泌尿器疾患における敗血症ショック

敗血症性ショック（bacteriotoxicショック、細菌性ショック、毒性、感染性ショック） - 血液が細菌およびそれらの毒素の多くに入ったときに発生する炎症性疾患の重い合併症。

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疫学

敗血症性ショックは、抗菌製剤に叢感度を変更する場合と同様に、より低い反応性および免疫系の弱体化に敗血症性病巣の存在下で起こります。ほとんどの場合、それは、肺炎や腹膜炎後に開発し、それはまた、他の条件で発生する可能性があります：敗血症の系統、敗血性流産、胆道感染症、血栓性静脈炎、mezotimpaniteなど敗血症性ショック難しい泌尿器科疾患の例:.急性化膿性腎盂腎炎、膿瘍のわずか5％と副腎腎、急性前立腺炎、精巣上体潰瘍および尿道炎が挙げられる。さらに、器械的研究および外科的介入の後に、感染性炎症過程の背景に対して起こり得る。

ほとんどの研究者は、敗血症の患者数が年間8~10％増加していることに気づいており、この問題の緊急性が強調されています。国際専門家協議会によって開発された敗血症および敗血症性ショックの診断および治療のための勧告の導入後、1995〜2000年に患者の死亡率が減少した。

高齢者および老人の患者では、敗血症性ショックの発症の高い素因およびその最も重篤な経過が観察され、長期の泌尿器疾患および感染過程によって弱化する。また、これらの患者は、多くの場合、沈殿させると増悪因子として作用伴う病気（糖尿病、慢性肝炎、膵炎、貧血）を、注意してください。敗血症や敗血症性ショックの発症のリスクが高いがグルココルチコイドによる化学療法後や治療のと同様、後天性免疫不全症候群または臓器移植によって引き起こされる免疫抑制の患者を持っています。

患者が深刻な状態にあり、監視され、複雑かつ緊急蘇生の使用で重要な臓器の機能を迅速に修正する必要があるとして、敗血症性ショックの発展に伴い、集中治療室との緊密な相互作用の泌尿器科医が必要です。診断法の改善と新しい高有効抗菌薬の実用化にもかかわらず、敗血症性ショックの致死率は依然として高く、60-90％に達しています。

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原因 泌尿器科疾患における敗血症ショック

感染の存在に伴う敗血症性ショックの機構の病態生理学的基礎は、泌尿器系、長い化膿性尿毒症毒性の器官における慢性炎症過程から生じる生物の特定増感です。この場合、細菌およびその毒素は抗原として作用する。

ほとんどの場合、敗血症および敗血症性ショックでは、陰性微生物（等緑膿菌、プロテウス属、大腸菌、クレブシエラ属、セラチア属、腸内細菌の）グラムしかし、それはまた、おそらくgrampololozhitelnymi細菌（ブドウ球菌、肺炎球菌、連鎖球菌）、真菌に起因することができウイルスや寄生虫。体液性および細胞性免疫は、感染の入り口ゲート、血液、その種類、病原性および反応性に持っているドライバの数に依存します。

敗血症の発症に泌尿器科疾患を持つ患者の素因が違反尿の流出、尿路の異常や粘膜などがそれらを損傷し、結石が還流の存在。ほとんどの場合、微生物は血流に浸透します。

• 流行性逆流による肺内圧の上昇を伴って形成するカリクオノズネイによるシャント;
• 器械研究およびカテーテル検査中に膀胱または尿道の粘膜を通して;
• リンパ節の生物学的障壁の破損時にリンパ節に存在する細菌の数が有意に増加した結果、リンパ節の破裂時に、

で長時間使用される抗生物質慢性泌尿器科疾患、および免疫状態の変化は、病原体の症状に貢献し、殺菌および静菌効果に対する耐性が増加します。

敗血症性ショックの病因について多くの研究にもかかわらず、リンクの多くは完全には知られていません。感染因子刺激への曝露の間、単球、マクロファージおよび内皮細胞から放出されるサイトカイン - 今や本体プレイペプチドにおける炎症反応の重症度および持続時間を調節することで、その中心的な役割を確立しました。それらは、細胞レセプターと相互作用し、炎症に対する細胞の応答を調節する。敗血症性ショック患者の死亡の開発につながる異常は、IL-1を含む免疫抑制の免疫刺激効果であることが主相のプロおよび抗炎症反応の敗血症複合バランスを発生-6および-8、腫瘍壊死因子α、過剰な放出。したがって、敗血症は、炎症活性の調節が変化するときに生じる免疫系の不適切な応答と考えられ得る。

