滲出液および滲出液の差異診断

胸水 - 隣接臓器または胸膜シート又はコロイド浸透血漿圧および毛細血管内の静水圧との比に違反して炎症過程に胸腔内の流体のこの病理学的蓄積。

炎症性の胸水は滲出液である。血漿のコロイド浸透圧と毛管内の静水圧との間の不均衡により蓄積された液体は、透過性である。

胸水を受けた後、滲出液が滲出液であるか、滲出液であるかにかかわらず、色、透明度、相対密度、生化学的および細胞学的組成に応じて決定する必要がある。

胸膜滲出液と滲出液との差異診断差

症状	エグゼクティブ	滲出液
病気の発症	急性	徐々に
病気の発症時に胸部に痛みがある	特徴的	典型的ではない
体温の上昇	特徴的	典型的ではない
共通の実験室での炎症の徴候（ESRの増加、「生化学的炎症性症候群」*	特徴的で非常に顕著な	典型的ではないが、時には一般的な実験室の炎症の徴候がありうるが、原則として弱く表現される
液体の外観	曇り、非常に透明ではなく、強烈なレモンイエローの色（漿液とseroplastic滲出液）、出血はしばしば化膿することができ、腐敗臭い	透明、わずかに黄色、時には無色の液体、無臭
立位後の胸水の出現の変化	ミューネッツ、多かれ少なかれ豊富なフィブリンのフレークが脱落する。漿液性膿疱性滲出液は、2つの層（上部 - 漿液性、下部 - 膿性）に分けられる。起立時に滲出液が凝固する	透明なままで、堆積物が形成されないか、または非常に穏やかな（雲の形で）、凝固の傾きがない
タンパク質の内容	> 30g / l	<20г/л
LDH	> 200U / lまたは> 1.6g / l	<200ED / lまたは<1.6g / l
胸水タンパク質/血漿タンパク質	> 0.5	<0.5
LDH胸水/ LDH血漿	> 0.6	<0.6
グルコースのレベル	<3.33mmol / l	> 3.33mmol / l
胸水の密度	> 1.018 kg / l	<1.015 kg / l
コレステロール/血清コレステロール	> 0.3	<0.3
リバルタ試験**	ポジティブ	ネガティブ
胸水中の白血球の数	> 1000 in 1 mm 3	<1000 in 1 mm 3
胸水中の赤血球の数	変数	1 mm 3で 5000未満
胸水浸出液の細胞診	好中球性白血球増多が優勢	少量の破損した中皮

注：

炎症の生化学的症候群 - 血清中の血清、フィブリン、ハプトグロビン、シアル酸の増加 - 炎症プロセスの非特異的パラメーター;

**リバルタ試験 - 胸膜液中のタンパク質の存在を判定するための試験：ガラスシリンダー中の水を2〜3滴の80％酢酸で酸性化し、次に試験胸膜液を滴下する。それが滲出性である場合、水の各滴の後にタバコの煙の形の雲が伸び、滲出物と共にこの痕跡は伸びない。

滲出液（滲出液または滲出液）の性質を明らかにした後、滲出液および滲出液の最も一般的な原因を考慮することが推奨され、胸水のさらなる分化をある程度促進する。

滲出液の性質は、様々な原因だけでなく、滲出液の蓄積と再吸収の比率、その存続期間によっても決定されます。

• 中程度の排泄物および良好な吸収 - 線維性胸膜炎;
• 滲出液の吸引を超える浸出 - 漿液性または漿液性線維性の胸膜炎;
• 発育微生物叢を伴う浸出液の感染 - 膿性胸膜炎（胸膜膿瘍）;
• 再吸収の速度は、浸出の速度を超える - 再吸収における癒着の形成;
• 癌腫症、胸膜中皮腫、肺梗塞や外傷、膵炎、出血性素因、抗凝固剤の過剰摂取-出血性滲出液;
• アレルギープロセスの蔓延 - 好酸球性滲出液;
• 腫瘍または結核病変の場合の胸部ダクトの外傷 - 滲出液の滲出;
• 滲出性胸膜炎、特に、結核 - コレステリックエフュージョンの慢性的な多年生経過。

