胸水は、隣接する臓器または胸膜層の炎症過程、または血漿のコロイド浸透圧と毛細血管の静水圧の関係の乱れにより、胸膜腔内に病的な液体が蓄積した状態です。
炎症性胸水は滲出液です。血漿の膠質浸透圧と毛細血管の静水圧の関係が崩れたために蓄積した液体は漏出液です。
胸水を採取した後、色、透明度、相対密度、生化学的および細胞学的組成に応じて、胸水が滲出液であるか漏出液であるかを判断する必要があります。
胸水と漏出液の鑑別診断
標識 |
滲出液 |
漏出液 |
病気の発症 |
辛い |
徐々に |
病気の発症時に胸痛がある |
典型的な |
典型的ではない |
体温の上昇 |
典型的な |
典型的ではない |
炎症の一般的な臨床検査所見の存在(赤沈上昇、「生化学的炎症症候群」*) |
特徴的で非常に顕著 |
典型的ではないが、時には一般的な炎症の臨床検査所見が存在することもあるが、原則としてそれらは弱く発現する。 |
液体の外観 |
濁っていて、完全に透明ではなく、濃いレモンイエロー色(漿液性および漿液性線維性滲出液)、出血性であることが多く、膿性で腐敗しており、不快な臭いがある |
透明、わずかに黄色がかった、時には無色の液体、無臭 |
起立後の胸水の外観の変化 |
濁りが生じ、多かれ少なかれフィブリン片が剥がれ落ちる。漿液性膿性滲出液は二層に分かれる(上層:漿液性、下層:膿性)。滲出液は静置すると凝固する。 |
透明のままで、沈殿物が形成されないか、非常に繊細(雲状)であり、凝固する傾向がない |
タンパク質含有量 |
> 30 g/l |
20g/l未満 |
LDG | > 200 U/lまたは> 1.6 g/l | < 200 U/lまたは< 1.6 g/l |
胸水タンパク質/血漿タンパク質 |
> 0.5 |
0.5未満 |
胸水LDH/血漿LDH |
> 0.6 |
< 0.6 |
血糖値 |
< 3.33 mmol/l |
> 3.33 mmol/L |
胸水密度 |
> 1.018 kg/l | 1.015 kg/l未満 |
胸水コレステロール/血清コレステロール |
> 0.3 |
< 0.3 |
リバルタテスト** |
ポジティブ |
ネガティブ |
胸水中の白血球数 |
1 mm 3あたり1000以上 |
1 mm 3あたり1000未満 |
胸水中の赤血球数 |
変数 |
1 mm 3あたり5000未満 |
胸水沈渣の細胞学的検査 |
好中球増多が優勢 |
少量の剥離した中皮 |
注記:
* 生化学的炎症症候群 - 血液中の血清粘液、フィブリン、ハプトグロビン、シアリン酸のレベルの上昇 - 炎症プロセスの非特異的な指標。
** リバルタ試験 - 胸水中のタンパク質の有無を判定する検査:ガラスシリンダー内の水を80%酢酸2~3滴で酸性化し、得られた溶液に検査対象の胸水を一滴ずつ滴下します。胸水が滲出液の場合は、滴下するたびにタバコの煙のような煙が排出されます。滲出液の場合は、この痕跡は見られません。
胸水の性質(滲出液または漏出液)を判定した後、滲出液と漏出液の最も一般的な原因を考慮することが推奨されます。これにより、ある程度、胸水のさらなる区別が容易になります。
滲出液の性質は、原因の多様性だけでなく、滲出液の蓄積と吸収の比率、滲出液の存在期間によっても決まります。
- 中等度の胸水とその良好な吸収 - 線維性胸膜炎;
- 滲出液が滲出液の吸収を上回る - 漿液性胸膜炎または漿液性線維性胸膜炎;
- 化膿性微生物叢による滲出液の感染 - 化膿性胸膜炎(胸膜膿瘍)
- 吸収速度が滲出速度を超える - 吸収中に癒着が形成される;
- 癌腫症、胸膜中皮腫、肺梗塞および外傷、膵炎、出血性素因、抗凝固薬の過剰摂取 - 出血性胸水;
- アレルギープロセスの優位性 - 好酸球性滲出液;