敗血症および敗血症性ショックにおける臓器不全の発達および臨床症状の最も研究されたメカニズム。

内毒素は、心血管系にヒスタミン様作用およびセロトニン様作用を有し、血管床の能力および末梢血沈着の急激な増加をもたらす。これは心臓への血液の静脈還流を減少させ、心拍出量、血圧を低下させ、冠動脈の血流を悪化させる。毒素の影響下で、心筋の収縮機能が低下し、続いて微小出血および微小重傷の発症が起こる。併存する慢性腎不全を伴って起こるアゾテミア中毒。これらの病理学的変化を悪化させる。

肺毛細血管床および肺血管抵抗の急激な増加の痙攣の結果として敗血症性ショックでは、血管内hemocoagulationを播種ジョインするガス交換の違反があります。これらすべての要因は、肺毛細血管内mikrotrombovの形成につながります。従って動静脈シャントの開放時に血液が、器官および組織の末梢毛細血管をバイパスし、組織低酸素症の発達および呼吸及び代謝性アシドーシスの悪化につながるガス交換に関与しない前記一時ブリーチガス交換を補償呼吸の加速。

障害微小循環に関連した血圧の漸進的減少、脳血流および脳障害の悪化につながる腎不全の増加に伴って尿毒症中毒およびアシドーシスを配合することを臨床的徴候。

敗血症性ショックは、多臓器不全の発生に寄与する血液凝固系に重大な障害を引き起こす。手術傷害、失血を背景に 輸血、血液レオロジーの変化（粘度の増加）、エンド - およびエキソトキシンの特異的作用の微小血管における血流の減速は、赤血球および血小板の破壊につながります。同時に、血液の凝固系の急激な活性化、血小板の接着および凝集を引き起こす、トロンボプラスチン、ヒスタミン、キニンなどの生物学的に活性な物質が血流に入る。血管内皮毒素と免疫複合体への損傷は、血小板および播種性血管内凝固症候群（DIC）の血液のフィブリン開発の凝集体の形成を促進します。この過程で大量のフィブリンが関与するため、消費の凝固障害（血栓性出血性症候群の段階）がある。血小板 - フィブリン凝集体（血栓）による毛細血管血流の遮断ならびに多発性出血は、組織低酸素症および多臓器不全をもたらす。

疾患の血行動態、組織低酸素症および微小血管系の凝集体の遮断は、通過中乏尿、無尿、その結果、腎実質、血管内血液凝固および皮質壊死に出血原因の要素を形成しました。

エンドトキシンの作用の下で、肝臓壊死の発症を促進する門脈系の血管の攣縮がある。同時に、すべての肝臓の機能が低下し、より多くは解毒される。

敗血症性ショックは、血液中の形成された要素（赤血球、白血球、血小板）の含有量の破壊および減少を伴う。白血球減少症は通常短命であり、急速に白血球増加症に置き換えられ、スタブシフトが左向きである。増幅および化膿性尿毒症中毒によって引き起こされる血中尿素、クレアチニン、ビリルビンにおける腎機能及び肝レベルの増加、およびガス交換異常の劣化とは、アシドーシスの開発につながります。

微小循環およびICEにおける病理学的変化は、副腎機能（血液中のカテコールアミンのレベルの低下）の侵害に寄与する。組織低酸素およびタンパク質分解酵素の活性化は、膵臓（膵臓壊死まで）における破壊的プロセスの発症を引き起こす。

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症状 泌尿器科疾患における敗血症ショック

泌尿器科の患者の敗血症性ショックは突然発生し、非常に深刻な経過を特徴とする。劇的な形態は、根底にある病気の発症、器械検査または外科的処置後3〜6時間以内に起こる。後期（遅れた）形態では、術後2〜5日目に発症し、単純化されていない。敗血症性ショックの症状は、患者の一般的な状態、年齢、および付随する疾患の多くの要因に依存する。生物の反応性、心臓活動のパラメータ、腎臓の排泄機能などが挙げられる。