胸水の原因（SL Malanichev、GM Shilkin、1998、変更）

滲出のタイプ	主な理由	発生頻度の低下
滲出液	うっ血性心不全	ネフローゼ症候群（糸球体腎炎、腎臓のアミロイド症など）。肝硬変; 粘液浮腫、腹膜透析
炎症性感染症を滲出させる	パラ肺炎; 結核; 細菌感染症	横隔膜下膿瘍; 肝内膿瘍; ウイルス感染; 真菌病変
炎症性非感染性滲出液	肺動脈の血栓塞栓症	結合組織の全身性疾患; 膵炎（酵素性胸膜炎）; 薬への反応。アスベスト症; 梗塞後症候群ドレッサー; 「黄色の爪」の症候群*; 尿毒症
腫瘍浸出液	がん転移; 白血病	中皮腫; メイグス症候群 "
血腫	傷害; 癌の転移; 胸膜癌症	自発的（止血障害と関連して）; 自発気胸を伴う胸膜尖端における血管の破裂; 大動脈瘤が胸腔に破裂する
チロロラックス	リンパ腫; 胸部リンパ管の外傷; 癌腫	リンパ脈管筋腫症

注：

*「イエローネイル」症候群 - リンパ系の先天性形成不全：黄色厚さと湾曲爪、一次リンパ浮腫、まれ胸水、気管支拡張症によって特徴付けられます。

**メグス症候群 - 卵巣の癌腫における胸膜炎および腹水。

結核性胸膜炎

結核は滲出性胸膜炎の一般的な原因です。肺結核（播種性、限局性、浸潤性）、気管支腺炎または原発性結核症の臨床形態の背景に対して、結核性胸膜炎がより頻繁に発現する。まれなケースでは、結核性滲出性胸膜炎が肺結核の唯一の主要形態である可能性があります。AG Khomenko（1996）によれば、結核性胸膜炎の3つの主な変異型があります：胸膜のアレルギー性、周辺性および結核。

アレルギー性胸膜炎

超臨界である。それは以下の臨床的特徴を特徴とする：

• 急性発症、胸部の痛み、高い体温、滲出液の急速な蓄積、顕著な呼吸困難;
• 急速な陽性動態（滲出液は1ヵ月以内に解決され、まれにはそれ以上）。
• 陽性のツベルクリン試験を引き起こすツベルクリンに対する感受性の増加;
• 末梢血における好酸球増多およびESRの有意な増加;
• 滲出液は主に漿液性（初期の段階では漿液性出血性であり得る）、多数のリンパ球、時には好酸球を含む。
• 過多反応性 - 多発性関節炎、結節性紅斑などによる他の徴候との頻繁な組み合わせ;
• 胸水中の結核菌の欠如。

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限局性胸膜炎

肺結核の存在下での胸膜シートにおける炎症過程 - 局所、浸潤性、海綿状。特に簡単な周辺胸膜炎は、肺結核の焦点の胸膜下の位置で起こる。周辺胸膜炎の特徴は次のとおりです。

• 頻繁に滲出性胸膜炎の経過が再発する;
• 再吸収の段階で多数の胸膜裂け目（癒着）の形成;
• 多数のリンパ球および高いリゾチーム含有量を有する滲出液の漿液性の性質;
• 滲出液中にマイコバクテリアが存在しない。
• 我々は暫定避難や胸膜滲出液の穿刺後の方法の放射線調査を用いて診断された結核性肺病変（フォーカル、浸潤、海綿）の形式の一つ持っています。
• 急激に陽性のツベルクリン試験。

胸膜の結核

結核の即時撲滅は、結核の唯一の症状であるか、他の形態の肺結核と組み合わせることができる。胸膜の結核は、胸膜シート上の複数の小さな病巣の出現を特徴とするが、壊死性大腸炎の場合には大きな病巣が存在する可能性がある。さらに、胸膜腔内の滲出液の蓄積に伴い胸膜滲出性炎症反応が発現する。

