栄養性潰瘍

栄養性潰瘍（ulcus）は、皮膚または粘膜の欠損であり、自然治癒や定期的な再発を伴わず、慢性の経過をたどる疾患です。下肢に発生する数多くの化膿性壊死性疾患の中でも、栄養性潰瘍は、その発生頻度の高さと治療の難しさから特別な位置を占めています。「脚の潰瘍は、その長引く進行と治療の難しさから、外科医にとってまさに悩みの種である」と、S・I・スパソクコツキーは20世紀初頭に記しています。しかし、この問題は今日に至るまで重要性を失っていません。

欧州および北米諸国では、人口の少なくとも0.8～1.5%が下肢静脈潰瘍に罹患しており、65歳以上の年齢層ではその罹患率は3.6%に達します。これらの国々では、潰瘍治療に関連する費用が医療予算の1～2%を占めています。病状の持続的な長期経過や合併症の発症は、しばしば労働能力の喪失につながります。下肢潰瘍患者の10～67%は、後遺症に陥ります。

皮膚欠損が6週間以上治癒しない場合は、潰瘍形成について検討する必要があります。潰瘍形成の病因については、多くのことが既に分かっているものの、十分に研究されていないケースがほとんどです。主な原因の一つは、血流と酸素供給の低下、血液シャント、静脈およびリンパ液の流出障害、代謝および交換障害、感染症、自己免疫プロセスなどにより、組織への血液供給が阻害されることと考えられています。

栄養性潰瘍は、症例の95%以上において下肢に発生します。上肢、体幹、頭部に発生する頻度ははるかに低く、通常は血管疾患を伴いません。皮膚栄養性潰瘍は独立した病態ではなく、様々な（300種類以上）疾患や症候群の合併症とみなされます。潰瘍形成の原因は、先天性または後天性の様々な血管疾患、外傷、感染症、全身疾患、その他の要因が考えられますが、潰瘍欠損の発生につながる疾患や病態の数が膨大であるため、体系化することは非常に困難です。以下は、皮膚潰瘍症候群の主な疾患の分類です。

栄養性潰瘍の原因は何ですか?

最も一般的な原因は静脈瘤であり、次いで動脈不全、神経障害、糖尿病が続きます。危険因子としては、座りがちな生活習慣、怪我、疲労などが挙げられます。

静脈瘤性栄養性潰瘍は、深部静脈血栓症、表在静脈弁または穿孔静脈弁の不全に続いて発生します。静脈性高血圧では、毛細血管が蛇行し、大きな分子の透過性が高まり、血管周囲腔にフィブリンが沈着します。これにより酸素と栄養素の拡散が阻害され、虚血と壊死が促進されます。軽度の外傷（打撲や擦り傷）や接触性皮膚炎は、潰瘍の形成を誘発します。

神経栄養性潰瘍（糖尿病性足病）は、虚血と感覚神経障害の組み合わせによって引き起こされます。足への異常な圧力分布により、骨隆起部に胼胝が形成され、その後潰瘍化し、急速に感染を起こします。

さらに、遺伝的要因も非常に重要です。一般的に、脚の栄養性潰瘍の患者の半数は、近親者にも栄養性潰瘍を患っている人がいます。おそらく、結合組織の脆弱化と、それによって形成される静脈弁の脆弱化が遺伝していると考えられます。

混合性栄養性潰瘍

混合性栄養性潰瘍は、潰瘍形成過程における複数の病因の影響の結果であり、下肢の潰瘍性欠損の少なくとも15%を占めます。最も一般的な亜型は、動脈と静脈の病変、動脈と糖尿病性神経障害、静脈の病変と重度の循環不全が組み合わさったものです。

混合性潰瘍の診断においては、まずそれぞれの病因の役割を解明し、優先すべき病態を特定する必要があります。治療は、皮膚潰瘍を形成するすべての病因的連鎖を是正することを目指すべきです。動脈病変が存在する場合、四肢切断の危険性または潜在的危険性を考慮すると、動脈不全の程度を特定することが手術方針を決定する上で決定的な要因となります。