敗血症性ショックの記述において、専門家は国際コンセンサスに達した解釈に関するいくつかの用語を使用する。そう。全身性炎症反応の症候群の発生は、以下の症状のうちの少なくとも2つの存在によって決定される：

• 体温が38℃以上または36℃未満;
• 1分間に90以上の心拍数
• 呼吸数は毎分20以上、PaCO2は32 mmHg未満です。（4.3kPa）。
• 末梢血中の白血球の数が12× ^{10 9個} / l 以下4× ^{10 9個} / l 以下;
• 未成熟（棒状）形態の含有量は10％以上である。

この症候群は、感染性および非感染性（例えば、火傷、膵炎）の性質に影響を及ぼす様々な要因に対する応答である。感染の概念は、体の部分に微生物叢が存在することを意味します。通常の条件下では無菌である。この場合、通常、炎症反応が起こる。敗血症は、身体における感染の病巣の影響下での全身性炎症応答の症候群の活性化と考えられ、その存在は細菌学的研究によって確認される。しかしながら、この診断は、後者の結果とは無関係に確立することができる。重度の敗血症を単離することも認められており、それには以下のものが伴う。

• 器官の機能の侵害;
• 乳酸アシドーシス、乏尿または急性精神障害の発症によって示される血液の不十分な灌流;
• 収縮期血圧が90mmHg未満に低下する。または40mmHgを超える。最初のレベルから（他の理由がない場合）。

菌血症 - 血清中の生存微生物の存在。菌血症の検査中に感染性プロセスの局在を検出することができない場合、それは原発性と考えられる。また、一過性菌血症が原因の血管床の内部または外部に存在感染フォーカス、単離された、典型的に観察された損傷粘膜、ならびに二次菌血症（最も一般的）です。したがって、敗血症性ショックの根底にある症状は、不十分な血液灌流によって引き起こされる病理学的症状と併せて、注入療法によって矯正できない敗血症による動脈圧の低下である。注入および薬剤療法の最初の1時間に矯正できない敗血症性ショックは、難治性と呼ばれる。

敗血症性ショックの3つの段階がある：初期（前立腺）、臨床的に発音され、不可逆的である。

初期段階の主な徴候：高い体温、悪寒、充血および乾燥皮膚、乏尿、嘔吐、下痢。調べると、患者は不十分に、興奮して、幸せに行動することができます。血行力学的パラメーターは安定している。頻脈の可能性、呼吸回数の増加。血液中にはわずかな呼吸性アルカローシスが末梢組織の低酸素血症を徐々に発症する。このショックの段階は通常短命であり、必ずしも正しく認識されるとは限らない。それはしばしば、臨床用語「発作性腎盂腎炎」または「尿道熱」によって表される。予測は好調です。長期にわたる流れでは、血行動態の重大な違反があります：頻脈の増加、低血圧および中心静脈圧（CVP）。呼吸性アルカロシスは代謝性アシドーシスに置き換えられ、予後を悪化させる。

泌尿器科診療における臨床的に顕著な敗血症ショックの段階（「進行中のショック」）が最もよく認識される。患者は消極的に接触し、阻害され、眠くなる。検査では、皮膚、黄斑強膜の蒼白さと重要性に注意してください。可能なチアノーゼおよび肝臓の拡大。忙しい体温は亜熱帯に置き換えられます。嘔吐と下痢を観察してください：乏尿は無尿症に変わります。頻脈は120-130分/分、心拍出量、血圧、CVPおよびBCC低下に達する。ECGを用いて、冠動脈循環の悪化の徴候が判定される。尿毒症中毒の進行は、重度の低酸素血症および代謝性アシドーシスを伴う。予後は主に、血行動態パラメータの正常化および凝固過敏症の軽減を目的とした複雑な集中治療の適時性によって決定される。泌尿器練習はまた、長期pyosepticとazotemicheskoy中毒intermittiruyuscheiまたは末期慢性腎不全で起こる敗血症性ショックの消去された形態を観察しました。

