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小児の急性血管不全

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 07.07.2025
 
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血管不全は、BCCと血管床容積の間に乖離が生じる臨床症候群です。この点において、血管不全は、BCCの減少(低容量型、または循環型血管不全)、血管床容積の増加(血管型血管不全)、そしてこれらの要因の組み合わせ(複合型血管不全)によって発生する可能性があります。

急性血管不全は、さまざまな種類の失神、虚脱、ショックの形で現れます。

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子供の失神

失神(ラテン語:syncope)は、一時的な脳虚血によって引き起こされる突然の、短期間の意識喪失です。

小児の失神には様々な種類があり、病因や発症メカニズムはそれぞれ異なります。しかし、共通した病態変化も存在します。その主なものは、脳の急性低酸素症の突発発作と考えられています。このような発作の発症は、脳の統合システムの機能の不一致に基づいており、普遍的な適応反応を保証する精神栄養機構、身体機能、内分泌・体液性メカニズムの相互作用に破綻が生じます。

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失神の分類

  • 神経性失神:
    • 血管収縮薬(単純、血管迷走神経性)
    • 心因性の;
    • 洞頸動脈;
    • 起立性;
    • 夜間頻尿
    • 咳払いの;
    • 過換気;
    • 反射。
  • 体性(症候性)失神:
    • 心臓性の;
    • 低血糖;
    • 血液量減少性;
    • 貧血;
    • 呼吸器系。
  • 薬物誘発性失神。

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失神の症状

さまざまなタイプの失神の臨床症状は類似しています。

  • 失神の発症期間:失神前状態(気分低下)、意識喪失期間、および失神後状態(回復期間)。
  • 失神前症候群。その持続時間は通常数秒から2分です。めまい、吐き気、息切れ、全身の不快感、脱力感の増大、不安感や恐怖感、耳鳴り、目の暗転、心臓や腹部の不快感、動悸などの症状が現れます。皮膚は青白く、湿っぽく、冷たくなります。
  • 意識消失は数秒(軽度の失神の場合)から数分(重度の失神の場合)続くことがあります。この間、患者の診察では、皮膚の蒼白、顕著な筋緊張低下、弱く稀な脈拍、浅い呼吸、動脈性低血圧、散瞳と対光反射の低下が認められます。間代性けいれんおよび強直性けいれん、そして不随意排尿がみられる場合もあります。
  • 回復期。子どもたちはすぐに意識を取り戻します。失神後、不安、恐怖、無力感、脱力感、息切れ、頻脈がしばらく続きます。

失神の応急処置

失神した場合は、子供を水平に寝かせ、足を40~50度の角度で上げてください。同時に、首輪のボタンを外し、ベルトを緩め、新鮮な空気を吸わせてください。子供の顔に冷水をかけたり、アンモニア蒸気を吸入させたりすることもできます。

失神が長時間続く場合は、10%カフェイン溶液(年齢1歳につき0.1ml)またはニケタミド(年齢1歳につき0.1ml)を皮下投与することが推奨されます。重度の低血圧が持続する場合は、1%フェニレフリン溶液(年齢1歳につき0.1ml)をジェット気流で静脈内投与します。

重度の迷走神経緊張症(拡張期血圧が20~30mmHgまで低下、脈拍数が年齢基準値の30%以上低下)の場合、0.1%アトロピン溶液が1年あたり0.05~0.1mlの割合で処方されます。

失神が低血糖状態によって引き起こされた場合、20% のブドウ糖溶液を 20 ~ 40 ml (2 ml/kg) の量で静脈内投与する必要があります。また、血液量減少状態による失神の場合は、点滴療法が行われます。

心臓性失神の場合には、心拍出量を増加させ、生命を脅かす不整脈を排除するための措置が講じられます。

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子供の虚脱

虚脱(ラテン語で「collapsus」(弱体化、倒れた)を意味する)は、急性血管不全の一種で、血管緊張の急激な低下と脳実質(BCC)の減少によって引き起こされます。虚脱が起こると、動脈圧と静脈圧が低下し、脳の低酸素状態が起こり、重要な臓器の機能が抑制されます。虚脱の病態は、血管床容積の増加とBCCの減少(複合型の血管不全)に基づいています。小児では、急性感染症や外因性中毒、重度の低酸素状態、急性副腎機能不全によって虚脱が最も多く発生します。