うっ血性心不全では、通常、両四肢に栄養性潰瘍が発生し、多発性で広範囲にわたり、多量の滲出液が排出されます。このタイプの皮膚潰瘍は、高齢者や老齢期の患者に多く見られます。このような潰瘍の治癒の見込みは、循環不全の代償と浮腫の除去後にのみ判断できます。重度の循環不全と慢性静脈不全または動脈不全を背景に、四肢に広範な組織病変が存在するため、このような潰瘍の治癒の見込みは極めて低いです。多くの場合、炎症過程の消失、滲出液の減少、創傷過程のステージIIへの移行、そして疼痛の消失が成功とみなされます。

特に関連が深いのは、動脈・静脈病変を原因とする混合型栄養性潰瘍であり、最も頻繁に検出されます。これらの潰瘍は診断と治療に一定の困難を伴います。

高血圧性虚血性栄養性潰瘍

高血圧性虚血性栄養性潰瘍（マルトレル）は、下肢の潰瘍性壊死性病変全体の2%以下を占めます。これは、重度の動脈性高血圧症の患者に発生し、下肢皮膚の小動脈幹の硝子化の結果として生じます。この病因による潰瘍は、通常、50～60歳の女性に認められます。

長期にわたる高血圧は細動脈の損傷につながり、その結果、皮膚のこの部分の血流が弱まります。血液の微小循環障害の場合、血管膜の透過性の増加、局所的な微小血栓の形成、そして最終的には軟部組織壊死の形成が認められます。栄養性潰瘍は通常、すねの外側または背面に発生します。それらはすねの対称的な領域に発生することがよくあります。潰瘍は、安静時と触診の両方で鋭い痛みを伴うのが特徴です。潰瘍は紫色の丘疹またはプラークの形成から始まり、その後、出血性の水疱に変わります。主要な皮膚要素は時間の経過とともに乾燥し、病理学的プロセスで皮膚と皮下組織の上層が関与する乾燥した壊死性のかさぶたに変化します。病巣周囲の炎症は通常発現しません。

マルトレル栄養性潰瘍では、血行動態的に重要な主要動脈血流障害や、超音波ドップラー検査およびデュプレックス血管スキャンによって臨床的に確認される病的な静脈還流は認められません。正しい診断を確立するためには、高血圧を除き、下肢の潰瘍性欠損の発症につながる可能性のある他のすべての原因（糖尿病、閉塞性血栓性血管炎および動脈硬化症、慢性静脈不全など）を除外する必要があります。

マルトレルの栄養性潰瘍は、創傷過程の第一段階が長く、様々な局所療法および全身療法に抵抗性を示すという特徴があります。血圧が安定しなければ、治療効果は期待できません。局所療法では、乾燥壊死性痂皮が存在する場合は、ハイドロゲルドレッシングが優先されます。創傷過程の第二段階にある広範な栄養性潰瘍の場合は、自家皮膚形成術（Autodermoplasty）の可能性が検討されます。

化膿性栄養性潰瘍

化膿性栄養性潰瘍は、社会的に恵まれない層の患者において、軟部組織の非特異的な化膿性疾患（膿皮症、感染創など）を背景に発生します。このタイプの潰瘍には、丹毒、癰、膿瘍、蜂窩織炎などの合併症後に生じた、長期にわたる治癒しない皮膚欠損も含まれる場合があります。典型的な形態では、化膿性栄養性潰瘍は、円形を呈し、顕著な病巣周囲の炎症反応を伴う厚い化膿性被膜で覆われた、複数の表在性化膿性病巣です。四肢の血管系の損傷やその他の潰瘍形成の原因の兆候がない場合、全身性炎症反応症候群であることが重要な診断基準と考えられています。栄養性潰瘍の発生は、通常、グラム陽性球菌の黄色ブドウ球菌、連鎖球菌によって引き起こされますが、頻度ははるかに低いものの、緑膿菌やその他のグラム陰性桿菌によって引き起こされることもあります。

化膿性栄養性潰瘍は通常、長期にわたり持続的な経過を辿ります。主な治療法は、化膿巣の外科的治療、抗菌療法（保護半合成ペニシリン（アモキシクラブ625mgを1日2回）、第2～3世代セファロスポリンなど）、全身強化療法、局所療法です。皮膚欠損が広範囲に及ぶ場合は、皮膚形成外科手術が行われます。

