泌尿器科疾患における敗血症性ショック

敗血症性ショック（細菌毒性ショック、細菌性ショック、毒性感染性ショック）は、大量の細菌とその毒素が血液中に侵入したときに起こる化膿性炎症性疾患の重篤な合併症です。

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疫学

敗血症性ショックは、反応性の低下と免疫系の弱体化、および抗菌薬に対する微生物叢の感受性の変化を背景に、化膿性病巣の存在下で発生します。ほとんどの場合、肺炎または腹膜炎の後に発症しますが、敗血症性出産、敗血症性流産、胆道感染症、血栓性静脈炎、中鼓室炎など、他の病態でも発生する可能性があります。敗血症性ショックが泌尿器疾患（急性化膿性腎盂腎炎、腎膿瘍および腎盂化膿、急性前立腺炎、精巣上体精巣炎、化膿性尿道炎）に合併する症例はわずか5％です。さらに、器械検査や外科的介入後の感染および炎症過程を背景に発生することもあります。

多くの研究者は、敗血症患者数が毎年8～10%増加していることを指摘しており、この問題の重要性を浮き彫りにしています。国際専門家会議（IEC）が策定した敗血症および敗血症性ショックの診断と治療に関する勧告の実施後、1995年から2000年にかけて患者の死亡率が低下したことが確認されました。

高齢者および老齢期の患者は、長期の泌尿器疾患および感染症によって衰弱しており、敗血症性ショックを発症しやすく、その重篤な経過を辿る傾向があります。さらに、このカテゴリーの患者は、しばしば合併症（糖尿病、慢性肝炎、膵炎、貧血）を有しており、これらは誘発因子および増悪因子として作用します。後天性免疫不全症候群または臓器移植による免疫抑制状態にある患者、ならびに化学療法およびグルココルチコイド療法を受けた患者は、敗血症および敗血症性ショックの発症リスクが高くなります。

敗血症性ショックの発症時には、泌尿器科医と蘇生医の緊密な連携が不可欠です。患者は重篤な状態にあり、複雑かつ緊急の蘇生措置を用いて重要臓器の機能不全のモニタリングと迅速な是正が必要となるためです。診断方法の改善や、非常に効果的な新規抗菌薬の導入にもかかわらず、敗血症性ショックの死亡率は依然として高く、60～90%に達します。

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原因 泌尿器科疾患における敗血症性ショック

敗血症性ショックの発症の病態生理学的メカニズムは、感染症の存在とともに、尿路系臓器における慢性炎症過程、長期にわたる尿毒症性中毒および化膿性中毒の結果として生じる、身体の特異的な感作に基づいています。この場合、細菌とその毒素が抗原として作用します。

敗血症および敗血症性ショックは、ほとんどの場合、グラム陰性微生物（緑膿菌、プロテウス菌、大腸菌、クレブシエラ菌、セラチア菌、エンテロバクター菌など）によって引き起こされますが、グラム陽性細菌（ブドウ球菌、肺炎球菌、連鎖球菌）、真菌、そして場合によってはウイルスや寄生虫によって引き起こされることもあります。体液性免疫と細胞性免疫の状態は、感染の侵入口、血液中に侵入した病原体の数、その種類、毒性、そして体の反応性によって異なります。

泌尿器疾患の患者が敗血症を発症する要因としては、尿路の発達異常、尿路粘膜の損傷、結石の存在、逆流などが挙げられます。最も多く見られるのは、微生物が血流に侵入することです。

• 骨盤底逆流による骨盤内圧の上昇により、腎盂静脈シャントが形成されることにより;
• 器具検査およびカテーテル挿入中に膀胱または尿道の粘膜を介して;
• リンパ節内の細菌数が著しく増加した結果、リンパ節の生物学的障壁が突破されると、リンパ経路で感染が起こります。

抗菌薬が長期間使用される慢性泌尿器疾患や、体の免疫状態の変化は、微生物の病原性の発現や、殺菌効果および細菌静止効果に対する耐性の増加に寄与します。

敗血症性ショックの病因に関する研究は数多く行われているものの、その関連性の多くは十分に解明されていません。現在までに、体内の炎症反応の重症度と持続期間の調節において中心的な役割を果たしているのは、感染性因子の刺激作用を受けて単球、マクロファージ、内皮細胞から放出されるペプチド（サイトカイン）であることが明らかにされています。これらのペプチドは細胞受容体と相互作用し、炎症に対する細胞反応を調節します。敗血症では、炎症誘発反応と抗炎症反応の複雑なバランスが崩れます。まず免疫刺激作用が発現した後、IL-1、IL-6、IL-8、腫瘍壊死因子αが関与する免疫抑制期が続きます。これらの因子の過剰放出は敗血症性ショックの発症と患者の死につながります。したがって、敗血症は、炎症活動の調節の変化を背景に生じる、免疫系の不適切な反応であると考えられます。