泌尿器科患者における敗血症ショックの不可逆的な段階は、通常、末期慢性腎不全のバックグラウンドで展開します。患者は混乱した意識、蒼白、皮膚のヒステリー、その上の出血が観察される。悪寒。この場合、血液量減少性ショックの兆候（60ミリメートル水銀及びCVP少ない負指標に圧力arteiralnogo減少）が頻繁に浅い呼吸および低酸素血症は非代償性アシドーシス、進行性心臓、腎臓および肝臓障害を発現した発生に対して、補正することが困難です。血液凝固を妨げた。内臓の不可逆的な変化は、この段階ショックの発症から最初の数時間以内に死亡につながることができます。

診断 泌尿器科疾患における敗血症ショック

敗血症性ショックの診断の必須成分には、白血球製剤の計算による臨床血液検査が含まれる。この状態は、白血球増加症（20〜30× ^{10 9} / l まで）、白血球製剤の左への著しいシフト、ESRの増加を特徴とする。血液成分の細胞溶解により、溶血が決定される。血液の細菌学的検査および抗微生物薬に対する単離された微生物叢の感受性の決定は、治療開始前に実施され、12〜24時間の間隔で2〜3回繰り返されることが推奨される。

乏尿および無尿症では、血液中のクレアチニン、尿素およびカリウムのレベルの上昇が注目される。肝臓および膵臓の機能障害、ビリルビンの濃度の上昇、トランスアミナーゼ、乳酸デヒドロゲナーゼ、アミラーゼ、アルカリホスファターゼの活性の増加が挙げられる。

免疫系の研究において種々の変更を決定する：特異的抗体のレベルの上昇後の時点でTリンパ球の数、および補体系の免疫グロブリンタンパク質の濃度の低下を減少させます。

毒血症および敗血症性ショック下での血球の破壊を背景に、細胞トロンボプラスチンおよびDIC症候群の発症の引き金となる他の生物学的活性物質の放出が起こる。その主な症状は血栓症および出血である。敗血症性ショックの初期段階では、血液凝固の時間の減少が注目され、血栓性腹腔造影の変化は、凝固亢進性剪断を伴うものの特徴である。微小循環床中の多数の血栓の形成は、消費の凝固障害につながる：血小板減少症が起こり、高フィブリノゲン血症、アンチトロンビンIIIが減少し、フィブリノーゲン分解産物が血液中に現れる。

後に、血液凝固低下活性、再石灰化時間、トロンビン時間および総凝固時間の増加とともに、凝固低下のシフトが起こる。DIC症候群の第3段階への移行（フィブリン溶解）は、血漿凝固因子の枯渇を背景にした毒素の抗凝固特性および血液成分の分解産物の発現によって説明することができる。この状態は、線維素溶解性出血のリスクのために患者の生活を脅かす。血液が凝固する能力を失う。

この場合、極めて低いレベルのフィブリノーゲン、トロンビン時間の増加、血小板の数の漸減、アンチトロンビンIIIの含有量の減少が挙げられる。凝固凝固検査は陰性であり、トロンボテストはI-II度に達する。したがって、内臓への微小血管系および低酸素障害の閉塞にDICの漸進的発達は、不可逆的な変化と敗血症性ショックで蘇生の低効率の発展に大きく貢献しています。

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処理 泌尿器科疾患における敗血症ショック

敗血症性ショックの治療法には、重要な器官の機能回復を目的とした一般的な蘇生措置、および泌尿器疾患に関連する特定の治療法が含まれる。

一般的な蘇生措置。患者の生命を保存する上で最も重要な要因 - 治療の開始。4ミリモル/ Lよりも血清中乳酸レベルの血圧または増加を減少させるのに重症敗血症および敗血症性ショックを有する患者の管理のため2008年に採用され、国際勧告に従って、患者は直ちに処置を行う必要がある条件で、ICUに移さなければなりません最上階に8〜12ミリメートルのvod.st内0.5ミリリットル/ kghch）、血中酸素飽和度の.. 65ミリメートルHgの上記収縮期血圧、尿中排泄をCVPを維持することを目的と対策 70％以上の静脈。あなたは後者の必要な値を達成することができない場合は、30％のヘマトクリットレベルを達成するための濃縮赤血球の輸血、輸液療法の継続をお勧めします。人工呼吸器の患者の転送 - 以下は20g /（kghmin）の速度で効果の非存在下でのドブタミン。人工呼吸器は、CVP（12〜15ミリメートル水銀以内）のより高い速度を維持する必要がある場合。