外傷後栄養性潰瘍

外傷後栄養性潰瘍は、外科的介入、様々な機械的損傷、熱的損傷、放射線損傷、その他の皮膚損傷後に発生する、比較的多様な慢性皮膚欠損群です。近年、薬物依存症患者における四肢の注射後潰瘍の症例が増加しています。外傷性物質の十分に強い衝撃によって重度の局所微小循環障害が引き起こされた後に発生する栄養性潰瘍と、静脈、動脈、神経系などの病変を背景とした外傷後に発生する潰瘍性欠損を区別する必要があります。

外傷後潰瘍の主な治療法は、瘢痕栄養組織の切除と欠損部への皮膚移植です。ほとんどの欠損部を閉鎖するために、局所組織移植と併用療法が用いられます。四肢支持面、関節部、および放射線性潰瘍の潰瘍を閉鎖する必要がある場合には、全層血管柄付き皮弁が用いられます。この皮弁には、線状組織伸展法、回転式皮膚筋膜皮弁、イタリアンスキングラフト、フィラトフステム、および微小血管吻合部への遊離皮弁移植が用いられます。

悪性腫瘍を背景とした栄養性潰瘍

悪性腫瘍を背景とした栄養性潰瘍は、症例の約1～1.5%に認められます。これらは、皮膚腫瘍（黒色腫、基底細胞癌など）、軟部組織および骨の悪性腫瘍（乳腺腺癌、線維肉腫、横紋筋肉腫、骨肉腫など）、様々な腫瘍の皮膚および皮下リンパ節への転移の崩壊および潰瘍化の結果として発生します。内臓腫瘍や白血病の患者の中には、腫瘍随伴症候群の最も顕著な症状の一つと考えられている潰瘍性壊死性血管炎の結果として栄養性潰瘍を発症するケースが多く見られます。

このような栄養性潰瘍は、縁が不均一で陥没しており、底部は深く、クレーター状で、浸潤し、壊死で満たされ、悪臭を放つ分泌物が多く見られます。診断を確定するために、縁から採取した生検標本の組織学的検査が行われます。このような患者の治療は、主に腫瘍専門医と皮膚科医によって行われます。

この大規模かつ多様なグループに対する治療法は、悪性腫瘍の進行度によって異なります。遠隔転移がない場合は、患部組織の広範囲切除、創傷部への皮膚移植、または四肢切断（関節剥離）、局所リンパ節郭清が行われます。出血、中毒を伴う腫瘍の崩壊などの合併症が発生した場合は、腫瘍の部分的または完全な切除、四肢切断、単純乳房切除といった緩和介入が可能です。これらの介入により、患者の延命と生活の質の向上が期待できます。

回復の予後は腫瘍の進行段階に依存し、根治的介入の可能性と関連しています。悪性疾患における皮膚潰瘍はほとんどの場合、病気の末期段階の兆候であるため、栄養性潰瘍の治癒だけでなく、治癒期間や生活の質の面でも予後は一般的に不良です。

結合組織の全身性疾患を背景とした栄養性潰瘍

全身性結合組織疾患を背景とした栄養性潰瘍は、通常、特異的な兆候を示さない。その性質を特定するには、基礎疾患の診断が極めて重要である。再生傾向のない非定型潰瘍が長期間持続する場合、および臓器や組織への全身性自己免疫障害を示す症候群（多発性関節炎、多発性漿膜炎、腎臓、心臓、肺、眼などの障害）が検出される場合は、患者の集中検査を実施する必要がある。栄養性潰瘍は、コラーゲン症患者に様々な程度で存在する皮膚症候群を背景に発生する。皮膚欠損は壊死性血管炎の結果として発生する。栄養性潰瘍は、下肢（脛、足）に最もよく発症するが、非定型的な局在（大腿部、臀部、体幹、上肢、頭部、口腔粘膜）も起こり得る。

他の疾患を背景とした栄養性潰瘍

壊疽性膿皮症を背景に発生する栄養性潰瘍には、いくつかの臨床的特徴があります。これらはクローン病および非特異的潰瘍性大腸炎の患者に最も多く発症します。これらの患者の約10%において、壊疽性膿皮症は最も重篤な腸管外症状の一つです。このような潰瘍は、鋭い痛みを伴う化膿性壊死性の皮膚欠損が複数出現し、徐々に拡大していくのが特徴です。栄養性潰瘍の縁は青みがかった腐食性で、充血の輪が見られます。栄養性潰瘍は主に足と脛に局在します。