敗血症および敗血症性ショックにおける臓器不全の発症メカニズムと臨床症状については、ほとんど研究されていません。

エンドトキシンは心血管系にヒスタミン様作用およびセロトニン様作用を及ぼし、血管床容積の急激な増加と末梢血沈降を引き起こします。同時に、心臓への静脈還流が減少し、心拍出量と血圧が低下し、冠動脈血流が悪化します。毒素の影響下では、心筋の収縮機能が低下し、微小出血や微小梗塞が発生します。慢性腎不全を併発する高窒素血症は、これらの病理学的変化を悪化させます。

敗血症性ショックでは、肺毛細血管床の痙攣と肺血管抵抗の急激な増加によりガス交換障害が生じ、これに播種性血管内血液凝固が加わります。これらの要因すべてが肺毛細血管における微小血栓の形成につながります。この場合、血液は開口した動静脈シャントを介して臓器や組織の末梢毛細血管を迂回し、ガス交換に関与しません。その結果、組織低酸素症と呼吸代謝性アシドーシスの悪化が生じ、呼吸数の増加はガス交換障害を一時的にしか補うことができません。

血圧が徐々に低下し、微小循環が阻害されると、脳血流が悪化して脳症が発症します。腎不全が進むと、尿毒症中毒やアシドーシスによって臨床症状が悪化します。

敗血症性ショックは、血液凝固系に重大な障害を引き起こし、多臓器不全の発症に寄与します。外科的外傷、失血、輸血、血液レオロジー特性の変化（粘度上昇）、微小循環床における血流低下などを背景に、内毒素および外毒素の特異的作用が赤血球および血小板の破壊を引き起こします。同時に、トロンボプラスチン、ヒスタミン、キニンといった生理活性物質が血液中に侵入し、血液凝固系の急激な活性化、血小板の粘着および凝集を引き起こします。毒素および免疫複合体による血管内皮細胞の損傷は、フィブリンを含む血小板凝集体の形成、および血液の播種性血管内凝固（DIC）の発症に寄与します。この過程に大量のフィブリンが関与することで、消費性凝固障害（血栓出血症候群の一段階）が発生します。血小板-フィブリン凝集体（血栓）による毛細血管の血液循環の閉塞、および多発性出血は、組織低酸素症および多臓器不全を引き起こします。

血行動態障害、組織低酸素症、および形成された要素の凝集による微小循環床の閉塞により、腎実質の出血、血管内血液凝固、皮質壊死が起こり、その結果、乏尿となり無尿になります。

エンドトキシンの影響下で門脈系の血管が痙攣し、肝壊死の発症に寄与します。同時に、肝臓のあらゆる機能が著しく低下し、特に解毒機能が低下します。

敗血症性ショックは、血液中の有形成分（赤血球、白血球、血栓球）の破壊と減少を伴います。白血球減少症は通常短期間で、すぐに白血球増多へと移行し、桿体細胞の左方移動が起こります。腎機能と肝機能の低下を背景に、血中の尿素、クレアチニン、ビリルビン値が上昇し、尿毒症性中毒と化膿性中毒の増加によるガス交換の障害がアシドーシスの発症につながります。

微小循環の病理学的変化とDICは、副腎機能不全（血中カテコールアミン濃度の低下）の一因となります。組織の低酸素状態とタンパク質分解酵素の活性化は、膵臓における破壊過程（膵臓壊死に至る）の進行を引き起こします。

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症状 泌尿器科疾患における敗血症性ショック

泌尿器科患者における敗血症性ショックは突然発症し、極めて重篤な経過を辿ります。劇症型は、基礎疾患の発症、機器検査、または外科的治療から3～6時間後に発症します。晩期型（遅延型）は、術後2～5日目に発症し、術後は合併症がないと思われていました。敗血症性ショックの症状は、患者の全身状態、年齢、併存疾患、身体の反応性、心臓活動のパラメータ、腎臓の排泄機能など、多くの要因に依存します。

敗血症性ショックを説明する際に、専門家は様々な用語を用いていますが、その解釈については国際的なコンセンサスが得られています。そのため、全身性炎症反応症候群の発症は、以下の徴候のうち少なくとも2つが存在することによって判断されるとされています。