- 腫瘍または結核性病変による胸管の外傷 - 乳び滲出液;
- 滲出性胸膜炎の慢性長期経過、特に結核の場合 - コレステロール漏出。
胸水の原因(SL Malanichev、GM Shilkin、1998、改訂版)
滲出液の種類 |
主な理由 |
あまり一般的ではない原因 |
漏出液 |
うっ血性心不全 |
ネフローゼ症候群(糸球体腎炎、腎アミロイドーシスなど)、肝硬変、粘液水腫、腹膜透析 |
炎症性感染性滲出液 |
肺炎随伴性胸水、結核、細菌感染症 |
横隔膜下膿瘍、肝内膿瘍、ウイルス感染症、真菌感染症 |
炎症性非感染性滲出液 |
肺塞栓症 |
全身性結合組織疾患、膵炎(酵素性胸膜炎)、薬物反応、石綿肺、心筋梗塞後ドレスラー症候群、黄色爪症候群*、尿毒症 |
腫瘍滲出液 |
癌の転移、白血病 |
中皮腫; メイグス症候群 |
血胸 |
外傷、癌転移、胸膜癌腫症 |
自然発生的(止血障害による)、自然気胸を伴う胸膜癒着部の血管破裂、大動脈瘤の胸膜腔内への破裂 |
乳び胸 |
リンパ腫、胸管損傷、癌 |
リンパ脈管筋腫症 |
注記:
* 「黄色爪」症候群は、リンパ系の先天性低形成症です。黄色く厚くなって曲がった爪、原発性リンパ浮腫、そしてまれに滲出性胸膜炎や気管支拡張症を特徴とします。
** メイグス症候群 - 卵巣癌における胸膜炎および腹水。
結核性胸膜炎
結核は滲出性胸膜炎の一般的な原因です。結核性胸膜炎は、多くの場合、何らかの臨床的病態の肺結核(播種性、局所性、浸潤性)、気管支節炎、または原発性結核合併症を背景に発症します。まれに、結核性滲出性胸膜炎が唯一の原発性肺結核である場合もあります。AG Khomenko (1996) によると、結核性胸膜炎には、アレルギー性結核、局所周囲結核、胸膜結核の3つの主要な病型があります。
アレルギー性胸膜炎
過活動性であり、以下の臨床的特徴を特徴とします。
- 急性発症で胸痛、高体温、浸出液の急速な蓄積、重度の息切れを伴う。
- 急速な肯定的な動態(滲出液は 1 か月以内に吸収され、それ以上かかることはほとんどない);
- ツベルクリンに対する感受性が高まり、ツベルクリン検査が陽性になる。
- 末梢血中の好酸球増多およびESRの有意な増加。
- 滲出液は主に漿液性(初期段階では漿液性出血性の場合がある)で、多数のリンパ球、時には好酸球が含まれています。
- 過敏性反応によって引き起こされる他の症状(多発性関節炎、結節性紅斑など)と併発することが多い。
- 胸水中に結核菌が存在しない。
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局所性胸膜炎
肺結核の存在下で胸膜に生じる炎症過程であり、局所性、浸潤性、海綿状などがある。特に、肺結核の病巣が胸膜下に位置する場合、局所性胸膜炎が発生しやすい。局所性胸膜炎の特徴は以下のとおりである。
- 滲出性胸膜炎の長期にわたる、しばしば再発性の経過。
- 吸収期に多数の胸膜癒着が形成されること。
- 滲出液は漿液性で、多数のリンパ球と高リゾチーム含有量を特徴とする。
- 滲出液中に結核菌が存在しない;
- 結核性肺病変(局所性、浸潤性、海綿状)のいずれかの存在。これは、予備的な胸膜穿刺と滲出液の除去後にX線検査法を使用して診断されます。
- ツベルクリン検査が強く陽性。
胸膜結核
結核性過程による直接的な胸膜浸潤は、結核の唯一の症状である場合もあれば、他の形態の肺結核と併発する場合もあります。胸膜結核は、胸膜シート上に多数の小さな病巣が出現することを特徴としますが、乾酪壊死を伴う大きな病巣が生じることもあります。さらに、胸膜腔内に胸水が貯留し、胸膜の滲出性炎症反応が発現します。
胸膜結核の臨床的特徴:
- 持続的な体液貯留を伴う長期の病気経過。