胸膜結核の臨床的特徴：

• 持続的な滲出液の蓄積による疾患の長期経過;
• 漿液性滲出液は、（別々の大乾酪壊死巣を有する）、または好中球（これは胸膜および複数病巣の形成の汚染に開発胸膜炎下）リンパ球およびリゾチームの多数であってもよいです。胸膜炎が広範囲に存在する場合、滲出液は多数の好中球を伴う（激しい病変を伴う）漿液性 - 化膿性または化膿性になる。
• 胸水においては、顕微鏡検査および滲出液の播種の両方において、結核菌が検出される。

胸膜滲出液および封鎖に広範胸膜乾酪壊死、大結核病変の崩壊と吸収機構はphthinoid胸膜炎（結核蓄膿症）を開発することができます。この場合、臨床像は非常に顕著な中毒症候群によって支配される。体温は39℃以上に上昇する。顕著な発汗がある（特に夜間の汗をかきたてる特性）。患者は体重を減らす。息切れ、著しい衰弱、側腹痛、末梢血における白血球増加、ESRの増加、しばしばリンパ球減少症の特徴。胸膜穿刺は、膿胸の滲出液を示す。

結核胸膜膿瘍は、気管支胸膜または胸部瘻の形成によって複雑になり得る。

結核性胸膜炎非常に重要なの既往歴データの診断（患者又は近親者における肺又は他の部位の存在）、滲出液中の結核菌の検出は、Vneplevralnaya結核特定生検データ胸膜と胸腔鏡を明らかにします。胸腔鏡検査時の胸膜結核の特徴的な徴候は、頭頂胸膜にキビヒロックあり、広範な部分は、胸膜癒着を形成する傾向を表現乾酪。

パラパネマ性滲出性胸膜炎

細菌性肺炎は、患者の40％、ウイルス性およびマイコプラズマ性の滲出性胸膜炎により複雑化し、20％の症例で発生する。特に、滲出性胸膜炎連鎖球菌およびブドウ球菌性肺炎の発症により複雑化する。

Parapneumonic exudative pleurisyの主な特徴は次のとおりです。

• 急性発症、胸部の激しい痛み（滲出液の出現前）、高い体温;
• 右側滲出の有病率;
• 結核性滲出性胸膜炎と比較して、確実に高い頻度の両側滲出液;
• 診断された肺炎の背景にある滲出性胸膜炎および肺実質における放射線学的に決定された肺動脈の発達;
• 多数の好中球を伴う高頻度の膿漏出物であるが、早期で十分な抗生物質治療では、滲出液は主にリンパ球である可能性がある。多くの患者は、好酸球性またはコレステリック性の滲出液などの分離した症例において、出血性滲出液を有し得る。
• 末梢血における顕著な白血球増加および50mmh超のESRの増加（他の胸膜炎の病因よりもしばしば）;
• 適切な抗生物質療法の影響下での陽性効果の迅速な発現;
• 滲出液における病原体の検出（特定の増殖培地にプレーティングすることにより滲出液）、マイコプラズマ抗原に対する抗体の血中抗体価の上昇により確認さマイコプラズマ自然滲出性胸膜炎。

真菌病因の滲出性胸膜炎

真菌病因の胸水は、全滲出液の約1％を占める。真菌性滲出性胸膜炎は、主に免疫系の重大な障害を有する個体ならびに免疫抑制剤、グルココルチコイド剤および糖尿病患者の重大な障害を有する個体において発症する。

滲出性胸膜炎は、アスペルギルス、胚芽、コクシドイド、クリプトコッカス、ヒストプラスム、放線菌の以下のタイプの真菌を引き起こす。

下流の真菌滲出性胸膜炎は結核に類似している。通常、胸水は肺実質の真菌病変と合併して、局所的な肺炎、浸潤性変化の形態となる。膿瘍、さらには虫歯の窩洞も含まれる。

真菌滲出性胸膜炎における胸水は、通常、漿液性（漿液性 - 線維性）であり、リンパ球および好酸球の著しい優位性を有する。嚢下膿瘍の胸膜腔に突入すると、滲出液が化膿する。

真菌滲出性胸膜炎の診断胸水で繰り返し検出ミセル菌を用いて検証し、痰、および再分離真菌培養による滲出液を播種、胸膜生検、痰、瘻孔から膿KS Tyukhtina、PoletaevaのS. D.よりますほとんどの場合 - 40〜50％、コクシジオイデス症 - - 患者の20％、及び胸膜生検を播種にブラストとキノコの滲出培養は、患者の100％、クリプトコッカスを割り当てます。