患者の 30% では、臀部、体幹、上肢に潰瘍性欠損が形成されることがあります。

栄養性潰瘍は、創傷治癒過程の第I期が長期化する持続性エリテマトーデスを特徴とします。再生能力は著しく低下しますが、これは基礎疾患の経過と標準治療（コルチコステロイドホルモン、細胞増殖抑制薬など）の両方に関連します。患者の状態が安定し、安定した寛解状態に達した場合、自家真皮形成術は広範囲の潰瘍性欠損の治癒を著しく促進するだけでなく、この治癒を唯一の治療法とします。基礎疾患が進行性の場合、潰瘍が治癒する可能性は極めて低くなります。

栄養性潰瘍は、他のよりまれな疾患を背景に、症例の 1% 以下で検出されますが、診断において最も困難を生じるものです。

診断には、既往歴の徹底的な調査と基礎疾患の特定が必要です。再生傾向のない非典型性潰瘍や進行性潰瘍が長期間持続する場合は、特別な検査が必要です。疑わしい症例では、生化学的、血清学的、免疫学的、組織学的、その他の検査方法を用いて、基礎疾患の性質を特定する必要があります。

栄養性潰瘍の症状

最も一般的なのは、静脈瘤性栄養性潰瘍です。組織の圧迫と浮腫を背景に、深い潰瘍と浅い潰瘍が形成されます。潰瘍の形状は円形、楕円形、または多環形で、大きさは2～3cmから5～10cm以上まで様々です。潰瘍の縁は不均一で、陥凹しています。潰瘍は脚の下3分の1または前外側表面に局在することがよくあります。栄養性潰瘍は緩徐な経過を特徴とし、二次感染（丹毒または蜂窩織炎）が非常に多く見られます。潰瘍の底部は漿液性膿性分泌物と弛緩性顆粒で覆われ、痛みを伴います。

虚血性栄養性潰瘍は、縁が急峻で明瞭であり、底部は通常、かさぶたで覆われ、その下には腱が見える。分泌物は少ない。虚血の他の兆候としては、足と脛の毛が抜けること、光沢のある萎縮した皮膚が挙げられます。色素沈着や皮膚および皮下組織の硬化は見られません。底部は乾燥しており、灰色または黒色です。触診では、疼痛と末梢動脈の脈拍消失または弱化が認められます。栄養性潰瘍は、足首や骨隆起部の上、つま先に発生することが多い。

神経栄養性潰瘍では、足の皮膚は乾燥し、熱を持ち、感覚はなく、動脈の脈拍は保たれています。栄養性潰瘍は深く、しばしば縁が硬くなり、交感神経の損傷と持続的な血管拡張による浮腫が見られます。底は乾燥し、灰色または黒色です。触診すると、まず親指、次に足の感覚が失われます。その後、アキレス腱反射と固有感覚が消失します。栄養性潰瘍は、足、足裏、かかと、親指など、頻繁に損傷し変形した部位に限局します。

病因による潰瘍性びらん性皮膚病変の分類

I. 慢性静脈不全を背景とした栄養性潰瘍:

• 血栓後静脈炎疾患;
• 静脈瘤;
• 先天性静脈血管異形成症、クリッペル・トレノーネー症候群。

II. 下肢動脈疾患に起因する栄養性潰瘍（虚血性栄養性潰瘍）

• 大血管症を背景に：
• 下肢の血管の動脈硬化を阻止する;
• 閉塞性血栓血管炎（バージャー・ウィニワーター病）
• 下肢動脈の塞栓後閉塞。
• 細小血管症を背景とした栄養性潰瘍：
• 糖尿病性栄養性潰瘍;
• 高血圧性虚血性栄養性潰瘍（マルトレル症候群）。

III. 動静脈瘻による栄養性潰瘍：

• 先天性（パークス・ウェーバー症候群）
• 外傷後栄養性潰瘍。

IV. リンパ排出障害を背景とした栄養性潰瘍：

• 原発性リンパ浮腫（ミルロイ病など）
• 二次性リンパ浮腫（丹毒、手術、放射線療法後など）
• フィラリア症等によるリンパ浮腫

V. 外傷後栄養性潰瘍：

• 化学的、熱的、電気的傷害の後;
• 軟部組織への機械的損傷および銃撃による損傷により;
• 人間、動物、昆虫による咬傷の結果;
• 骨髄炎;
• 臥位の;
• 足、下腿、大腿部の切断切断片。
• 術後瘢痕（瘢痕性栄養性潰瘍）
• 注射後;
• ラジアル。