治療手段は、通常カテーテル主静脈（上腕、鎖骨下、頚静脈）で始まり、HESまたはデキストラン及びクリスタロイド溶液（リンゲル液、等張塩化ナトリウム、酢酸ナトリウム+塩化ナトリウム、炭酸水素ナトリウムで一つまたは二つ輸血システムをインストール+塩化ナトリウム+塩化カリウムなど）。この組み合わせは、血液量減少、微小循環の改善、血液レオロジー（粘性の減少と血液希釈）の正常化、血液中の毒素の濃度の低下を回避することを目的とします。輸血は、中心静脈圧、ECGおよび尿出力の制御下で行われます。その体積は、（重症例では - 1L / hに）一日あたり少なくとも3〜5リットルであるべきです。アシドーシスを排除するために、重炭酸ナトリウムおよび他の緩衝溶液が使用される。

体内のBCC及びタンパク質欠損のアクティブ補充を促進し、また中和毒素を提供し、輸血療法重要な役割のタンパク質調製物（5〜20％のアルブミン、タンパク質、ドライbestsitratnaya、天然濃縮し、新鮮凍結血漿、血液凝固第VIII因子）を行う場合DIC症候群の管理に必要な凝固促進剤の供給。

血行力学的障害の発症に伴い、血管収縮剤の使用が必要である。輸液システムによる0.2％ノルエピネフリン溶液または0.5％ドーパミン溶液の静脈内投与は、動脈圧を90mmHgに低下させることで示される。ドーパミンは、冠動脈や腎臓の血流を心拍出量の増加に不均衡に増加させることができます。これは、急性腎不全の徴候がある場合に特に重要です。毒血症の条件下で、可溶性インスリンを含む20％デキストロース溶液（グルコース4gあたり1単位のインスリン）を投与して、心筋のエネルギー貯蔵量を維持する。心筋梗塞治療は、イノシン、ホスホクレアチン、ビタミンB群などの導入によって補完することができる。

あなたは、昇圧剤の注入療法および使用の完全な背景に低血圧を保存すると、グルココルチコイドの導入を示しています。ヒドロコルチゾンを輸液に加え、その用量は1日当たり300mgを超えてはならない。最小注入速度で血行力学的パラメータの安定化は、血圧指標固有の個別の患者（以下ではない100〜110ミリメートル水銀）を維持し、劣化ECG冠循環の徴候の非存在下で達成されます。CVPの水準は水の40-60mm以上である。

赤血球質量の輸血は、ヘモグロビンレベルが70g / l未満に低下することを推奨する。それは70〜90g / l、必要に応じて（心筋虚血、重度の低酸素、出血性アシドーシスの徴候）以上に維持されるべきである。血液中の血小板の含有量を制御し、その欠乏を50x109 / l未満の減少で補うことが必要である。出血のリスクが高い患者の場合、その含量は50-300×109 / lでなければならない。手術および侵襲的処置の前にこのパラメータの値を高くするべきである。

泌尿器科の患者における敗血症性ショックの背景にDICに関連する肺毛細血管血管を遮断する原因は、重度の呼吸器疾患や低酸素血症を開発する傾向があります。同時に、気管挿管や人工呼吸のための指摘があります。血液ガス交換の状態の微小血管と動静脈シャントの遮断がパラメータのみ血液ガスおよび酸塩基平衡に判断することができるように完全な換気モードのために、アカウントにpH値を取るPaCO2、のPaO2とすべきです。（呼吸微小容積の大きさに起因する約130％）人工呼吸器の換気モードで行われる血液ガス分析を行使することができません。

敗血症性ショックを有する患者の治療では、生化学的パラメータの動的監視が行われ、必要に応じて適切な矯正が行われる。そう。適切な用量のインスリンの投与が、8mmol / lを超えるグルコースレベルの増加と共に必要とされ得る。腎不全が高まると、血液透析が行われる。さらに、（禁忌の非存在下での）深部静脈血栓症の予防のための低分子量ヘパリンナトリウムの低用量を投与し、ストレス潰瘍の形成を防止する - ヒスタミンH2受容体またはプロトンポンプ阻害剤のブロッカー。