- 滲出液は、多数のリンパ球およびリゾチーム(胸膜播種および多発性病巣形成による胸膜炎の発症)または好中球(個々の大きな病巣の乾酪壊死)を伴う漿液性となる場合がある。広範囲に及ぶ乾酪性胸膜病変を伴う場合、滲出液は多数の好中球を伴う漿液性膿性または膿性(病変が非常に広範囲にわたる場合)となる。
- 胸水中の結核菌は、顕微鏡検査と滲出液の播種の両方によって検出されます。
広範囲にわたる胸膜壊死、胸膜上の大きな結核巣の崩壊、滲出液吸収機構の閉塞により、化膿性結核性胸膜炎(結核性膿胸)を発症することがあります。この場合、臨床像として顕著な中毒症候群が顕著に現れます。体温は39℃以上に上昇し、激しい発汗がみられます(特に夜間の多量の発汗が特徴的です)。体重減少も見られます。息切れ、著しい脱力感、脇腹の痛み、末梢血中の顕著な白血球増多、赤沈亢進、そしてしばしばリンパ球減少症などが特徴的です。胸膜穿刺により膿性滲出液が認められます。
結核性胸膜膿胸は、気管支胸膜瘻や胸腔瘻の形成を合併することがあります。
結核性胸膜炎の診断においては、既往歴(患者または近親者における肺結核またはその他の病変の存在)、滲出液中の結核菌の検出、胸膜外結核の検出、胸膜生検の特異的所見、および胸腔鏡検査データが非常に重要です。胸腔鏡検査における胸膜結核の特徴的な所見は、壁側胸膜の粟粒様結核、広範囲にわたる乾酪症、そして顕著な胸膜癒着形成傾向です。
肺炎随伴性滲出性胸膜炎
細菌性肺炎では患者の40%に滲出性胸膜炎が合併し、ウイルス性およびマイコプラズマ性肺炎では患者の20%に合併します。特に、連鎖球菌性肺炎およびブドウ球菌性肺炎では、滲出性胸膜炎の発症が頻繁に見られます。
肺炎随伴性滲出性胸膜炎の主な特徴は次のとおりです。
- 急性発症で激しい胸痛(胸水が出る前)、高体温を伴う。
- 右側の滲出液が優位である。
- 結核性滲出性胸膜炎に比べて両側性胸水の発生頻度が有意に高い。
- 診断された肺炎を背景に滲出性胸膜炎が発生し、肺実質に放射線学的に肺炎病巣が確認された。
- 好中球が多数含まれる膿性滲出液の頻度が高いが、早期に適切な抗菌療法を実施すれば、滲出液は主にリンパ球性となる可能性がある。一部の患者では出血性滲出液が認められる可能性があり、まれに好酸球性またはコレステロール性の滲出液が認められる。
- 末梢血中の顕著な白血球増多およびESR 50 mm h以上の増加(胸膜炎の他の病因よりも高い頻度)
- 適切な抗菌療法の影響下での肯定的な効果の急速な発現。
- 浸出液中の病原体を検出し(特定の栄養培地に浸出液を播種することにより)、血液中のマイコプラズマ抗原に対する抗体の力価の上昇により、滲出性胸膜炎のマイコプラズマ性を確認します。
真菌性病因による滲出性胸膜炎
真菌性胸水は、胸水全体の約1%を占めます。真菌性滲出性胸膜炎は、主に免疫系に重大な障害のある人、免疫抑制剤やグルココルチコイドによる治療を受けている人、そして糖尿病の患者に発症します。
滲出性胸膜炎は、アスペルギルス、ブラストミセス、コクシジオイデス、クリプトコッカス、ヒストプラズマ、放線菌などの真菌によって引き起こされます。
真菌性滲出性胸膜炎は、その経過において結核に類似しています。通常、胸水は、局所性肺炎、浸潤性変化、膿瘍、さらには虫歯といった形で肺実質の真菌感染を伴います。
真菌性滲出性胸膜炎における胸水は通常、漿液性(漿液線維性)で、リンパ球と好酸球が顕著に優位です。被膜下膿瘍が胸膜腔に破裂すると、胸水は膿性になります。
真菌性滲出性胸膜炎の診断は、胸水および喀痰中に真菌ミセルが繰り返し検出されること、ならびに滲出液、胸膜生検、喀痰、瘻孔からの膿の採取時に真菌培養が繰り返し分離されることで確定されます。KS Tyukhtin氏とSD Poletaev氏のデータによると、ブラストミセス症の患者では100%、クリプトコッカス症の患者では40~50%、コクシジオイデス症の患者では20%、そして胸膜生検の採取時にはほぼすべての症例で真菌培養が分離されます。
