網膜動脈の閉塞の原因
- 格子板のレベルでのアテローム性動脈硬化性血栓症は、網膜の中枢動脈の閉塞の最も一般的な原因のままである(症例の約80%)。
- 頚動脈の塞栓症は、総頸動脈の分岐部に由来する。これは、アテローム性病変および狭窄に対して最も脆弱な部分である。頸動脈からの網膜の塞栓は、以下のタイプのものである:
- コレステロール塞栓(Hollenhorst plaques) - 細小の明るい黄金色と黄橙色の結晶の断続的なクラスターで、通常細動脈の分岐部に位置しています。網膜動脈の著しい閉塞を引き起こすことはめったになく、しばしば無症候性のままである。
- 線維素性塞栓 - 灰色がかった細長い粒子(通常は複数)が時には内腔全体を満たす。彼らは一過性の虚血発作の後にアメーバ症フーガックスを引き起こし、それほど頻繁に閉塞を起こすことはありません。アムロジス・フーガックスは
、「目の前のカーテン」として、より頻繁に上から下へ、より少ない頻度で、逆に、より頻繁に記載される、痛みのない、一時的な、片側の視力喪失を特徴とする。視力喪失は完全であり、通常は数分間続きます。リカバリも十分に速いですが、時には徐々にです。発作の頻度は、1日に数回から数ヶ月に1回まで変化する。発作は、反対側の兆候を伴う同側性大脳TIAと関連し得る; - 石灰化された塞栓は、上行大動脈または頸動脈のアテローム性プラークならびに石灰化された心臓弁から生じることがある。それらは通常、単一であり、白色で光沢がなく、しばしば視神経乳頭付近に位置する。ディスク自体に配置されると、それらはマージされ、見たときに見落とされる可能性があります。網膜の中心動脈またはその主要枝の1つを永久的に閉塞させる可能性があるため、石灰化塞栓は2つ前のものよりも危険です。
- 心臓塞栓症は、網膜動脈の閉塞の約20%を占め、脳血管疾患のリスク上昇と関連している。それは内頸動脈の最初の枝であるため、心臓および頚動脈からの塞栓物質は容易に軌道動脈に入る。心臓およびその弁に由来する塞栓は、4種類あり得る:
- 大動脈および僧帽弁から摘出されたcal;
- 細菌性心内膜炎における心臓弁の植生(増殖);
- (壁の血栓)、心房細動を伴う僧帽弁狭窄または僧帽弁脱出後に生じる、心臓の左心室からの血栓;
- 粘液腫アトリウムに由来する粘液腫性材料。
- 皮膚筋炎、全身性エリテマトーデス、結節性多発、ウェゲナーgraiulematozomおよびベーチェット病に関連した動脈周囲には、時には複数含む網膜中心動脈枝の閉塞を引き起こす可能性があります。
- 高ホモシステイン血症、抗リン脂質症候群および天然抗凝固剤の遺伝的欠陥などの血栓症は、若年患者の中枢網膜動脈の閉塞に伴うことがある。
- 網膜片頭痛は、まれに若い人々の網膜中心動脈の閉塞を引き起こすことがあります。しかし、他のより一般的な原因を排除した後にのみ診断を行うことができます。
網膜の中枢動脈の枝の閉塞
網膜の中心動脈の枝の閉塞は、ほとんどの場合塞栓術によって引き起こされ、まれに動脈周囲炎によって引き起こされる。
網膜の中心動脈の枝の閉塞は、視野の半分または対応する扇形の突然の重大な障害によって現れる。視力の低下は異なる。
眼底
- 浮腫による虚血の分野における網膜の白化。
- 遅く、断続的な血流を伴う動脈および静脈の狭窄。
- 1つ以上の塞栓の存在。
網膜血管造影は、関与するセクター内の網膜浮腫による動脈充填遅延およびバックグラウンド蛍光のぼやけを示す。
閉塞が数時間以内に起こるにもかかわらず、予後は好ましくない。視野の欠陥および罹患した動脈の間引きが残る。しかし、閉塞した動脈の再疎通後に、眼科的徴候がほとんど目立たないか、または完全に消失することがある。
中心網膜動脈閉塞
網膜の中枢動脈の閉塞は、しばしばアテローム性動脈硬化の結果であり、石灰化塞栓症によっても引き起こされ得る。