抗原特異的な真菌との凝集沈殿、補体結合反応において高い抗体価 - また、真菌ekssudatativnyhの胸膜炎の診断において非常に重要な血清およびekssudatataの調査の血清学的方法です。抗体は、免疫蛍光法およびラジオイムノアッセイ法を用いて検出することもできる。明確な診断値は、対応する真菌のアレルゲンの導入により陽性の皮膚試験を有することができる。

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アスペルギルス症胸膜炎

アスペルギルス滲出性胸膜炎は、治療用人工気胸（特に気管支腔内瘻形成の場合）および肺切除を受けた患者で最も頻繁に発症する。胸水には、アスペルギルスが見つかった褐色の塊が含まれている場合があります。シュウ酸カルシウム結晶の汗にも特徴的な特徴があります

診断は、特殊培地での播種時の胸水培養におけるアスペルギルスの検出、ラジオイムノアッセイ法を用いた胸水中の抗膿菌の検出によって確認される。

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胸壁胸膜炎

臨床像における滲出性胸膜炎は、結核性胸膜炎と類似している。肺実質において、浸潤変化がしばしば観察される。滲出液はリンパ球によって支配される。顕微鏡分析の助けを借りて、典型的な酵母真菌Blastomyces dermatitidisを検出することが可能であり、胸腺炎の培養液は常に陽性である。胸膜の生検では、不明瞭な肉芽腫が検出される。

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コクシジオイデス胸膜炎

症例の50％におけるコクシジオイデス症の滲出性胸膜炎は、末梢血における肺、結節性または多形性紅斑、好酸球増加症の浸潤変化を伴う。胸水は滲出液であり、多くの小リンパ球を含み、高レベルのグルコースが検出され、滲出液の好酸球増加症は特徴的ではない。

胸膜生検では、大文字と小文字の肉芽腫が認められる。コクシジウム症の播種性胸膜生検では、100％の症例で陽性の結果が得られ、滲出液の播種は20％の症例のみであった。全ての患者は、コクシジオイデス腸炎に対して陽性の皮膚試験を受けている。疾患の発症から6週間後、1:32力価の抗体が補体固定反応で検出される。

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クリプトコッカス胸膜炎

Cryptococcusneotormansは、特に豚の排泄物で汚染されていると、どこにでも広がり、土壌に住んでいます。クリプトコッカス起源の滲出性胸膜炎は、しばしば、芽球芽細胞腫に罹患した患者において発症し、通常は片側性である。ほとんどの患者において、胸水浸潤とともに、肺実質の関与が間質浸潤または結節形成の形態で検出される。胸水は滲出液であり、多くの小さなリンパ球を含む。高レベルのクリプトコッカス抗原が胸水および血清中に見出される。胸膜炎のクリプトコッカス起源は、胸膜液およびクリプトコッカス上の胸膜または肺の胸膜生検の陽性結果によって確認される。

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Histoplasmic pleurisy

ヒストプラズマ・カプスラタムは土壌全体で共通であり、胸水の形成はまれである。通常、ヒストプラスムスによる滲出性胸膜炎は亜急性経過を有し、同時に肺の変化は浸潤または胸膜下節の形態で現れる。

胸水は滲出液であり、多くのリンパ球を含む。胸膜生検では、非盲検の肉芽腫が認められる。診断は、胸水、喀痰、胸膜生検、および生検材料を播種することによってヒストプラスマ性培養物を得ることによって確認される。免疫電気泳動の方法によって決定される、患者の血液中のヒストプラムに対する抗体の高い力価が存在し得る。

放線菌症胸膜炎

放線菌は、口腔に通常見られる嫌気性または微好気性のグラム陽性菌である。放線菌による感染は、通常、感染した歯茎、虫歯、患者自身の扁桃腺から生じる。放線菌症は、膿瘍の形成、胸壁への炎症過程の移行、胸膜瘻の形成を特徴とする。末梢皮膚、皮下および筋肉膿瘍の可能な形成。