VI. 神経栄養性潰瘍：

• 脳や脊髄の疾患や損傷によるもの
• 末梢神経幹の損傷によって引き起こされる;
• 感染性、先天性、中毒性、糖尿病性、その他の多発性神経障害を背景として。

VII. 一般的な疾患を背景に発生する栄養性潰瘍：

• 全身性結合組織疾患（膠原病）および類似の疾患および症候群（関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、皮膚筋炎、強皮症、結節性動脈周囲炎、レイノー病、ウェゲナー肉芽腫症、クローン病、抗リン脂質症候群、クリオグロブリン血症、壊疽性膿皮症など）
• 重度の循環不全を伴う心血管系の慢性疾患（虚血性心疾患、心臓欠陥、心筋症など）
• 慢性肝疾患および腎臓疾患;
• 重度の慢性貧血およびその他の血液疾患（鎌状赤血球貧血、遺伝性球状赤血球症、サラセミアなど）
• 内分泌障害（「ステロイド」潰瘍など）
• 代謝性疾患（痛風、アミロイドーシスなど）
• ビタミン欠乏症および栄養失調。

VIII. 皮膚の感染症、ウイルス性疾患、真菌性疾患、寄生虫性疾患によって引き起こされる栄養性潰瘍：

• 結核性（バザン硬化性紅斑、皮膚結核、瘡蓋症など）、梅毒性、ハンセン病、炭疽病、ライム病（ボレリア症）、鼻疽、類鼻疽、皮膚リーシュマニア症（ボロフスキー病）、ノカルジア症、類上皮肉腫症（猫ひっかき病）など。
• 単純ヘルペスまたは水痘帯状疱疹のびらん性および潰瘍性病変、
• 真菌性（真菌性）
• 化膿性、皮膚および皮下組織の非特異的感染症（蜂窩織炎、丹毒、膿皮症など）に関連して発症します。

IX. 腫瘍を背景に発生する栄養性潰瘍：

• 良性皮膚新生物（乳頭腫、母斑、線維腫など）。
• 皮膚および軟部組織の悪性腫瘍（カポジ肉腫およびその他の肉腫、黒色腫、基底細胞癌など）
• 血液疾患 - 潰瘍性壊死性血管炎（出血性血管炎、ヘノッホ・シェーンライン出血性紫斑病、白血病、菌状息肉腫、無顆粒球症など）
• 内臓の悪性腫瘍;
• 悪性腫瘍（例えば乳がんなど）の崩壊や皮膚や皮下リンパ節への転移。

X. 急性および慢性皮膚疾患（湿疹、皮膚炎、乾癬、水疱性皮膚疾患など）を背景に発生する栄養性潰瘍および潰瘍性びらん性皮膚病変。

XI. 自傷行為、病的外傷、異物の挿入、麻薬などの物質の注射などによる人工栄養性潰瘍。

XII. 複数の原因が組み合わさった混合性栄養性潰瘍。

XIII. 病因の分類が困難な、その他の慢性栄養性潰瘍。

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栄養性潰瘍の合併症

潰瘍欠損の長期的存在は、様々な合併症を引き起こすことが多く、多くの患者にとって緊急入院の主な原因と考えられています。主な合併症には以下のものがあります。

• 皮膚炎、湿疹、蜂窩織炎、膿皮症;
• 丹毒、蜂窩織炎、嫌気性感染症;
• 腱炎、骨膜炎、接触性骨髄炎;
• 血栓性静脈炎、リンパ管炎、局所リンパ節炎、二次性リンパ浮腫。
• 関節炎、関節症;
• 破傷風;
• 出血;
• 悪性腫瘍;
• 昆虫の幼虫による感染（創傷ハエ症）。