網膜の中枢動脈の閉塞は、突然の顕著な視力喪失によって現れる。視覚障害は、毛乳頭束の一部の栄養が毛様体調節動脈から行われ、中心視力が損なわれない場合を除いて、重要である。求心性瞳孔欠損 - 顕著または全体的(老人性瞳孔)、
眼底
- 遅く、断続的な血流を伴う動脈および静脈の菲薄化。
- 網膜の著しい白化。
- 間引かれた網膜の周囲には、傷のある脈絡膜からのオレンジ色の反射があり、周囲の薄い網膜とは対照的に、「桜の骨」の特徴的な症状を区別する。
- 黄斑部の毛様体の再成長を伴う眼において、網膜の色は変化しない。
網膜血管造影は、網膜浮腫による脈絡膜のバックグラウンド蛍光の弱化および動脈の充填の遅延を明らかにする。しかし、初期段階では、通過性毛様体調節動脈を満たすことが可能である。
予後は好ましくなく、網膜梗塞によって引き起こされる。数週間後、網膜の赤面化や "桜の石"の症状は消えますが、動脈はそのまま残っています。網膜の内層は萎縮し、視神経の漸進的な萎縮が起こり、最終的な視力の喪失に至る。いくつかの症例では、2%の症例において汎網膜凝固を必要とする虹彩紅斑の発生は、ディスクの領域で血管新生を呈するように見える。
毛様体再生動脈の閉塞
毛様体調節動脈は人の20%に認められ、後方の毛様体動脈から発生し、網膜を主に黄斑領域および乳頭棘の領域に供給する。
分類
- 孤発性の全身性脈管炎を有する若年者ではしばしば分離が起こる。
- 網膜の中心動脈の閉塞と組み合わせて網膜の中心静脈の非虚血的閉塞と同様の予後を有する;
- 前虚血性ニューロパチーと組み合わせて、巨細胞性動脈炎の患者でより一般的であり、非常に好ましくない予後を有する。
毛様体調節動脈の閉塞は、中心視力の鋭い有意な喪失によって現れる。
- 眼の底。網膜の白化は、動脈灌流の領域に応じて局在化する。
- 窩の血管造影は、対応する充填欠陥を明らかにする。
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急性網膜動脈閉塞の治療
網膜動脈の急性閉塞の治療は、網膜梗塞が発症する前に、網膜における血流の回復にもかかわらず、不可逆的な視力喪失を引き起こすので、直ちに行うべきである。視力予測は、コレステロールまたは血小板よりも石灰化塞栓症によって引き起こされる閉塞により悪化すると考えられている。理論的には、後者の2つのタイプの塞栓が時間とともに崩壊すると、失明を回避することができる。
この点に関して、様々な機械的および薬理学的方法が提案されており、網膜動脈の急性閉塞後48時間以内に一貫性があり、激しく体系的なアプローチが、患者に視力を回復させる良好な機会を与える。
応急処置
- マッサージ眼球血流量(網膜中心動脈枝の閉塞)の弱体化で5秒間中断、その後、網膜中心動脈内のリップルを回復するために10秒間3ミラーコンタクトレンズを使用しました。目標は機械的な減速であり、続いて動脈血流の急速な変化が続く。
- 亜硝酸イソソルビド10mg(血管拡張剤および抗力軽減剤)。
- 眼内圧の低下は、アセタゾラミド500mgを静脈内投与した後、マンニトール20%(1g / kg)または経口グリセロール50%(1g / kg)を静脈内投与することによって達成される。
フォローアップ治療
緊急の方法がうまくいかず、20分後に血流が回復しない場合、以下の追加処置が行われる。
- 前房の穿刺術
- メチルプレドニゾロン500mgと組み合わせたフィブリン塞栓の破壊のための静脈内に75,000単位のストレプトキナーゼはまた、ストレプトキナーゼに応答するアレルギーおよび出血のリスクを低減するために静脈内投与される。
- 眼球後血流の抵抗を減少させるためにトラスチン50mgの眼球後注入。
医薬品