さらに、真菌性滲出性胸膜炎の診断においては、血清および滲出液の血清学的検査が非常に重要です。特定の真菌の抗原との補体結合反応、凝集沈降反応において、抗体価が上昇することが知られています。抗体は、免疫蛍光法や放射免疫学的方法によっても検出できます。対応する真菌のアレルゲンを投与した皮膚反応が陽性であれば、一定の診断的価値を有する可能性があります。
アスペルギルス症胸膜炎
アスペルギルス症性滲出性胸膜炎は、治療目的の人工気胸(特に気管支胸膜瘻形成の場合)の患者や肺切除術を受けた患者に最も多く発症します。胸水には、アスペルギルスが認められる褐色の塊が含まれることがあります。胸水中にシュウ酸カルシウム結晶が存在することも特徴的です。
診断は、特殊な培地に播種した胸水の培養物中のアスペルギルスを特定し、放射免疫学的方法を使用して胸水中の抗アスペルギルス抗体を検出することによって確定されます。
ブラストミセス胸膜炎
ブラストミセス性滲出性胸膜炎は、臨床像において結核性胸膜炎に類似する。肺実質に浸潤性変化がしばしば認められる。滲出液ではリンパ球が優位である。顕微鏡的検査では典型的な酵母菌であるブラストミセス・デルマティティディスが検出され、ブラストミセス症の胸水培養は常に陽性となる。胸膜生検では非乾酪性肉芽腫が検出される。
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コクシジオイデス胸膜炎
コクシジオイデス症における滲出性胸膜炎は、症例の50%において、肺の浸潤性変化、結節性または多形性紅斑、末梢血中の好酸球増多を伴います。胸水は滲出液であり、多数の小型リンパ球を含み、高血糖が認められますが、胸水の好酸球増多は特徴的ではありません。
胸膜生検では、乾酪性肉芽腫および非乾酪性肉芽腫が認められる。コクシジウム症の胸膜生検培養は100%の症例で陽性となるが、胸水培養はわずか20%の症例で陽性となる。全例でコクシジオイデス・イミティス(Coccidioides immitis)の皮膚テストが陽性となる。発症から6週間後、補体結合反応を用いて1:32の力価で抗体が検出される。
クリプトコッカス胸膜炎
クリプトコッカス・ネオトルマンスはどこにでも存在し、土壌、特に豚の排泄物に汚染された土壌に生息します。クリプトコッカス由来の滲出性胸膜炎は、血芽球症の患者に最も多く発症し、通常は片側性です。多くの患者では、胸水とともに、間質浸潤または結節形成という形で肺実質の損傷が見られます。胸水は滲出液であり、多数の小型リンパ球が含まれています。胸水および血清中には、高濃度のクリプトコッカス抗原が検出されます。胸水培養および胸膜または肺生検におけるクリプトコッカスの存在は、胸水培養の陽性結果、およびクリプトコッカスに対する検査で確認されます。
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ヒストプラズマ胸膜炎
ヒストプラズマ・カプスラツムは土壌中に広く分布しており、胸水を引き起こすことは稀です。ヒストプラズマによって引き起こされる滲出性胸膜炎は、典型的には亜急性の経過をたどり、肺に浸潤や胸膜下結節といった変化が現れます。
胸水は滲出液であり、多くのリンパ球を含んでいます。胸膜生検では非乾酪性肉芽腫が検出されます。診断は、胸水、喀痰、胸膜生検におけるヒストプラズマ培養、および生検材料の細菌検査によって確定されます。患者の血液中にはヒストプラズマに対する高力価の抗体が存在する可能性があり、免疫電気泳動法で判定します。
放線菌性胸膜炎