軟膏製剤を用いた潰瘍の局所治療が不十分で、衛生状態が不十分な場合、皮膚炎、湿疹、蜂窩織炎、膿皮症といった潰瘍周囲合併症が発生する可能性があります。この場合、炎症の急性期には、びらんや膿疱の形成を伴うびまん性充血、浸潤、滲出が周囲の皮膚に現れます。この段階では、以前使用していたドレッシング材の使用を中止し、ヨードフォア系消毒剤（ヨードピロン、ポビドンヨードなど）を含む湿潤乾燥型ドレッシング材、または吸収性多層ドレッシング材を使用する必要があります。ドレッシング材は1日に1～2回交換する必要があります。グルココルチコイド軟膏、クリーム、ペーストまたはサリチル酸塩（酸化亜鉛、サリチル酸亜鉛ペースト）を含む混合物（ローションまたは軟膏（ジプロサリク、ベロサリクなど））を炎症を起こした皮膚に塗布します（ただし、潰瘍には塗布しないでください）。ほとんどの場合、皮膚炎症性合併症は、創傷プロセスの最初の段階にある静脈栄養性潰瘍の患者に発生します。

丹毒のさまざまな形態とその合併症であるリンパ管炎および鼠径リンパ節炎は、静脈栄養性潰瘍の患者に最も典型的であり、患者の入院の適応となることがよくあります。丹毒は、最初の段階では中毒症状が優勢な急性発症を特徴とし、悪寒、高熱、重度の衰弱を伴います。少し後に、特徴的な局所的変化が、凹凸のある形状の多かれ少なかれ明確な境界を伴う皮膚のびまん性充血の形で発生します。皮膚は浸潤し、浮腫を起こし、触ると熱く、痛み、皮膚の影響を受けていない領域の上に隆起の形で盛り上がります。紅斑丹毒を背景に、漿液性滲出液を伴う合流性の表層水疱が発生することがあります。重症化すると、小さな点状出血から、漿液性出血性滲出液を伴う合流性水疱の形成を伴う広範囲の出血まで、様々な出血が観察され、下腿の幹性リンパ管炎および鼠径リンパ節炎を発症します。これらの合併症の主な治療法は、抗菌療法（半合成ペニシリン、セファロスポリンなど）、適切な局所療法、および理学療法（紫外線照射）と考えられています。丹毒の再発は、四肢のリンパ浮腫の発症につながります。丹毒の再発を防ぐには、潰瘍性欠損部（感染の入り口）を治癒させ、合成ペニシリン（レターペンまたはエクステンセリン240万IU）を毎月長期投与する必要があります。

深く、排液が不十分な潰瘍性欠損がある場合、蜂窩織炎などの重篤な合併症がしばしば発生します。この疾患は、疼痛症候群の発現または著しい増強、重度の浮腫およびびまん性充血の出現、触診時の鋭い痛み、そして時には軟部組織の波動を伴います。発熱、白血球増多、好中球増多を伴う重度の中毒症状が認められます。蜂窩織炎は、糖尿病および骨髄炎の病変を有する患者で最も多く診断されます。蜂窩織炎の発症に伴い、化膿巣の緊急外科治療、ならびに抗菌療法および輸液解毒療法の実施が適応となります。

嫌気性クロストリジウム感染症および非クロストリジウム感染症は、最も重篤な合併症と考えられています。多くの場合、四肢虚血、潰瘍欠損部の不適切なケア、脂肪性軟膏（ヴィシュネフスキー軟膏など）の局所塗布を背景に発症します。感染症は急速に進行し、四肢の広範囲に広がり、壊死性蜂窩織炎、筋膜炎、筋炎を発症します。また、顕著な全身性炎症反応と重症敗血症を伴います。診断の遅れと入院の遅れは、四肢喪失の頻度を高め、死亡率を50%にも達する高い水準にまで高めます。

潰瘍性欠損が長期間続くと、破壊過程が軟部組織の深層に広がり、腱炎、骨膜炎、接触性骨髄炎、化膿性関節炎を発症し、慢性創傷の自発的治癒の可能性が著しく複雑になります。

慢性静脈不全の患者では、栄養性潰瘍の縁または底部にある皮下静脈のびらんが原因で出血が頻繁に発生します。悪性の栄養性潰瘍の患者、または皮膚や軟部組織の悪性腫瘍を背景にした患者では、再発性出血がよく発生します。出血量は著しく、出血性ショックを発症することもあります。十分に大きな血管のびらんと出血が活発な場合は、出血部位を縫合するか、血管全体を結紮する必要があります。しかし、ほとんどの場合、十分な止血には、止血スポンジを使用した圧迫包帯、弾性包帯、および患肢の挙上が必要です。止血は静脈硬化療法の助けを借りて可能です。