尿の正常な流出を伴う血行力学の安定化後、浸透圧剤および鎮痛剤による利尿を刺激することが可能である。患者に高用量での高齢者のフロセミド、注意して使用する必要があり、カリウムの大量の排泄が悪影響心筋の収縮機能に影響を与えることができるだけでなく、流体の大量の除去は、元の高カリウム血症を悪化させることができますよう。強制利尿の方法を使用する場合、血液の電解質組成を制御し、心電図を行う必要があります。開発は、低カリウム血症補正カリウム及びマグネシウムasparaginate（panangina、asparkama）、グルコース・インスリン・カリウム混合を行う場合。

敗血症性ショックに対する特異的治療。病因リンク感染性炎症に影響を与える薬を使用して敗血症性ショックの抗菌療法の患者の複雑な治療の特定のコンポーネント。泌尿器科感染の最も頻繁な病原体は、日和見微生物叢の代表である。さらに、抗生物質耐性細菌の役割は、敗血症性敗血症合併症の発生において増加する。尿路閉塞の除去 - ボディ、治療の成功のために必要な条件に意図された病原体とその普及の方法のタイプのための経験的抗菌薬治療の任命 - これらの事実を考えると、我々は、すべての可能な菌血症源の細菌検査は、抗生物質に対する微生物の感度および敗血症性ショックの開発を決定することをお勧めします尿の通過の方法と正常化。

敗血症や敗血症性ショックでは、静脈内抗菌薬は、診断後1時間以内にできるだけ早く開始すべきである。

「論理的疾患」における敗血症および敗血症ショックの最も一般的な病原体は、大腸菌および他の腸内細菌である。院内菌株に感染した患者では、抗生物質耐性緑膿菌、プロテウス、クレブシエラ・エンテロバクター・セラチアを検出する。これらの微生物群に対して有効な選択薬：

• 第3世代のセファロスポリン（セフォタキシム、セフトリアキソン、セフチゾキシム、セフォジジム、セフタジジム、セフォペラゾン）;
• フルオロキノロン（シプロフロキサシン、オフロキサシン、ロメフロキサシン - グラム陰性微生物、レボフロキサシン、ガチフロキサシンに対する - グラム陽性微生物叢に対して）。
• カルバペネム（イミペネム、メロペネム）;
• アミノグリコシド（アミカシン、トブラマイシン、ゲンタマイシン）;
• 「保護された」半合成ペニシリン（アンピシリン+スルバクタムまたはピペラシリン+タゾバクタム）。

細菌学的検査の結果を受けた後、微生物の感受性を決定した結果を考慮に入れて抗菌治療が継続され、最も毒性の低い調製物である。Pseudomonas aeruginosa群の細菌を検出する場合、併用療法が最も効果的である。

抗生物質の推奨用量は、最大1日用量に近いかそれに等しくなければなりません。治療は、患者の状態が安定するまで、体温の正常化後3〜4日以内に継続しなければならない。抗生物質化学療法の経過期間は通常7-10日であるが、陽性動態の発達が遅く、感染の集中や免疫不全状態の排除ができないため、治療期間を長くする必要がある。

抗菌化学療法泌尿器科の患者をフィーチャーすることは、腎排泄機能の程度に応じて、必要な用量調節です。尿路に規定された抗生物質の最大投与量を回復した後の治療の最初の日に慢性腎不全の背景に対する敗血症性ショックの発症。将来的には、腎臓および特定の薬剤の腎毒性によって体内から考慮薬の優先的排除を取って、治療は腎臓、全窒素、尿素、クレアチニンの血中濃度の能力を集中、考慮に腎臓のろ過性能、利尿を取って行われます。

敗血症性ショックが観察される患者の複雑な治療では、遠心治療法が使用される：次亜塩素酸ナトリウム溶液による血液の間接電気化学的酸化; 血液の紫外線照射（5〜10回のセッション20分間）、ならびに解毒の収着方法 - 吸収および血漿吸収。

院内感染との戦いは、慎重に入院、永久的な尿道カテーテルの早期の除去、閉鎖式ドレナージシステムの使用、尿路や排水や無菌プレイ泌尿器科疾患の敗血症の合併症の予防に重要な役割を短縮、監督のアクションと抗生物質治療を選択しました。