放線菌は、通常口腔内に生息する嫌気性または微好気性のグラム陽性細菌です。放線菌による感染は、通常、患者自身の感染した歯肉、齲蝕歯、扁桃腺から発生します。放線菌症は、膿瘍の形成、炎症過程の胸壁への移行、そして胸膜胸郭瘻の形成を特徴とします。末梢皮膚、皮下、筋肉に膿瘍が形成されることもあります。
放線菌症における胸膜滲出液の特徴は、直径1~2mmの硫黄顆粒の存在です。これは、細い細菌糸の塊です。放線菌性滲出性胸膜炎の診断は、胸水を特殊培地に播種し、アクチノマイセス・イスラエル(Actinomyces Israeli)を同定することで確定します。また、滲出液の塗抹標本をグラム染色で染色し、放線菌症の特徴である長く枝分かれした細いグラム陽性糸を検出することも可能です。
寄生虫性胸膜炎
滲出性胸膜炎は、アメーバ症、エキノコックス症、肺吸虫症で最もよく見られます。
アメーバ性胸膜炎
アメーバ症の原因菌は赤痢アメーバです。アメーバ性滲出性胸膜炎は、通常、アメーバ性の肝膿瘍が横隔膜を破って胸膜腔に侵入することで発症します。右季肋部と右胸部の半分に鋭い痛み、息切れ、悪寒を伴う体温の著しい上昇を伴います。患者は化膿性胸膜炎を発症します。胸水は滲出液であり、「チョコレートシロップ」または「ニシンバター」のような特徴的な外観を呈し、多数の好中球、肝細胞、そして肝実質の小さな不溶性固形粒子が含まれています。患者の10%では、滲出液中にアメーバが認められます。免疫放射線学的手法を用いると、アメーバに対する高力価の抗体が検出されます。肝臓の超音波検査とCT検査によって肝膿瘍を診断できます。
エキノコックス胸膜炎
エキノコックス滲出性胸膜炎は、肝臓、肺、または脾臓のエキノコックス嚢胞が胸腔に破裂することで発症します。極めてまれですが、嚢胞が主に胸腔内に発生することもあります。破裂の瞬間、胸部の対応する半分に非常に鋭い痛みが生じ、激しい息切れや、エキノコックス抗原の侵入に対するアナフィラキシーショックを発症することがあります。化膿したエキノコックス嚢胞が胸腔に破裂すると、胸膜膿瘍が形成されます。
胸水は滲出液であり、多数の好酸球(胸水の二次感染の場合は好中球)と、エキノコックスの鉤を伴う頭節、エキノコックス嚢胞の膜が含まれています。胸膜生検では、寄生虫の鉤を伴う頭節も検出されます。
エキノコックス抗原を用いた皮膚テスト(カツォニ試験)は、75%の症例で陽性となります。また、補体結合反応(ワインベルグ試験)を用いた血液検査でも、エキノコックス抗原に対する抗体が検出されます。
肺吸虫症胸膜炎
肺吸虫症は、肺吸虫(ウェステルマン肺吸虫またはミヤズフルキ肺吸虫)に感染することで発症します。人は、寄生虫の幼虫を含んだ生または加熱不十分なカニやザリガニを摂取することで感染します。幼虫は人の腸に侵入し、腸壁を貫通して腹腔に入り、横隔膜に移行し、そこから胸腔に入り、さらに臓側胸膜を通過して肺に入ります。肺内で幼虫は成虫の肺吸虫となり、長年にわたり肺に寄生し、毎日約1万個の卵を産みます。
滲出性胸膜炎の発症は、肺吸虫症の極めて特徴的な症状です。同時に、多くの患者において肺に局所性および浸潤性の変化が見られます。肺吸虫症による滲出性胸膜炎の特徴的な所見は以下のとおりです。
- 顕著な胸膜癒着の形成を伴う長期経過;
- 胸膜滲出液中のブドウ糖含有量が低く、乳酸脱水素酵素およびIgEの濃度が高く、IgE含有量は血液中よりもさらに高い。
- 胸水の顕著な好酸球増多;
- 胸水、痰、糞便中の肺吸虫の殻に覆われた卵の検出。
- 肺吸虫抗原による皮膚テストが陽性。
- 血液中の抗体価が高い。
感染の流行地は極東にあります。
腫瘍性胸膜炎の原因
胸水全体のうち、腫瘍性胸水は15~20%を占めます。Light (1983) によると、悪性胸水の75%は肺がん、乳がん、リンパ腫が原因です。肺がんは胸水を引き起こす最も一般的な腫瘍です。N.S. TyukhtinとSD. Poletaev (1989) によると、腫瘍性胸膜炎患者の72%で肺がん(通常は中心性)が診断されています。