• 体温が38℃以上または36℃以下であること。
• 心拍数が1分間に90回を超える
• 呼吸数が1分あたり20回を超える、またはPaCO2が32mmHg（4.3kPa）未満である。
• 末梢血中の白血球数が12×109/l以上4×109 ^/ l未満である;
• 未熟（バンド）形態の含有量が10％以上である。

この症候群は、感染性および非感染性（例：火傷、膵炎）の様々な要因に対する反応です。感染の概念は、通常、無菌状態である体の部位に微生物叢が存在することを意味します。この場合、通常は炎症反応が起こります。敗血症は、細菌学的検査によって確認された体内の感染巣の影響下での全身性炎症反応症候群の活性化と考えられています。ただし、この診断は細菌学的検査の結果に関係なく確定されます。また、以下の症状を伴う重症敗血症と区別することも一般的です。

• 臓器の機能障害;
• 乳酸アシドーシス、乏尿、または急性精神障害の発症によって証明される血液灌流不足。
• 収縮期血圧が初期値から 90 mmHg 未満または 40 mmHg 以上低下すること (他の原因がない場合)。

菌血症とは、血清中に生存可能な微生物が存在する状態です。菌血症の検査で感染過程の局在が特定できない場合は、一次性とみなされます。さらに、粘膜損傷を伴うことが多い一過性の菌血症と、血管床の内外に感染巣が存在することで引き起こされる二次性の菌血症（最も一般的）があります。したがって、敗血症性ショックの基本的な徴候は、輸液療法では改善できない敗血症による血圧低下と、不十分な血液灌流によって引き起こされる病理学的症状の組み合わせです。輸液および薬物療法開始後1時間以内に改善できない敗血症性ショックは、難治性と呼ばれます。

敗血症性ショックには、初期（前駆段階）、臨床的に発現した段階、および不可逆的な段階の 3 つの段階があります。

初期段階の主な症状は、高体温、悪寒、充血および皮膚乾燥、乏尿、嘔吐、下痢です。診察時に、患者は不適切な行動、興奮、多幸感を示すことがあります。血行動態パラメータは安定していますが、頻脈や呼吸数の増加がみられることがあります。血液中では、軽度の呼吸性アルカローシスと末梢組織の低酸素血症が徐々に進行します。このショック段階は通常短期間で、必ずしも正しく認識されるとは限りません。臨床用語では「腎盂腎炎発作」または「尿道熱」と呼ばれることがよくあります。予後は良好です。経過が長引くと、顕著な血行動態障害が認められます。頻脈の増加、血圧および中心静脈圧（CVP）の低下が認められます。呼吸性アルカローシスは代謝性アシドーシスに変化し、予後を悪化させます。

敗血症性ショックの臨床的に表現される段階（「進行中のショック」）は、泌尿器科診療において最も頻繁に認識されます。患者は接触を嫌がり、抑制され、眠気を催します。診察では、蒼白で硬くなった皮膚、黄疸性の強膜が認められ、チアノーゼや肝腫大がみられる場合もあります。高熱は微熱に変わります。嘔吐と下痢が見られ、乏尿は無尿に変化します。頻脈は毎分120～130回に達し、心拍出量、動脈圧、心室中隔欠損（CVP）、および血栓塞栓症（BCC）が減少します。心電図では、冠循環の悪化の兆候が認められます。尿毒症中毒の進行は、重度の低酸素血症と代謝性アシドーシスを伴います。予後は、血行動態パラメータの正常化と過凝固の軽減を目的とした複合的な集中治療の適時性によって大きく左右されます。泌尿器科の診療では、長期にわたる化膿性敗血症および高窒素血症による中毒、慢性腎不全の間欠的または末期段階を背景に発生する潜在的な敗血症性ショックも観察されています。

泌尿器科患者における敗血症性ショックの不可逆的な段階は、通常、慢性腎不全の末期段階を背景に発症します。患者は錯乱、蒼白、皮膚のヒステリー、皮膚出血、悪寒などの症状を示します。同時に、血液量減少性ショックの兆候（動脈圧が60mmHg以下まで低下し、CVP指標が陰性となる）は、頻繁で浅い呼吸を背景に、改善が困難です。重度の低酸素血症と非代償性アシドーシスが発生し、心不全、腎不全、肝不全が進行します。血液凝固が阻害されます。内臓の不可逆的な変化は、このショック段階の発症から数時間以内に死に至る可能性があります。

診断 泌尿器科疾患における敗血症性ショック

敗血症性ショックの診断には、白血球数を含む臨床血液検査が必須です。この病態は、白血球増多（最大20～30×10 ⁹ /L以上）、白血球数の顕著な左方偏移、および赤沈値の上昇を特徴とします。溶血は血球溶解によって判定されます。治療前には、細菌学的血液検査と分離微生物叢の抗菌薬に対する感受性の検査が推奨され、12～24時間間隔で2～3回繰り返す必要があります。