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崩壊の症状

虚脱の臨床的変異。小児科では、交感神経性虚脱、迷走神経性虚脱、麻痺性虚脱を区別することが一般的です。

  • 交感神経緊張性虚脱は、通常、血液量減少または失血を伴う血液量減少を伴って発生します。この場合、交感神経・副腎系の活動の代償的亢進、細動脈の痙攣、および血液循環の集中化(血液量減少型血管不全)が認められます。特徴的な症状は、皮膚および粘膜の蒼白と乾燥、急激な体重減少、手足の冷え、頻脈、顔貌の鋭敏化です。小児では、収縮期血圧が主に低下し、脈圧も急激に低下します。
  • 迷走神経虚脱は、感染性中毒性またはその他の原因による脳浮腫に伴って最も多く発生し、頭蓋内圧亢進および自律神経系副交感神経系の活性化を伴います。これにより血管拡張が起こり、血管床容積が増加します(血管型血管不全)。臨床的には、迷走神経虚脱は、灰色がかったチアノーゼ色の皮膚の斑点、肢端チアノーゼ、徐脈を特徴とします。赤色びまん性皮膚描記症が認められます。血圧、特に拡張期血圧が急激に低下し、脈圧が上昇します。
  • 麻痺性虚脱は、代謝性アシドーシスの発症、毒性代謝物、生体アミン、細菌毒素の蓄積、血管受容体の損傷の結果として発生します。この場合、小児の血圧は急激に低下し、脈は糸状になり、頻脈が発生し、意識低下を伴う脳性低酸素症の兆候が現れます。皮膚に青紫色の斑点が現れることもあります。

虚脱時の救急治療

赤ちゃんを水平に寝かせ、足を上げ、空気の通り道を確保します。同時に、湯たんぽや温かいお茶で赤ちゃんを温めます。

虚脱の治療において主導的な役割を果たすのは輸液療法であり、これによりBCCと血管床容積の一致が達成されます。出血の場合は赤血球塊を輸血し、脱水の場合は晶質液(0.9%塩化ナトリウム溶液、リンゲル液、ジソル、5%および10%ブドウ糖溶液など)、コロイド状血漿代替物(多くの場合デキストラン誘導体)を輸血します。さらに、血漿輸血、5%および10%アルブミン溶液の輸血を行うこともできます。

虚脱の臨床的変異に応じた治療

  • 交感神経緊張性虚脱。点滴療法を背景に、毛細血管前細動脈の痙攣を緩和する薬剤(神経節遮断薬、パパベリン、ベンダゾール、ドロタベリン)が筋肉内投与されます。BCCの回復に伴い、中心静脈圧は正常化し、心拍出量が増加し、血圧が上昇し、尿量が大幅に増加します。乏尿が持続する場合は、腎不全の可能性も考慮する必要があります。
  • 迷走神経性虚脱および麻痺性虚脱。循環血液量の回復に主な注意が払われる。循環血液量を維持するための輸液療法では、レオポリグルシン(10 ml/kg/時)、0.9%塩化ナトリウム溶液、リンゲル液、5~10%ブドウ糖溶液(10 ml/kg/時)、またはヒドロキシエチルデンプンを使用することができる。後者はアナフィラキシー反応を引き起こす可能性があるため、10歳以上の子供にのみ処方される。重度の虚脱では、血漿代替液の投与速度を上げることができる。この場合、ショックの場合と同様に、10分間で10 ml/kgの速度で晶質液の初期ショック投与を行い、その後、重要な臓器の機能が安定するまで1 ml/kg x min)の速度で静脈内投与を行うことが望ましい。同時に、プレドニゾロン最大5mg/kg、ヒドロコルチゾン最大10~20mg/kgを静脈内投与します。特に感染性中毒症の場合、ヒドロコルチゾンは毒素と結合して直接的な抗毒性作用を示す可能性があるためです。さらに、デキサメタゾンを0.2~0.5mg/kgの速度で投与することもできます。点滴療法中に動脈性低血圧が持続する場合は、血圧管理下で、1%フェニレフリン溶液を0.5~1mcg/kg×分の速度で静脈内投与し、0.2%ノルエピネフリン溶液を0.5~1mcg/kg×分の速度で中心静脈内に投与することが推奨されます。軽症の場合、フェニレフリンは皮下投与できますが、インフソマットが入手できない場合は、1%溶液として点滴静脈内投与できます(5%デキストロース溶液50 mlに生存年数あたり0.1 ml)動脈圧の制御下で毎分10〜30滴の速度で投与します。 ノルエピネフリンは敗血症性ショックの治療に使用することが推奨されています。ただし、重度の血管収縮のため、その使用は大幅に制限されています。治療の副作用には、溶液が皮下脂肪に入ると、四肢の壊疽、広範囲の組織の壊死および潰瘍化が含まれる可能性があるためです。 少量(2 mcg /分未満)で投与すると、この薬はベータアドレナリン受容体を活性化することにより心臓刺激効果を発揮します。低用量のドパミン(1μg/kg/分)を投与することで、ノルエピネフリン投与を背景に血管収縮を軽減し、腎血流を維持するのに役立ちます。虚脱の治療では、ドパミンは心臓刺激用量(8~10μg/kg/分)または血管収縮用量(12~15μg/kg/分)で使用できます。

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