悪性滲出性胸膜炎の2番目に多い原因は転移性乳がん、3番目は悪性リンパ腫、リンパ肉芽腫症です。その他の原因としては、胸膜中皮腫、卵巣がん、子宮がん、消化管の様々な部位のがん、その他の部位の腫瘍などが挙げられます。
悪性腫瘍における胸水形成の主なメカニズムは以下のとおりです (Light, 1983)。
- 腫瘍の胸膜への転移と胸膜血管の透過性の顕著な増加。
- 転移によるリンパ管の閉塞および胸膜腔からの体液吸収の急激な減少。
- 縦隔リンパ節の損傷および胸膜からのリンパ排出の減少;
- 胸部リンパ管の閉塞(乳び胸の発症)
- 癌中毒および肝臓のタンパク質形成機能の破壊による低タンパク質血症の発症。
腫瘍由来の胸水には非常に特徴的な特徴があります。
- 徐々に体液貯留やその他の臨床症状(衰弱、食欲不振、体重減少、息切れ、痰を伴う咳、しばしば血痰)が現れる。
- 胸腔内に十分な量の液体が検出され、胸腔穿刺後にそれが急速に蓄積すること。
- コンピュータ断層撮影または放射線撮影(胸腔からの滲出液を予備的に除去した後)による気管支癌の兆候、縦隔リンパ節腫大、および転移性肺病変の検出。
- 滲出液の出血性性質; 悪性リンパ腫では乳び胸がよく観察されます。
- 胸水が滲出液のすべての基準を満たし、ブドウ糖含有量が非常に低い(滲出液中のブドウ糖濃度が低いほど、患者の予後は悪くなります)。
- 胸水中の悪性細胞の検出。より信頼性の高い結果を得るためには、複数の胸水サンプルを分析することが推奨されます。
- 胸水中の癌胎児性抗原の検出。
胸膜滲出液中に悪性細胞が存在せず、腫瘍過程が疑われる場合は、胸腔鏡検査と胸膜生検を実施し、その後組織学的検査を実施する必要があります。
悪性中皮腫における胸膜炎
悪性中皮腫は、胸膜腔の内層を覆う中皮細胞から発生します。特に、長期間アスベストを取り扱う作業に従事していた人は、この腫瘍を発症するリスクが高くなります。腫瘍の発生からアスベストへの接触までの期間は20年から40年です。
患者の年齢は40歳から70歳までです。悪性中皮腫の主な臨床症状は以下のとおりです。
- 呼吸運動との明確な関連性なく、胸部に徐々に増大する一定の痛み。
- 発作性の乾いた咳、継続的に増加する息切れ、体重減少。
- 胸水は悪性中皮腫の最も一般的かつ早期に現れる兆候です。
- 腫瘍の増殖による上大静脈圧迫症候群(首や顔の腫れ、首や胸の上部の静脈の拡張、息切れ);心膜や心腔壁への腫瘍の増殖により、滲出性心膜炎、心不全、不整脈が発生します。
- 肺のコンピュータ断層撮影における特徴的なデータ - 特に肺の底部における不均一な結節状の内部境界を伴う胸膜の肥厚、場合によっては肺に腫瘍結節が検出される。
- 胸水の特徴: 黄色または漿液性血色、滲出液のすべての兆候、グルコース含有量および pH 値の低下、ヒアルロン酸含有量の高さとそれに伴う胸水粘度の高さ、滲出液沈殿物中のリンパ球および中皮細胞の数の多さ、患者の 20~30% で滲出液の複数回の検査による悪性細胞検出。
診断を最終的に確認するには、壁側胸膜の複数の生検、生検を伴う胸腔鏡検査、さらには診断的開胸術を実施する必要があります。
メイグス症候群における胸膜炎
メイグス症候群は、骨盤内臓器の悪性腫瘍(卵巣癌、子宮癌)における腹水および胸水です。この部位の腫瘍では、腹膜癌腫症により著明な腹水が発生し、腹水が横隔膜を通って胸膜腔に漏出します。胸水は右側にみられることが多いですが、両側にみられる場合もあります。胸水は、腫瘍の胸膜転移によっても引き起こされることがあります。
メイグス症候群における胸水は滲出液であり、その中に悪性細胞が見つかることがあります。
