TTV感染

輸血（TTV）によって伝染するウイルスの「輸血感染ウイルス」という名前は、輸血後の肝炎患者の初期検出を示しています。TTVはサーコウイルス科と呼ばれる。ビリオンは、サイズが30〜50nmで、3852ヌクレオチドを含む一本鎖DNA環構造からなるシェルのない粒子である。ウイルスDNAの超可変部および保存された切片の存在が確認された。

世界中の様々な地域で得られたTTV単離物のヌクレオチド配列の分析により、このウイルスの遺伝子型（16まで）およびいくつかのサブタイプを同定することが可能になった。特定のTTV遺伝子型の循環と特定の領域との関係は特定されていない。最も一般的な遺伝子型はGlaとGibです。同じ患者において、いくつかのTTV遺伝子型を一度に検出することができ、これはこのウイルスの複数の感染またはウイルスのDNAに生じる突然変異のいずれかと関連する。

TTV感染の疫学

TTVはどこにでもありますが、不均一です。欧州諸国の人口に占める割合は1.9-16.7％であり、アジア諸国では11-42％である。米国とオーストラリアでは、検出率はそれぞれ1-10.7％と1.2％です。多くの場合、TTVはアフリカ諸国の人口の中で（調査対象の44〜83％で）見つかっています。TTV検出の頻度は、調査対象者の年齢とともに、特に特定の人口集団の中で増加する。したがって、ドナー血液中のTTV DNAの検出率は、集団（スコットランド46％、フィンランド73％、シンガポール98％）よりもはるかに高い。TTV感染のリスクが高いグループには、薬物中毒者、売春婦、同性愛者が含まれます。血友病患者および慢性血液透析患者、すなわち、病原体の非経口および生殖器感染経路を有する肝炎ウイルスの感染リスクが高い人。

非経口肝炎患者で初めてTTVが検出されたにもかかわらず、TTVが糞 - 口腔機構を介して伝達され得ることがさらなる研究によって示されている。胆汁中のウイルスの存在、糞便、それと同時に血清中に存在することが証明された。TTVは、いくつかの農業（牛、豚、鶏、羊）と家畜（犬、猫）の血液に含まれています。TTV検査動物牛乳のDNA検査で陽性結果が得られました。最後に、中国では、糞 - 口腔伝達機構を有する急性肝炎の発生が記録され、既知の肝臓ウイルスの役割は除外された。同時に、TTV DNAについて検査された16人の患者のすべてにおいて、この流行の発症に際してTTVの病因的役割を示唆する血液中にそれが見出された。

得られたデータは、TTV伝送の多様なメカニズムに証する。TTVに対する感受性に関する情報は入手できません。

T. Nishizawa et al。（1997）、ならびにN. Okamoto et al。（2000）、TTUは、「慢性肝炎患者において高い頻度で検出されたAもG»（46％）も、透析患者における血友病A（68％）、薬物中毒（40％）（46％）の患者において、献血者（12％）も含まれていた。

日本の様々な梨からの血清中のTTV DNAの検出（Okamoto N. Et al。、1998）

グループ	調査対象の人数	DNA検出の頻度
劇症肝炎「AでもGでもない」	19	9（47％）
慢性肝疾患「AでもGでもない」	90	41（46％）
慢性肝炎	32	15（48％）
肝硬変	40	19（48％）
肝細胞癌	18日	7（39％）
血友病	28	19（68％）
静脈内薬を使用する薬物中毒	35	14（40％）
血液透析患者	57	26（46％）
献血者	290	34（12％）

劇症肝炎、原因不明の慢性肝疾患、血液ドナーのその比較的低い検出感度（12％）の患者でTTVかなり高い周波数検出（47％）。この事実は、TTVの肝栄養状態を示している可能性があります。さらに、肝臓指向TTV可能な状況証拠がある：TTV DNAの患者の血清及び肝臓におけるpostgtransfuzionnym肝炎は、同じ濃度で検出された、そして時にはTTV DNA濃度は、肝臓（岡本H.ら、1998）で高かったです。