放線菌症の胸膜滲出液の特徴は、1〜2mmの直径の硫黄顆粒が存在することであり、これは細かい菌株の塊である。アクチノマイセスの滲出性胸膜炎の診断は、プラーク流体を特殊培地に播種したときに、アクチノミセスイスラエルの検出によって確立される。グラムによって滲出液の汚れを染色し、放線菌症の特徴である長い枝を有する微妙なグラム陽性糸を検出することも可能である。

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寄生病因の渇望

最も一般的な滲出性胸膜炎は、アメーバ症、エキノコックス症、パラゴリズムで観察される。

アメーバ胸膜炎

アメーバ症の原因物質はEntamoeba histolyticaである。アメーバ滲出性胸膜炎は、ダイヤフラムアメーバ肝膿瘍による胸膜腔の切れ目で、通常、発生します。右上腹部および胸部の右半分に鋭い痛み、息切れがあると同時に、大幅悪寒を伴う体温を上昇させます。患者は、膿胸の胸膜炎を発症する。胸水は、滲出液である特性形「チョコレートシロップ」または「ニシン油」を有しており、好中球、肝細胞および肝実質の小さな不溶性固体粒子を多数含んでいます。患者の10％において、排泄物はアメーバを示す。免疫放射線学的方法の助けを借りて、アメーバに対する抗体の高力価を検出することができる。肝臓の超音波およびコンピュータ断層撮影は、肝膿瘍を診断することができる。

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Ehinokokkovıy胸膜炎

エキノコックス性滲出性胸膜炎は、肝臓、肺または脾臓のエキノコッカス嚢胞が胸膜腔に突き破ることで発症する。ごくまれに、嚢胞は主に胸膜腔内で発生する。中断時には、胸部の対応する半分に非常に鋭い痛みがあり、重度の呼吸困難、アコニットクショックは、エキノコックス抗原の摂取に応答して発生する可能性がある。壊死性腸球菌嚢胞の胸膜腔に突入すると、胸膜膿瘍が形成される。

胸水は、滲出液であり、大きな好酸球の数（二次感染の流体 - 好中球）を含む、ならびにフックscolexes echinococciと、包虫嚢胞シェル。胸膜生検においても、標本は寄生虫のフックで同定される。

エキノコックス抗原による皮膚試験（Katsoni試験）は、75％の症例において陽性である。血液中のエキノコックス抗原に対する抗体も、補体固定試験（Weinberg試験）の助けを借りて検出される。

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角質胸膜炎

パロニチムスがパロスチムス・ウェスターマニまたはミヤズフィキイに感染したときにパラゴリズムが発症する。人は、生の生殖魚や低カケの蟹、寄生虫を含むザリガニを食べて感染します。肺 - それは胸膜腔に侵入した後、内臓胸膜貫通幼虫は、人間の腸を入力し、腹腔内に腸壁を貫通し、次いでダイヤフラムに移動します。肺では、幼虫は大人の肺煙に変わり、これは何年にもわたって肺を寄生し、1日に約10,000個の卵を産生する。

滲出性胸膜炎の発症は、パラゴリズムの特徴である。同時に、多くの患者が肺に局所的かつ浸潤的変化を示す。パラゴン性滲出性胸膜炎の特徴は、

• 顕著な胸膜融合の形成を伴う長期経過;
• 胸膜滲出液中のグルコースの含有量が低く、高レベルの乳酸デヒドロゲナーゼおよびIgEを含み、IgE含量は血液中よりもさらに高く、
• 胸水の好酸球増加症;
• 胸水中の検出、喀痰、膜でコーティングされた肺吸虫の糞便;
• 肺の紅潮抗原による陽性皮膚試験;
• 血液中の抗体の高力価。

風土病の病原菌は極東にあります。

腫瘍病因の渇望

すべての胸水浸潤のうち、腫瘍滲出液は15〜20％である。Light（1983）のデータによれば、悪性胸膜滲出液の75％は肺癌、乳癌、リンパ腫によるものである。胸水の出現を引き起こす全ての腫瘍の中の第1位は肺癌である。NS TyukhtinおよびSD Poletayev（1989）によると、肺癌（通常は中枢）は腫瘍胸膜炎患者の72％で診断されています。