全身性結合組織疾患における胸膜炎
滲出性胸膜炎は、全身性エリテマトーデスで最も多く発症します。この疾患における胸膜損傷は、患者の40~50%に認められます。滲出性胸膜炎は通常両側性で、滲出液は漿液性で、多数のリンパ球、ループス細胞、抗核抗体が存在します。全身性エリテマトーデスにおける滲出性胸膜炎の特徴は、グルココルチコイド療法の有効性が高いことです。胸膜生検では、慢性炎症と線維化が明らかになります。
リウマチでは、滲出性胸膜炎が患者の2~3%に認められます。この胸水は漿液性の滲出液で、多くのリンパ球を含みます。通常、胸膜炎はリウマチの他の臨床症状、特にリウマチ性心炎を背景に発症し、非ステロイド性抗炎症薬による治療に良好な反応を示します。穿刺生検では、胸膜の慢性炎症と線維化の像が明らかになります。
関節リウマチの滲出性胸膜炎は、慢性の再発性経過を特徴とし、滲出液は漿液性リンパ球性で、高力価のリウマチ因子(< 1:320)を含有し、低血糖値、高レベルの LDH が認められ、コレステロール結晶が検出されます。
滲出性胸膜炎は、強皮症や皮膚筋炎といった他の全身性結合組織疾患を併発することもあります。滲出性胸膜炎の病因診断を確定するためには、これらの疾患の診断基準を用い、胸水の他の原因を除外する必要があります。
急性膵炎における胸膜炎
急性膵炎または慢性膵炎の重症増悪期における胸水は、症例の20~30%に認められます。この胸水の病態は、膵酵素が横隔膜を通るリンパ管を介して胸膜腔に浸入することです。
胸水は滲出液の徴候に相当し、漿液性または漿液性出血性で、好中球が豊富で、アミラーゼ濃度が高い(血清中よりも高い)状態です。膵液性胸水は左側に局在することが多く、慢性化する傾向があります。
尿毒症を伴う胸膜炎
滲出性尿毒症性胸膜炎は、通常、線維素性または滲出性心膜炎を併発します。滲出液は漿液性線維素性で、出血性となることもあり、細胞は少なく、通常は単球です。胸水中のクレアチニン値は上昇しますが、血中クレアチニン値よりは低くなります。
薬剤性胸膜炎
ヒドララジン、ノボカインアミド、イソニアジド、クロルプロマジン、フェニトイン、そして場合によってはブロモクリプチンによる治療で胸水が発生することがあります。これらの薬剤の長期投与は胸水の発生につながります。薬剤性肺障害もよく見られます。
胸膜膿瘍
胸膜膿瘍(化膿性胸膜炎)は、胸膜腔内に膿が蓄積する病気です。胸膜膿瘍は、肺炎(特に連鎖球菌性肺炎)、胸部穿通創による自然気胸、肺結核などの合併症を引き起こす可能性があり、また、隣接する臓器からの膿瘍の移行(特に肺膿瘍の破裂)によっても発症することがあります。
胸膜膿瘍は、次のような臨床的および検査上の特徴によって特徴付けられます。
- 激しい胸の痛みと息切れが現れる。
- 体温が39〜40℃まで上昇し、ひどい悪寒と大量の発汗が現れます。
- 患側の胸部組織が腫れる。
- 顕著な中毒症状が認められる:激しい痛み、全身の衰弱、食欲不振、筋肉痛、関節痛。
- 末梢血検査では、白血球の著しい増加、白血球組成の左方シフト、赤沈の急激な上昇、好中球の毒性顆粒が特徴として挙げられます。
- カプセル化傾向を特徴とする。
- 滲出液は膿性で、細胞組成は多数の好中球(全細胞の 85% 以上、1 mm あたり好中球絶対数 > 100,000 個)、低血糖値(1.6 mmol/l 未満)、フィブリノーゲンの欠如(凝血塊が形成されない)、高総 LDH 値(5.5 mmol/l/h 以上)、低 LDH1 値(20% 未満)、高 LDH5 値(30% 以上)を特徴とし、pH は 7.2 未満です。
- 滲出液からは、連鎖球菌、病原性ブドウ球菌、その他の病原菌、特に嫌気性細菌の培養物を分離することが可能です。
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肺塞栓症における胸水
