色の異常：タイプ、画像の確認
最後に見直したもの： 18.10.2021
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疫学
色知覚の問題は、男性の8％、女性のわずか0.5％に影響する。他の情報源によれば、12人の男性のうちの1人と200人の女性のうちの1人は色異常を有する。この場合、完全な色覚の欠如（無彩色）の有病率は35,000人あたり1ケースであり、10万人のうち1人で不完全なモノクロームが検出されます。
統計は、以下のように性別に関連した異なる色の異常の検出頻度を評価する：
- 男性では、原虫 - 1％; 重症児 - 1〜27％; 原生動物 - 1.08％; 重症候群 - 4.6％。
- 女性では：原虫 - 0.02％; 重症度0.01％; 原生動物 - 0.03％; 重症度-0.25-0.35％。
色覚障害の症例の3分の2が異常な三色性病変において生じると考えられている。
原因 色の異常
眼科では、色覚障害（ICD-10のコードH53.5）に関連する色異常の原因は、原発性（先天性）および二次性（特定の疾患のために獲得された）に分類される。
網膜の光色素レベルの劣性変化がX連鎖染色体として受け継がれるため、色の異常は出生時に最も頻繁に存在する。最も一般的なものは、色盲（赤緑色失明）です。この色異常は、主に男性で観察されるが、女性によって伝達され、女性の人口の少なくとも8％はそのキャリアである。また読む - 女性の色盲
色知覚障害の眼科的原因は、
- 網膜色素上皮のジストロフィー;
- 色素性網膜炎（任意の年齢で生じ得る網膜光受容体の遺伝的変性）;
- 光受容体の円錐の先天性ジストロフィー;
- 中枢性漿液性脈絡膜症における色素上皮の剥離;
- 網膜の血管障害;
- 加齢性黄斑変性（黄色の斑点）;
- 網膜の外傷性損傷。
考えられる原因はtsvetoanomaly神経性障害は、一次視覚野核に網膜の光受容体からの信号を伝送するものであり、それはしばしば視神経（炎）の視神経の炎症又は脱髄の圧縮された特発性頭蓋内高血圧症で起こります。色覚の喪失はまた、デビック病（自己免疫視神経）neyrosifisise、ライム病、神経サルコイドーシスと視神経の損傷に発生する可能性があります。
二次tsvetoanomaliiのあまり一般的な原因は、脳、急性散在性脳脊髄炎の後頭部でクリプトコッカス髄膜炎、膿瘍であり、亜急性skleroznogo、くも膜の癒着、海綿静脈洞血栓症全脳炎。
中枢または皮質の色素沈着は、脳の後頭葉における視覚野の異常の結果である可能性がある。
色覚の遺伝的欠陥が常に両側である場合、獲得された色異常は単眼であり得る。
病因
色異常の病因を考慮すると、目の網膜（内膜）の色素上皮の機能的特徴を一般的に記述する必要があり、その大部分は光受容体（神経感覚）細胞からなる。周辺プロセスの形状に応じて、スティックやコーンと呼ばれます。最初のものはより多く（約1億2千万）ありますが、色は認識せず、色に対する目の感受性は6〜700万個のコーンセルによって提供されます。
オプシン（fotopsiny）カラー顔料の機能を実行する - その膜はretinilidenovye感光スーパーファミリータンパク質GPCRを含みます。MWS緑オプシン（OPN1MW）、及びS-のコーン - - SWS-青オプシン（OPN1SW）L-の円錐受容体は、LWS赤オプシン（OPN1LW）、コーンのMを含みます。
光の光子を電気化学的信号に変換するプロセスである色知覚の感覚変換は、オプシンに関連する受容体を介してS、MおよびLコーン細胞で起こる。科学者たちは、色覚色素の責任がこのタンパク質（OPN1MWおよびOPN1MW2）の遺伝子を持つことを発見しました。
赤緑色失明（色盲）は、LWSオプシンのコード配列の欠如または変化に現れ、第23番目のX染色体上の遺伝子がこの原因である。先天的な青色への非感受性は、第7染色体上のSWS-オプシン遺伝子の変異と関連しており、これは常染色体優性原則によっても受け継がれている。
また、円錐受容体の網膜色素上皮部分に存在しなくてもよいです。例えば、コーンのTritanopia（二色tsvetoanomalii）が完全に存在しないS-受容体、およびtritanomaliya Tritanopiaフォームを軟化し、この場合、網膜におけるS-受容体は持っているが、遺伝子変異を持っています。