悪性滲出性胸膜炎の第2の最も一般的な原因は、転移性乳癌であり、第3は、悪性リンパ腫、リンパ肉芽腫症である。他のケースでは、我々は胸膜中皮腫、卵巣癌および子宮癌、胃腸管の様々な部分の癌および他の局所化の腫瘍について話している。

悪性腫瘍における胸水の形成の主なメカニズムは次のとおりである（Light、1983）：

• 胸膜への腫瘍転移およびその血管の透過性の有意な増加;
• リンパ管転移の閉塞および胸膜腔からの流体吸収の急激な減少;
• 縦隔のリンパ節の敗血症および胸膜からのリンパの流出の減少;
• 胸部リンパ管の閉塞（胸胸部の発生）;
• 癌中毒による低タンパク質血症の発症および肝臓のタンパク質教育機能の障害が挙げられる。

腫瘍の胸水は非常に特徴的である：

• 滲出液の漸進的な発達および臨床症状の残りの部分（衰弱、食欲不振、体重減少、息切れ、痰の分離による咳、しばしば血液の混和）;
• 実行された胸膜癒着後の胸膜の空洞内の十分に多量の流体およびその急速な蓄積の検出;
• 縦隔リンパ節の増加、コンピュータ断層撮影法または放射線写真（胸腔からの滲出液の予備除去後）の助けを借りた転移性肺疾患;
• 滲出液の出血性; 悪性リンパ腫 - しばしば胸部があります。
• 全ての滲出物基準および非常にしばしば低グルコース含有量（滲出液中のグルコースレベルが低いほど、患者の予後は悪い）と胸水のコンプライアンス;
• 悪性細胞の胸水の検出; より信頼性の高い結果を得るためには、いくつかの胸水サンプルを分析することをお勧めします。
• 胸水癌 - 胎児抗原の検出。

胸膜滲出液および悪性腫瘍の疑いのある悪性細胞が存在しない場合、胸腔鏡検査およびその後の組織学的検査を行うべきである。

悪性中皮腫の胸膜炎

悪性中皮腫は、胸膜腔を覆う中皮細胞から形成される。この腫瘍の発生は、アスベストで長時間働く人の特に影響を受けます。腫瘍発生とアスベストとの接触開始時期との間の期間は20〜40年である。

患者の年齢は40〜70歳です。悪性中皮腫の主な臨床症状は：

• 呼吸運動との明確な関連なしに胸の恒久的な性格の痛みを徐々に増加させる;
• 発作性乾性咳、絶えず息切れ、体重減少;
• 胸水は、悪性中皮腫の最も一般的で早期に発現する症状です。
• 腫瘍の拡大を伴う上大静脈の圧迫症候群（頸部および顔面の浮腫、頚部および上胸部の静脈の広がり、息切れ）; 心膜および心腔の壁における腫瘍の発芽は、滲出性心膜炎、心不全、心臓不整脈の発症を招く。
• 肺のコンピュータ断層撮影の特徴的なデータ - 肺の基底での不均一な結節性内部境界を伴う胸膜の肥厚、場合によっては肺の腫瘍節が決定される。
• 胸膜液を特徴とする：黄色または漿液性の血色; 滲出物のすべての徴候を有する; グルコースおよびpHの低下; 高含量のヒアルロン酸およびそれに付随する高粘度の液体; 滲出液の沈降物中の多数のリンパ球および中皮細胞; 患者の20〜30％における滲出液の複数の研究における悪性細胞の検出。

診断の最終確認のために、壁側胸膜の複数の生検、生検を伴う胸腔鏡検査、さらには開胸術を行うべきである。

メイグス症候群を伴う胸膜炎

メイグス症候群は、骨盤内器官（卵巣癌、子宮癌）の悪性腫瘍における腹水および胸水である。この局在化の腫瘍では、重大な腹水が腹膜癌腫症により発症し、腹水が横隔膜を介して胸膜腔に浸透する。ほとんどの場合、右に胸水が認められるが、両側の局在が可能である。胸膜滲出はまた、胸膜への腫瘍転移によって引き起こされ得る。