悪性腫瘍は症例の1.6～3.5％に観察されます。

悪性腫瘍の素因としては、栄養性潰瘍の長期的持続（通常15～20年以上）、頻繁な再発、刺激性軟膏（ビシュネフスキー軟膏、イクチオール軟膏など）による不適切な治療、潰瘍表面への頻繁な紫外線照射およびレーザー照射などが挙げられます。治癒の良好な経過が見られず、急速な進行、創傷上部に盛り上がった過剰な組織領域の出現、壊死を伴う腐敗性組織破壊巣の発生、悪臭を伴う分泌物、出血の増加がみられる場合は、悪性腫瘍が疑われます。診断は、病変の縁と底部の様々な疑わしい部位の生検によって確定されます。

多くの専門医は創傷蝿蛆症を合併症とみなしていません。さらに、昆虫の幼虫は、重度の汚染を受けた潰瘍の壊死摘出術に特に用いられます。この方法はバイオサージェリーと呼ばれています。しかし、この方法を、より効果的で安価、そして審美性に優れた現代の潰瘍洗浄法の代替として真剣に検討する価値はほとんどありません。

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栄養性潰瘍を認識するには？

栄養性潰瘍は、その原因となる基礎疾患の最も重篤な合併症の一つです。診断の基本は病因の特定であり、これにより適切な病因治療または病態生理学的治療が可能になります。

ほとんどの場合、特徴的な臨床症状により、患者の最初の診察時にすでに形成の真の原因を特定することができます。診断は、既往歴、患者の診察結果、皮膚の変化の領域、機器および実験室研究方法のデータに基づいています。診断を行う際には、特定の病理に特徴的な局所病変の臨床徴候と特徴が考慮されます。したがって、内側果領域の潰瘍性欠損の検出は、周囲の皮膚の色素沈着過剰と硬化、静脈瘤症候群を伴い、高い確率で慢性静脈不全を背景にした栄養性潰瘍の発生を示しています。皮膚感覚が低下した患者の足の足底面に潰瘍が発生すると、潰瘍の神経栄養性発生が合理的に疑われます。一部の症例、特に潰瘍性病変の非典型的な経過を呈する症例では、基礎疾患の性質を明らかにするために、機器を用いた診断および臨床検査による診断法が必要となることがあります。血管（静脈および動脈）病変の場合、主な診断法は超音波ドップラー法とデュプレックススキャン、骨髄炎病変の場合は骨X線検査、悪性腫瘍による病変の場合は細胞学的および組織学的検査です。

潰瘍欠損部自体の評価も同様に重要であり、その部位、大きさ、深さ、創傷過程の段階、そして基礎疾患に特有の可能性のあるその他のパラメータの詳細な記述は、治療の動態と有効性を反映する。この目的のために、潰瘍および周囲組織の視覚的評価と既存の変化の記述、面積測定法、写真撮影、デジタル測光法が用いられる。

潰瘍の大きさ、欠損の深さ、その局在、周囲組織における微小循環の変化の量と重症度、感染症の発生は、疾患の重症度と予後を決定する上で重要な因子です。皮膚潰瘍の深さと範囲は様々です。潰瘍形成過程に伴う組織破壊の深さに応じて、以下のように分類されます。

• グレード I - 真皮内の浅い潰瘍（びらん）。
• II 度 - 潰瘍が皮下組織に達した状態。
• グレード III - 潰瘍が筋膜まで浸透するか、筋膜下構造（筋肉、腱、靭帯、骨）まで広がり、関節包、関節、または内臓の空洞に浸透します。

サイズに応じて次のものがあります:

• 小さな栄養性潰瘍、面積最大5cm2。
• 平均 - 5〜20 cm2;
• 大きな栄養性潰瘍 - 20～50 cm2
• 広大な（巨大な） - 50 cm2以上。