取得された色覚障害神経性病因の病因は、脳への感光体からのパルスの違反に関連している - により視神経（II脳神経）を覆うミエリン鞘の破壊。
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症状 色の異常
さまざまなタイプの色異常の重要な症状は、知覚における色または歪みの完全な非知覚の形で現れる。
色消しでは、色覚の完全な欠如が認められる。赤色網膜視細胞の完全な停止は、老眼を意味し、赤色の人は黒色と見なす。
重積症は、赤と緑の色が歪み、特に明るい緑色の流出ではなく、赤色の暗い色合いが見え、紫色のスペクトル（青色）の代わりに薄い青色が見られます。
白亜紀の存在下では、青と緑と黄色とオレンジが混じってピンク色に見え、紫色のオブジェクトは暗い赤色に見えます。
異常な三色性では、3種類のコーン受光体がすべて網膜に存在しますが、そのうちの1つに欠陥があります。これは知覚される色スペクトルの狭小化につながる。軽度deuteranopia - 例えば、protanomaliiの場合deuteranomalopiaと、青色と黄色の知覚を歪んで赤と緑の色合いの認識の不一致があります。トリライトノミアの症状は、青色や紫色などの色を区別できないことが明らかになります。
フォーム
通常の色覚は、三色理論によれば、網膜の光受容体細胞の3種類（コーン）の感度を提供し、すべてのスペクトル色合いを遵守するために必要な原色、monochromatクロムまたは異常trichromatsに分割し、遺伝的に引き起こさtsvetoanomaliey持つ人々の数。
光受容体細胞の感受性は異なる：
S-コーン受容体は短い光波にのみ反応します。最大長は420-440 nm（青色）ですが、その数は光受容体細胞の4％です。
32％を占めるM-コーン受容体、中程度の長さ（530-545nm）の知覚波、色緑、
L-コーン受容体は、長波長光（564-580nm）に対する感度を担い、赤色の知覚を提供する。
このような基本的な色の異常があります。
- 単色性で - 色彩異常（色素色盲）;
- 老人性老人性痴呆症、黄斑変性症などがある。
- 原生動物、重炭酸塩症および淡水藻類の異常な三色性病変を伴う。
ほとんどの人々は3種類の色受容体（三色性視覚）を有するが、女性のほぼ半数が四色性色素、すなわち4種類のコーン色素受容体を有する。この色の増加は、X染色体上のコーン・レチナ・レセプターの遺伝子の2つのコピーと関連している。
診断 色の異常
国内眼科における色異常の診断のためには、E.Rabkinの疑似アイソクロームテーブル上の色知覚検査を使用することが慣例である。海外では、日本の眼科医Ishiharaの色異常について同様の検査が行われている。両方のテストには、色覚の欠陥の性質を判断するための背景画像の組み合わせが多数含まれています。
Anomaloskopiya - anomaloscopeによる検査は、色知覚の違反を検出する最も感度の高い診断方法と考えられています。
差動診断
差異診断は、脳のCTまたはMRIを必要とするかも知れない、色知覚の獲得（二次的）障害の原因を特定するために必要である。
連絡先
処理 色の異常
先天性色異常は治癒不可能であり、経時的に変化しない。しかし、原因が病気または眼の外傷である場合、治療は色覚を改善することができる。
一方の目に特殊な着色ガラスを使用するか赤い着色コンタクトレンズを装着すると、一部の人が色を区別する能力は向上しますが、欠落している色を真に見せることはできません。
色覚の欠如は専門的な性質の特定の制限を有する可能性があります。世界のどこにいても、色盲の労働者がパイロットや鉄道のマシニストとして働くことはできません。
色異常と運転免許証
テスト（Rubkinのテーブルを使用）が色の異常度Aを示す場合、運転は禁止されていません。
緑色と赤色を区別することができず、Cの色異常が判定された場合、運転免許証取得の予測はあまり寛容ではなく、色盲には与えられません。
しかし、米国、カナダ、英国、オーストラリア、その他の国では、赤緑色の失明は運転を妨げるものではありません。例えば、カナダでは、通常、この色異常を有する運転者による信号の認識を容易にするために、信号が区別される。それにもかかわらず、ブレーキング時に点灯する車の赤いインジケータがまだあります...