日本の科学者によるTTVの発見は、他国の一連の研究の基礎となった。まず、私はこのウイルスが世界中の他の地域で肝臓の損傷に関与している程度に興味がありました。

肝臓のロンドン研究所（Naumov N.ら、1998）の医師は、慢性肝疾患を有する72人の患者（25％）の18と3 30のうち健康な個体（10％）でTTVのDNAを発見しました。しかし、慢性肝疾患患者および血清中にTTV DNAが存在する大部分の患者では、顕著な生化学的変化および顕著な肝臓損傷の組織学的兆候は検出されなかった。 - 2 15から27パーセントのヌクレオチドの相違を有する遺伝子型を持っていた3人の患者は、ヌクレオチド配列中の4％の変化を有していた遺伝子型1に感染し、そして6た：遺伝子型9つの分離株は、日本のと同じ遺伝子型の存在を示しました。

千人の自主定期的な献血者のエジンバラ大学の科学者のみ19で見つかったTTウイルス血症（1.9％）、及びTTV感染だけ年上のドナー（平均年齢 - 53年）で観察された（シモンズP.ら、1998）。 。このウイルスとの凝固因子濃縮物の汚染は、高い56％（18サンプル中10サンプル）であることが判明した。TTV感染は、原因不明の劇症肝不全を有する21人の患者のうち4人（19％）において確認された。4例中3例においてTTVが発症時に検出されたため、重篤な肝炎の発症におけるその病因的役割を除外することはできない。

アメリカの研究者ら（1998チャールトンM.ら、）によれば、TTV感染は、血液ドナーの1％（100 1）、15（33の5）で検出された - 患者特発性肝硬変27に特発性劇症肝炎を有する患者における、18（11のうち2） - - （11の3）輸血を受けた患者、4％（25のうち1） - 患者における経口操作の履歴はありません。したがって、輸血歴の存在は、TTV感染による高い感染リスク（相対リスク4.5）と関連している。

これは、TTVは、非経口経路によってでなく、糞口（岡本H.ら、1998）、ならびに空気伝播および性的（Yzebe D、ら。、2002）によるもののみ送信することができることを証明しました。

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TTV感染の病因

チンパンジーとmarmazetokの実験的感染は、すべてのサルの血清中に出現し、DNA TTVの最終的な消失につながったとALTとACTの活性の増加または急性肝炎の特徴的な形態学的変化を伴いませんでした。

患者におけるTTV DNAの出現、その持続性およびさらなる消失の事例が文書化されている。輸血後肝炎患者では、AおよびGのいずれも、TT-ウイルス力価の増加および減少は、ALTおよびACT活性の増加および減少と関連していた。アミノトランスフェラーゼの活性が標準化されたとき、TTウイルスは検出されなかった。このウイルスの肝臓親和性の間接的な確認は、血清中の濃度を超える肝組織におけるTT-ウイルスの検出が10-100倍であるという事実である。同時に、肝臓の機能および構造の生化学的および形態学的変化を伴わずに、TTV DNAの長期持続性（22年間）が検出された。TTV DNAを肝細胞ゲノムに組み込む可能性は否定されている。同時に、人体におけるウイルスの長期保存を保証するメカニズムについての説明はありません。

TTV感染の症状

劇症肝炎と厳しいコースや肝硬変における頻繁な結果を伴う急性ウイルス性肝炎の発生におけるこのウイルスの役割を担う最初に与え肝硬変未調整の病因（特発）の患者で高頻度検出TTV。しかし、数多くのその後の研究は、TTVの検出に応じて、肝炎のいずれかの臨床的特徴を示していないので、急性または慢性肝炎、肝硬変および原発性肝細胞の開発におけるTTウイルスの病因的役割は、さらなる研究が必要です。

成人患者における急性の、主に輸血後のT型肝炎の症状の単一の記述がある。インキュベーション期間は6〜12週間です。疾患は主に38 C、シンドロームastenodispepticheskogo外観内に、発熱で始まり、肝臓のサイズとgiperfermentemii増加 - などALT活性の増加、ACT、GGT、（神田、T.、1999）.. ほとんどの場合、急性TTV肝炎は異型で起こる。

TTV-肝炎と他のウイルス性肝炎との同時感染は、TTウイルスの一重感染（Hayaski K. Et al。、2000）よりもずっと頻繁である。

入手可能な文献には、小児におけるTTV感染に関する刊行物はない。

TTV感染の診断

TTV感染の診断は、PCRによるTTV DNAの血清中（肝臓内）での検出に基づいて行われる。TTVに対する抗体の重要性は確立されていない。

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TTVはどのように防止されていますか？

TTV感染は、他のウイルス性肝炎と同様に予防される。