潰瘍欠損の治癒の見通しは、潰瘍周囲の皮膚における血流障害の重症度に大きく左右されます。場合によっては、潰瘍形成の主原因が除去されたとしても、周囲の組織に不可逆的な微小循環障害が生じ、皮膚欠損の自然治癒の機会が失われることがあります。微小循環障害の診断には、経皮酸素分圧測定、レーザードップラー血流測定、体温測定が主に用いられます。

すべての潰瘍欠損部は感染しています。化膿性潰瘍の場合、感染因子が疾患の原因となる主な要因です。創傷過程の第1段階では、炎症を助長する感染因子の動的評価が、細菌または真菌の病原体を特定し、標的となる抗菌療法を選択する上で極めて重要です。この目的のために、塗抹標本顕微鏡検査が行われます。これにより、微生物叢の構成とその量、抗生物質に対する感受性を短時間で判定できます。潰瘍の悪性度または悪性度が疑われる場合は、潰瘍の縁と底の疑わしい領域から採取した生検の組織学的検査が行われます。適応症に応じて、または追加の診断方法の使用を必要とする潰瘍形成のまれな原因が検出された場合、他の診断方法が使用されます。

栄養性潰瘍の臨床診断は、国際疾病分類（ICD）に基づく基礎疾患の特徴と合併症を反映する必要があります。例えば、下肢血栓後静脈炎、再開通型、慢性静脈不全症（VI度）、広範囲栄養性潰瘍、左脛部皮膚炎、下肢血管の閉塞性動脈硬化症、右腸骨大腿部閉塞、慢性動脈不全症（IV度）、足背部の栄養性潰瘍、II型糖尿病、重症経過、代償不全期、糖尿病性腎症、網膜症、糖尿病性足症候群、神経障害型、足底栄養性潰瘍、左足蜂窩織炎などが挙げられます。

栄養性潰瘍の鑑別診断

鑑別診断を行う際には、下肢潰瘍のほとんど（80～95%）が静脈性、動脈性、糖尿病性、または混合性であることを念頭に置く必要があります。他の疾患は、主な原因を除外した後、または標準治療が無効の場合にのみ疑うべきです。主な鑑別診断法の一つは下肢動脈の拍動を測定することであり、これは潰瘍性欠損を有するすべての患者に対して実施する必要があります。

栄養性潰瘍は、結節性動脈周囲炎、結節性血管炎、悪性腫瘍（基底細胞癌、扁平上皮癌、皮膚リンパ腫）、外傷、床ずれ、壊疽性膿皮症などと区別する必要があります。

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栄養性潰瘍の治療

栄養性潰瘍の治療は、皮膚疾患の治療原則に基づいて行われます。静脈瘤性潰瘍の治療には、基礎疾患の治療、静脈切除術、または弾性ストッキングの毎日の着用（脚の挙上による静脈圧の低減）が必要です。亜鉛ゼラチン包帯は毎週適用されます。皮膚炎や湿疹などの症状は、皮膚病変の発現状況に応じて治療し、壊死組織を除去する必要があります。病巣感染の場合は、広域スペクトル抗生物質が処方されます。皮膚移植が行われます。

虚血性潰瘍の治療には、動脈への血流を改善する薬剤が推奨され、動脈性高血圧症も治療されます。根治には、動脈の再建手術が用いられます。

特発性進行性皮膚萎縮症患者の栄養性潰瘍。

栄養性潰瘍の治療においては、ビタミン、抗ヒスタミン薬、生体刺激薬の使用に特に注意を払う必要があります。フロゲンザイム（1日3回、2カプセル）を併用することで、治療効果が大幅に向上します。

長期にわたり治癒しない栄養性潰瘍の場合、低用量（1日25～30mg）のコルチコステロイドを経口投与することが推奨されます。理学療法（ヘリウムネオンレーザー、紫外線照射、亜鉛イオン電気めっき、局所泥浴など）が広く用いられており、外用療法では、潰瘍の上皮化を促進する組織栄養を改善する薬剤（ソルコセリル、アクトベジンなど）が用いられます。

栄養性潰瘍の治療は困難な作業であり、場合によっては予後が予測しにくいこともあります。多くの症例において、栄養性潰瘍は複雑な外科的治療や保存的治療といった現代的な治療法にも抵抗性を示しています。そのため、基礎疾患の早期発見と適切な予防療法を優先し、病状が進行して潰瘍欠損が形成されるのを防ぐ必要があります。