メイグス症候群の胸水は滲出液であり、悪性細胞を検出することができます。

全身性結合組織疾患における瀉血

最も一般的な滲出性胸膜炎は、全身性エリテマトーデスで発症する。この疾患における胸膜損傷は、患者の40〜50％において観察される。滲出性胸膜炎は、通常、両側性、滲出性漿液性であり、多数のリンパ球を含み、ループス細胞、抗核抗体を示す。全身性エリテマトーデスにおける滲出性胸膜炎の特徴は、グルココルチコイド治療の高効率性である。胸膜生検では、慢性炎症および線維化が認められる。

リウマチでは、滲出性胸膜炎が2〜3％の患者で観察され、滲出液は漿液性滲出液であり、多くのリンパ球を含む。通常、胸膜炎は、リウマチ、主としてリウマチ性心疾患の他の臨床症状の背景にあり、非ステロイド性抗炎症薬で十分に治療可能である。穿刺生検では、胸膜炎およびその線維化の慢性炎症の像が明らかになる。

関節リウマチにおける滲出性胸膜炎は、慢性再発によって特徴付けられる、漿液性滲出液リンパ球は、高い力価のリウマチ因子（<1：320）を含む、グルコースの少量を、LDHのハイレベルがあり、コレステロール結晶が検出されました。

滲出性胸膜炎が発症し、結合組織の他の全身性疾患である強皮症、皮膚筋炎が発症することがある。滲出性胸膜炎の病因診断を確立するために、これらの疾患の診断基準が用いられ、胸水の他の原因は除外される。

急性膵炎を伴う胸膜炎

急性膵炎または慢性膵炎の顕著な悪化における胸水は、20〜30％の症例で観察される。この滲出液の病因は、膵臓の酵素が胸膜腔に浸透し、リンパ管を通って横隔膜を通過することである。

胸水は滲出液の徴候に対応し、漿液性または漿液性の出血性であり、好中球が豊富であり、多量のアミラーゼ（血清中より多い）を含む。膵臓滲出液は、より多くの場合、左に局在化し、慢性経過の傾向を有する。

尿毒症による胸膜炎

滲出性尿毒症性胸膜炎は、原則として、線維性または滲出性心膜炎と組み合わされる。滲出液の漿液性線維症は、出血性であり、少数の細胞、通常単球を含む。胸水中のクレアチニン濃度は上昇するが、血中濃度よりも低い。

薬用胸膜炎

ヒドララジン、ノボカインアミド、イソニアジド、クロルプロマジン、フェニトイン、時にはブロモクリプチンで胸水を起こすことがあります。滲出液の出現により、これらの薬物による長期間の治療につながる。通常、肺の病変もある。

胸膜膿瘍

胸膜膿瘍（膿胸性胸膜炎） - 胸腔内の膿の蓄積。蓄膿症は（ブレーク肺膿瘍で、特に）肺炎（特に連鎖球菌）、胸部の自然気胸貫通創、肺結核の経過を複雑にすることができ、また、隣接する器官を有する遷移化膿性プロセスに関連して開発することができ

胸膜膿瘍は、以下の臨床的および実験的特徴を特徴とする：

• 胸には激しい痛みや息切れがあります。
• 体温が39-40℃に上昇すると、非常に寒気と大量の発汗があります。
• 病変の側に胸部組織の腫れがあります。
• 適切な疼痛、一般的な衰弱、食欲不振、筋肉痛、関節痛;
• 末梢血の分析は、顕著な白血球増加症、白血球製剤の左へのシフト、ESRの急激な上昇、好中球の毒性粒状性、
• 封入に対する特徴的な傾き;
• 滲出化膿は、細胞組成物は、好中球の多数（全ての細胞、>10万から1mmの絶対好中球数の85％以上）、低いグルコースレベル（以下1.6ミリモル/リットル）、フィブリノーゲンの不在（血餅が形成されていない）、総LDHの含有量が高いことを特徴とします（以上5.5ミリモル/ L /時間）、低 - LDG1（20％未満）および高いLDG5（30％）。pH値<7.2;
• 滲出液から、連鎖球菌、病原性ブドウ球菌および他の起源、特に嫌気性菌の培養物を割り当てることが可能である。

