色覚異常 - 色覚異常
最後に見直したもの： 18.10.2021
すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
原因 重症
ダルトニズム や重症などの色覚 異常は通常遺伝的であり、網膜の光受容体細胞色素をコードするX染色体遺伝子の遺伝性劣性対立遺伝子に関連しています。
さらに、欠陥は男性によってのみ受け継がれます - 正常な色知覚を持つ母親からのX染色体（2つのX染色体の存在による）が、彼らは異常な遺伝子の保因者です。
これが、網膜の光受容体に色素がない理由です。緑色を知覚しています。
重症および遠視（スペクトルの赤い部分の色を知覚できないこと）は、遺伝的に決定されたまたは散発性の錐体変性、遺伝性網膜変性、および先天性シュタルガルト病（網膜黄斑変性のまれな若年型）の結果であり得る。
さらに、バーデ - ビードル症候群、レーバーアマウシス、レフスム病、ブタ病、ＮＡＲＰ症候群（神経障害、運動失調症および網膜色素変性症）、遺伝性神経変性障害ＳＣＡ７（脊髄性運動失調症７型）などの先天性の病状が付随する。
病因
網膜は光の光子を吸収し、それらを脳に伝達される視覚信号に変換します。そしてこのプロセスは、2つの主なタイプの光受容体細胞、すなわち異なる形状、機能、および光色素（感光性分子）のタイプを持つ錐体によって実行されます。
色を区別する機能は、3種類のコーン（S、M、L）によって実行されます。各円錐体は、細胞質膜に埋め込まれたGタンパク質受容体（グアニンヌクレオチド結合タンパク質）のファミリーである感光性フォトプシンを含む。
各タイプの光受容体錐体細胞は、いくつかのアミノ酸によって特徴付けられ、その吸収スペクトル（波長範囲）に対応するそれ自身の型のフォトオプシンを有する：赤（Ｌ－コーン）はより長い波長（５００－７００ｎｍ）を吸収、緑コーン（Ｍ） - 培地（Ｍ）青色を知覚するSコーンは、最短波長（400-450 nm）に反応します。
同時に、３分の１の受光体は中波に調整される。そして、重症症の病因は、フォトプシンII、M-オプシン、OPN1MW、クロロラボまたはMWSオプシンと呼ばれる、対応する光色素の欠如または機能的に顕著な欠乏と関連している。この光色素（内在性膜タンパク質）は、X染色体上のOPN1MW遺伝子によってコードされている。
それがなければ、Mコーンはその（緑色の）スペクトルの波を知覚しないため、正しい信号を脳の視覚皮質に伝達することができません。
[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]
診断 重症
これはすべて、重症の検査を見つけます - 色覚異常の検出と同じです。これはRabkinの表を使って行われます。資料内のすべての詳細 -
連絡先
処理 重症
色覚異常の場合と同様に、重症の治療はまだ可能ではありません - 遺伝子工学の分野で進行中の医学研究にもかかわらず。
ただし、ColorCorrection Systemレンズを使用した色覚異常のメガネは偶然に発明されました。これは色知覚をより正確に補正しますが、日中のみ可能です（人工光の下では機能しません）。