくり消えます。加えて、原則として、乏尿があり、意識が崩れ、CVPが低下する。

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小児における急性心不全の治療

小児における急性心不全の治療は、臨床および実験データ、追加の研究方法の結果を考慮に入れて実施される。同時に、治療の措置を実行する最良の方法を可能にする重症度の形態、変種および程度を決定することは非常に重要である。

重度の急性心不全では、平和を確保するために、子供に昇格したポジションを与えることが非常に重要です。食事は豊富ではありません。テーブルソルト、液体、シャープで揚げ物、鼓腸を促進する食品、刺激的な飲み物（強い茶、コーヒー）の摂取を制限する必要があります。乳児は表現された母乳で最もよく服用される。重症心不全の場合、非経口栄養やプロービングを行うことをおすすめします。

小児の急性心不全の治療の基本原則肺循環を排出するための強心配糖体（多くの場合、非経口投与のためのジゴキシン）（通常ラシックス0,5-1,0mg / kgの用量で）、利尿薬の使用である、kardiotroficheskih薬（カリウム剤）と冠動脈および末梢循環（komplamin、trental、agapurinら）改善を意味します。その使用順序は、DOSの段階によって異なります。だから、ステージIにおいて、フォーカスがaerotherapy含む微小循環の改善、kardiotroficheskoy療法に与えられます。ステップIIにおいて、治療は、栄養機能梗塞を改善酸素、利尿薬、製剤で開始されます。次に適度に速い飽和速度（24〜36時間）でグリコシドを適用する。ステップIIIにおいてOCH療法は、しばしば、強心剤の導入（例えば、3~5ミリグラム毎分/ kgの用量でKorotrop）、強心配糖体、利尿薬、kardiotroficheskih手段の宛先のみ血行動態安定した後は、接続されているmikrotsirkulyantyで始まります。

心臓喘息の支配（左心臓の過負荷）の場合、以下の措置を講ずる必要があります。

• 子供の頭部および肩のガードルは、ベッドの高い位置を与える。
• フェイスマスクまたは鼻腔カテーテルを通して供給される濃度30〜40％の酸素の吸入;
• 利尿剤を投与：フロセミドを（aldactone）veroshpiron / kg経口、筋肉内または静脈内、及び（又は）2-3ミリグラムの用量で利尿の制御下で2~3回の分割用量で2.5〜5.0 mg / kg体重の用量で;
• ストロファンチンまたはKorglikon（0.01ミリグラム/ kg）を、その繰り返しの投与ごとに6~8時間が得る効果は、同じ用量を介して（0,007-0,01 10mg / kgの用量で） - 頻脈強心配糖体の割り当てを示し4-6レセプションにおける飽和ジゴキシンの用量で12時間（0.03〜0.05ミリグラム/ kg）を静脈内に6-8時間、次いで維持量（負荷量75）が2つの部分に分け、そして12時間後に投与。一度に1/2用量を静脈内に、次に6時間後に1/2用量をジゴキシンの加速用量の変法も提案する。8〜12時間後に患者を維持用量に移す：12時間後に2用量で飽和の1/2用量。
• 心臓栄養療法：panangin、asparkamまたはカリウムとマグネシウムの他の薬剤。

肺の肺胞浮腫を明らかにする場合、以下の処置が追加される：

• 痰の形成を減少させるために30％アルコール溶液を20分間吸入。3歳以上の小児における抗線維症の10％溶液2μl;
• （非常に慎重に起因する可能反射心停止に）40〜60％02へと必要に応じて精製人工呼吸器気道吸引酸素療法は、PEEPモードは血行動態が損なわれるかもしれ。
• 肺血管の高血圧およびCVP、ADの上昇を伴う複雑な治療において、神経節遮断薬（ペンタミン）の軟部浮腫を処方することが可能である。
• プレドニゾロンを1〜2mg / kg又は3〜5mg / kgの用量で、特に感染性アレルギー性心炎に対するOCHの発生で静脈内に投与すること; 治療の経過 - 徐々にキャンセルする10-14日。
• 鎮痛剤（プロメドール）と鎮静剤の導入。

急性左心室不全のための緊急ケア

心臓喘息および肺水腫子の証拠がある場合、下降脚上昇位置を与える気道開存性を確保、酸素吸入を15分吸入湿らせた酸素とを交互に、15〜20分間、30％エタノールを通過行います。

すべての年齢の小児にフロセミドを1~3mg / kgの静脈内ボーラス（最高用量6mg / kg）の用量で処方するべきである。）前および後負荷静脈内投与血管拡張及びveno-（0.1~0.7 UG / kghminのニトログリセリン計算）、0.5 MG / kghminの用量のニトロプルシドナトリウムを減少させるために。