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肺塞栓症における胸水滲出液

症例の30〜50％において胸膜滲出液がPEで観察される。それらの出現は、主に、肺の梗塞の投影における内臓胸膜の透過性の増加によるものである。症例の20％において、PEにおける胸水は他の場合には滲出液であり、それは滲出液であり、時には出血性である。

チロロラックス

チロロラックスは、胸水、すなわち、リンパの胸膜腔に蓄積する。損傷の主な原因は、乳び胸胸部（食道の操作中に、大動脈、および外傷）ダクト、および縦隔腫瘍（通常はリンパ肉腫）リンパ系および静脈の封鎖されています。胸胸部の発生は、リンパ脈管筋腫症の特徴でもある。

非常に頻繁に、胸胸部の原因を確立することはできません。そのような胸胸部は特発性と呼ばれています。Light（1983）によれば、特発性の大人の乳房は、脂肪性食物を食べた後に起こる胸部リンパ管（軽度の咳嗽）の軽微な外傷の結果であることが最も多い。まれなケースでは、肝硬変、心不全を伴って胸胸部が発症する。

歯胸の臨床症状は、胸水の症状に完全に対応しています。患者は、胸郭の対応する半分の領域で進行性呼吸困難および重篤さに訴えます。この疾患の急性発症は特徴的である。リンパは胸膜を刺激しないので、原則として、胸や胸の痛みを伴うことはありません別の性質の胸膜滲出とは異なり、胸部は、

患者の客観的な研究では、胸水の徴候が見出され、それはレンジェン学的研究によって確認される。

胸腔鏡検査は胸膜穿刺により確認される。胸水の以下の特性は、胸胸部の特徴である：

• 色は乳白色であり、液体は透明ではなく、曇っており、においもない。
• 大量の中性脂肪（トリグリセリド）および脂肪酸、ならびにキロミクロンを含有する。チロラックスの場合、トリグリセリド含量はmgmg％より高いことが一般に認められている。トリグリセリドのレベルが50mg％未満である場合には、患者は、胸胸部を有しない。トリグリセリドの含量が50〜110mg％である場合、ポリアクリルアミドゲル中のディスク電気泳動によってリポタンパク質の胸膜液を決定する必要がある。同時に、胸膜液にカイロミクロンが見られる場合、これは胸胸部である。

チロロラックスは、スーダンで染色した後に、チャイルド液体の塗抹標本を顕微鏡で観察した際に、中性脂肪（トリグリセリド）の滴が多数検出されることも特徴とする。

特に多量のリンパ液が胸膜腔に蓄積した場合には、胸腔の存続が長期化すると、肺の圧迫や縦隔の変位により胸膜穿刺が行われることが多い。これは、大量のリンパの喪失および患者の疲労をもたらす。これは、大量のタンパク質、脂肪、電解質およびリンパ球を含む約2500〜2700mlの液体が毎日乳房リンパ管に入るという事実による。当然のことながら、リンパの胸膜腔からの頻繁な除去は、患者の体重の低下および免疫学的状態の違反につながる。

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偽胸膜滲出液

偽胸膜滲出（pseudochilothorax）は、乳房リンパ管を損傷することなく、多量のコレステロールを含む液体の濁ったまたは乳白色の胸膜腔内に蓄積するものである。

原則として、偽胸腔を有する患者は、胸膜腔内の胸水への長期間の曝露の結果として、胸膜の肥厚およびしばしば石灰化を有する。胸水の持続時間は3〜5年の範囲であり、時にはさらに長い。赤血球および白血球の変性変化の結果として、胸膜液中にコレステロールが形成されると推定される。胸膜の病理学的変化は、それ自体が胸水中に蓄積するコレステロールの輸送を妨害する。

長時間続く胸水の患者では、胸膜の胆汁様の滲出液が観察されると一般的に信じられている。これは、結核および関節リウマチで最もよく観察される。

偽胸胸部の臨床像は、上記の胸水の物理的および放射線学的症状の存在を特徴とする。最後に、胸膜穿刺と得られた胸水の分析を用いて診断を確定する。胆汁排泄物と疑似胆汁排泄物との間で差別的な診断を行うことが必要である。

診断の処方例

右下葉の肺炎、重度のフォーム。右側肺炎球菌漿液性線維性胸膜炎、急性経過。呼吸不全IIst。

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