乏尿および無尿では、血液中のクレアチニン、尿素、カリウムのレベルの上昇が観察されます。肝臓および膵臓の機能障害の場合、ビリルビンの濃度の上昇、トランスアミナーゼ、乳酸脱水素酵素、アミラーゼ、およびアルカリホスファターゼの活性の上昇が見られます。

免疫システムの状態を調べると、Tリンパ球の数の減少、免疫グロブリンと補体系タンパク質の濃度の低下、そして後の段階では特定の抗体の含有量の増加など、さまざまな変化が確認されます。

敗血症性ショックにおける中毒症および血球破壊を背景に、細胞性トロンボプラスチンおよびその他の生理活性物質が放出され、DIC症候群の発症の引き金となります。主な症状は血栓症と出血です。敗血症性ショックの初期段階では、血液凝固時間の短縮が認められ、トロンボエラストグラムの変化は、過凝固シフトの特徴を示します。微小循環床における多数の血栓形成は消費性凝固障害につながり、血小板減少症および高フィブリノーゲン血症が起こり、アンチトロンビンIII含量が減少し、フィブリノーゲン分解産物が血中に出現します。

その後、血清の線溶活性、再カルシウム沈着時間、トロンビン時間、および全血液凝固時間の延長を伴う低凝固状態への移行が起こります。DIC症候群が第3段階（線溶）に移行するのは、血漿凝固因子の減少を背景に、毒素および血球崩壊産物の抗凝固作用が発現するためです。この状態は、血液凝固能を失う線溶性出血のリスクがあるため、患者の生命を脅かします。

この症例では、フィブリノーゲンの極度な低値、トロンビン時間の延長、血小板数の漸減、アンチトロンビンIII含量の減少が認められます。パラコアギュレーション試験は陰性で、トロンボテストはグレードI～IIに達します。このように、微小循環床の閉塞と内臓への低酸素障害を伴うDIC症候群の進行性進行は、敗血症性ショックにおける不可逆的な変化の発現と蘇生措置の有効性の低下に大きく寄与します。

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処理 泌尿器科疾患における敗血症性ショック

敗血症性ショックの治療には、重要な臓器の機能を回復することを目的とした一般的な蘇生措置と、泌尿器疾患に関連する特定の治療法が含まれます。

一般的な蘇生措置。患者の命を救う上で最も重要な要素は、治療開始のタイミングです。2008年に採択された重症敗血症および敗血症性ショックの患者管理に関する国際勧告によれば、血圧が低下した場合、または血清中の乳酸値が4 mmol/lを超えた場合、患者は直ちに集中治療室に移送され、中心静脈圧を8～12 mmH2O、収縮期血圧を65 mmHg以上、尿量を0.5 ml/kg/h以上、上大静脈血中酸素飽和度を70%以上に維持することを目的とした治療措置を実施する必要があります。後者の必要値が達成できない場合は、ヘマトクリット値が30%に達するまで輸液療法と赤血球輸血を継続することが推奨されます。ドブタミンを20mcg/(kg x 分)以下の速度で投与し、効果が見られない場合は患者を機械的人工呼吸器に移行させる。機械的人工呼吸器の使用中は、より高いCVP値（12～15mmHg以内）を維持する必要がある。

治療は通常、主要静脈（上腕静脈、鎖骨下静脈、頸静脈）のカテーテル挿入と、ヒドロキシエチルデンプンまたはデキストラン製剤と晶質溶液（リンゲル液、等張塩化ナトリウム溶液、酢酸ナトリウム+塩化ナトリウム、重炭酸ナトリウム+塩化ナトリウム+塩化カリウムなど）を含む1つまたは2つの輸血システムの設置から始まります。 この組み合わせは、血液量減少の解消、微小循環の改善、血液のレオロジー特性の正常化（血液希釈および粘度の低下）、および血液中の毒素濃度の低下を目的としています。 輸血はCVP、ECG、利尿薬の制御下で行われ、その量は1日あたり少なくとも3〜5リットル（重症の場合は最大1リットル/時）である必要があります。 重炭酸ナトリウムおよびその他の緩衝液は、アシドーシスを排除するために使用されます。

輸血療法では、タンパク質製剤（5～20％アルブミン、タンパク質、乾燥クエン酸フリー、天然濃縮および新鮮凍結血漿、血液凝固第VIII因子）が重要な役割を果たします。これは、体内のBCCおよびタンパク質欠乏の積極的な補充を促進し、毒素の中和とDIC症候群を止めるために必要な凝血促進物質の供給を確実にするためです。