2-3 MG / kghsut）、静脈内または筋肉内） - 肺浮腫の血行動態の安定化の兆しを継続するコルチコステロイドの複合治療（2.5~5ミリグラム/ kghsutのヒドロコルチゾン計算）、プレドニゾロンを添加する必要性を指示する膜透過性の増加を示すことができます。2年間過剰興奮性呼吸中枢の子供を低減することがモルヒネ（0.05~0.1ミリグラム/ kg）または1％溶液の1％溶液の導入を示し、そして低酸素に対する耐性を高めるために、50-によるナトリウムオキシベートの静脈内に20％溶液を投与します70mg / kg。気管支痙攣と好都合bradikadiiの存在下での静脈内投与溶液を20％デキストロース溶液を10〜15 ml溶液に3-7 10mg / kgの用量で2.4％のアミノフィリンました。アミノフィリンは、冠状動脈性心臓病および心筋の電気不安定には禁忌です。

医療の近代的な方法は、手足に静脈止血帯を課すことの重要性を最小限に抑えていますが、十分な薬物療法を保持している場合は不可能である、血行動態のこの方法はできますが、特に急速に進行する肺水腫で、使用すべきではないだけをアンロードしています。手順20〜30分の繰り返しと、15〜20分間トップ2-3四肢（肩や大腿の上部3分の1）の上に積層束。この場合に欠かせない状態は、止血帯の遠位の動脈上の脈拍の保存である。

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急性左室障害の減速症変法

心筋の収縮性を高めるために、短い半減期（sympathomimetics）を有する速効型薬物が使用される。これらのうち、ドブタミン[2-5μg/ kghmin]]とドーパミン[3-10μg/ kghmin]が最もよく使用されます]。（遅い静脈注射または注入による0025 10mg / kgのは0.01mg / kgまたはジゴキシン用量の用量でstrofantin）非代償性心不全、強心配糖体を投与された場合。強心配糖体の使用は、瞬時性のある形態のフリッカーまたは心房粗動を伴う小児において最も正当化される。

急性左心室不全の多動性変異

正常または血圧上昇の背景にganglioplegic（ - 1~2ミリグラム/ kgで、arfonad - 2-3ミリグラム/ kgを2〜10mg / kgの用量でazametoniyaブロマイド、ヘキサメト）を入力します。彼らは小さな円から大きな血液（「無血血」）への血液の再分配に貢献します。それらは、血圧の制御下で静脈内に点滴投与され、20〜25％以上減少してはならない。さらに、このバージョンでは、ドロペリドール（0.1-0.25 mg / kg）の0.25％溶液、ニトログリセリン、ニトロプルシドナトリウムの静脈内投与を予定しています。

急性右心室および全心不全のための緊急ケア

まず、心不全を引き起こす原因を取り除き、酸素療法を開始する必要があります。

心筋の収縮能力を高めるために、交感神経作用薬（ドーパミン、ドブタミン）を任命する。今日まで、強心配糖体[ジゴキシンは、0.03-0.05mgDkgsutの飽和用量で心不全の血行力学的形態で処方される]]の使用]。維持用量は飽和用量の20％である。低酸素状態、アシドーシスおよび過炭酸症の状態では、強心配糖体を処方すべきではない。また、容量の過負荷や拡張期の心不全にも使用しないでください。

血管拡張薬の予約は、血行力学的障害の病因機構に依存する。予負荷を軽減するために、後負荷動脈（ヒドララジン、ニトロプルシドナトリウム）を減少させるために、静脈拡張器（ニトログリセリン）の任命が示されている。

心不全のためのこれらの選択肢の複雑な治療では、心肥大薬が含まれるべきであり、利尿薬が存在する場合、利尿薬（フロセミド）が処方される。

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心原性ショックのための緊急ケア

心原性ショックを有する小児は、15〜20フィートの高い角度で水平な位置になければならない。Bccを増やして血圧を上げるには、注入療法が必要です。通常の用量で添加kokarboksilaey、7.5％塩化カリウム溶液で1に2の比率で50ミリリットル/ kgの投与量で10％グルコース溶液および0.9％塩化ナトリウム5-8ミリリットル/ kgの用量で、この目的のreopoligljukinに使用2ミリモル/ kg体重、10％デキストロース溶液。

低血圧の維持により、グルココルチコステロイドおよび交感神経作用薬（ドーパミン、ドブタミン）が処方される。中等度の動脈低血圧を伴う心原性ショックでは、著しい動脈低血圧 - ドーパミンを伴うドブタミンを使用することがより好ましい。それらを同時に使用することにより、より顕著な血圧の上昇が達成される。主にアルファadrenostimuliruyuschee作用を発揮する末梢動脈および静脈の狭窄を引き起こす最良ノルエピネフリンと組み合わせて使用される動脈低血圧ドーパミンの増加に伴って（冠状動脈および脳動脈が拡張します）。ノルエピネフリンは、血液循環の集中を促進、心筋への負荷を増大させ、腎臓の血流を低下させる代謝性アシドーシスの開発を推進しています。この点で、使用時には血圧をノルムの下限値までしか上げるべきではありません。

顕著頻脈の背景に現像「欠陥拡張期」の症候群の小児において、薬物は、マグネシウム（アスパラギン酸マグネシウム、0.2〜0.4ミリリットル/ kgの静脈内の投与量でカリウム）を投与されます。

酸素の必要性を減らし、鎮静作用を与えるために、GABA（70〜100mg / kgの20％溶液の形態）、ドロペリドール（0.25mg / kg）を静脈内に使用することが推奨される。

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