肺塞栓症では、症例の30~50%で胸水が認められます。胸水は主に、肺梗塞巣の突出部における臓側胸膜の透過性亢進によって引き起こされます。症例の20%では、肺塞栓症における胸水は漏出液として認められ、その他の症例では滲出液として認められ、出血性となる場合もあります。
乳び胸
乳び胸とは、胸腔内にリンパ液が貯留する乳び性胸水です。乳び胸の主な原因は、胸部リンパ管の損傷(食道、大動脈、外傷など)と、腫瘍(最も多くはリンパ肉腫)によるリンパ系および縦隔静脈の閉塞です。乳び胸の発生は、リンパ脈管筋腫症の特徴的な所見でもあります。
乳糜胸の原因はしばしば特定できません。このような乳糜胸は特発性と呼ばれます。Light (1983) によると、成人の特発性乳糜胸は、ほとんどの場合、胸部リンパ管への軽度の外傷(咳やしゃっくりなど)が原因で、脂肪分の多い食事を摂取した後に発生します。まれに、肝硬変や心不全を伴って乳糜胸を発症することもあります。
乳び胸の臨床症状は胸水の症状と完全に一致し、患者は進行性の呼吸困難と胸の片側重苦しさを訴えます。この疾患は急性発症が特徴です。他の原因による胸水とは異なり、リンパ液が胸膜を刺激しないため、乳び胸は通常、胸痛や発熱を伴いません。
患者の客観的検査中に胸水の兆候が検出され、X 線検査によって確認されます。
乳び胸の診断は胸膜穿刺によって確定されます。胸水の以下の性状は乳び胸の特徴です。
- 色は乳白色で、液体は透明ではなく、濁っていて、臭いはありません。
- 胸水中には、多量の中性脂肪(トリグリセリド)と脂肪酸、そしてカイロミクロンが含まれています。一般的に、乳び胸はトリグリセリド含有量が100mg%を超える場合に特徴付けられます。トリグリセリド含有量が50mg%未満の場合は、乳び胸とはみなされません。トリグリセリド含有量が50~110mg%の場合は、ポリアクリルアミドゲル電気泳動法を用いて胸水中のリポタンパク質を測定する必要があります。胸水中にカイロミクロンが検出された場合、乳び胸と診断されます。
乳び胸は、スーダン染色後の乳び液塗抹標本の顕微鏡検査で、中性脂肪(トリグリセリド)の滴が多数検出されるという特徴もあります。
乳糜胸が長期間持続し、特に胸腔内に大量のリンパ液が蓄積すると、肺の圧迫と縦隔の変位により、頻繁な胸膜穿刺が必要となります。これは大量のリンパ液の喪失と患者の疲労につながります。これは、大量のタンパク質、脂肪、電解質、リンパ球を含む約2500~2700mlの液体が胸リンパ管を通って毎日流入するという事実によるものです。当然のことながら、胸腔からリンパ液を頻繁に除去することは、患者の体重減少と免疫状態の悪化につながります。
偽乳糜胸水
偽乳び胸水(偽乳び胸)は、胸管に損傷がなく、胸腔内に多量のコレステロールを含む濁ったまたは乳状の液体が蓄積した状態です。
偽乳糜胸の患者では、胸腔内に長期間胸水が貯留するため、胸膜が肥厚し、しばしば石灰化がみられます。胸水の貯留期間は3年から5年と様々ですが、場合によってはそれ以上になることもあります。胸水中のコレステロールは、赤血球と白血球の変性変化の結果として形成されると考えられています。胸膜自体の病理学的変化はコレステロールの輸送を阻害し、胸水中への蓄積につながります。
長期胸水貯留患者では、乳び様胸水が観察されることが一般的に認められています。これは結核や関節リウマチで最もよく見られます。
偽乳糜胸の臨床像は、上記のような胸水の身体的および放射線学的症状の存在を特徴とする。最終診断は胸膜穿刺と採取された胸水の分析によって確定される。乳糜胸水と偽乳糜胸水の鑑別診断を行う必要がある。
診断処方の例
右下葉肺炎、重症型。肺炎球菌性漿液性線維性胸膜炎(右)の急性経過。呼吸不全ステージII。