血行動態障害が進行するにつれて、血管収縮薬の使用が必要になります。動脈圧が90mmHgまで低下した場合は、輸血システムを介して0.2%ノルエピネフリンまたは0.5%ドーパミンを静脈内投与します。ドーパミンは、心拍出量の増加とは不釣り合いに冠動脈および腎血流を増加させるため、急性腎不全の兆候が現れた場合に特に重要です。中毒症の状態では、心筋のエネルギー貯蔵量を維持するために、20%ブドウ糖液と可溶性インスリン（グルコース4gあたりインスリン1単位）を投与します。強心療法は、イノシン、クレアチンリン酸、ビタミンB群などの投与で補うことができます。

適切な輸液療法と昇圧剤の使用にもかかわらず低血圧が持続する場合は、グルココルチコイドが適応となります。輸液にはヒドロコルチゾンが添加されますが、その用量は1日300mgを超えてはなりません。心電図上で冠循環の悪化の兆候が認められない場合、最小輸液速度で血行動態パラメータの安定化が達成され、動脈圧パラメータは特定の患者に特徴的な値（100～110mmHg以上）を維持し、中心静脈圧は40～60mmH2O以上を維持します。

ヘモグロビン値が70g/lを下回った場合、赤血球輸血が推奨されます。ヘモグロビン値は70～90g/lに維持する必要がありますが、必要に応じて（心筋虚血、重度の低酸素症、出血、アシドーシスの兆候がある場合）、さらに高い値に維持する必要があります。血中の血小板含有量をモニタリングし、50×109/lを下回った場合は不足分を補う必要があります。失血リスクの高い患者の場合、血小板含有量は50～300×109/lにする必要があります。外科的介入や侵襲的処置を行う前に、この指標がより高い値であることを確認する必要があります。

泌尿器科患者の敗血症性ショックでは、通常、急性呼吸器疾患と低酸素血症が発症します。その原因は、DIC症候群に関連する肺毛細血管床の閉塞です。この場合、気管挿管と人工呼吸器の適応があります。十分な換気モードを確保するには、pH、PaCO2、およびPaO2を考慮する必要があります。なぜなら、微小循環床の閉塞と血液の動静脈シャントの状態では、ガス交換の状態は血液のガス組成と酸塩基平衡のパラメータによってのみ判断できるからです。血液ガス分析が不可能な場合は、過換気モード（必要な分時呼吸量の約130%）で人工呼吸器を施行します。

敗血症性ショックの患者の治療では、生化学的パラメータの動態モニタリングを実施し、必要に応じて適切な補正を行います。したがって、血糖値が8mmol/lを超える場合は、適切な量のインスリン投与が必要となる場合があります。腎不全が悪化した場合は、血液透析を実施します。さらに、深部静脈血栓症の予防のため（禁忌がない場合）、低用量の低分子ヘパリンナトリウムが処方され、ストレス性潰瘍の形成を予防するためにH2ヒスタミン受容体拮抗薬またはプロトンポンプ阻害薬が処方されます。

血行動態が安定し、尿流量が正常になった後、浸透圧利尿薬および塩利尿薬を用いて利尿を促進できます。高齢者および老齢期の患者では、フロセミドを大量に投与する際には注意が必要です。大量のカリウム排泄は心筋の収縮機能に悪影響を及ぼす可能性があり、同様に大量の体液排泄は初期の高カリウム血症を悪化させる可能性があるためです。強制利尿法を用いる場合は、血液中の電解質組成をモニタリングし、心電図検査を実施する必要があります。低カリウム血症が発生した場合は、カリウムおよびアスパラギン酸マグネシウム（パナンジン、アスパルカム）溶液、またはブドウ糖・インスリン・カリウムの混合物を用いて補正を行います。

敗血症性ショックの特異的治療。敗血症性ショック患者の複合治療における具体的な要素は、感染性炎症プロセスの病因的関連性に作用する薬剤を用いた抗菌療法です。泌尿器感染症の最も一般的な病原体は、日和見微生物叢の代表です。さらに、抗生物質耐性菌の役割は、化膿性敗血症性合併症の発生において増加しています。これらの事実を考慮すると、細菌血症の可能性のあるすべての原因について細菌学的検査を実施し、微生物の抗菌薬に対する感受性を決定することが推奨されます。また、敗血症性ショックの場合は、疑われる病原体の種類と体内への侵入経路を考慮して、経験的抗菌療法を処方することが推奨されます。治療を成功させるために必要な条件は、尿路閉塞の除去と尿通過の正常化です。

敗血症や敗血症性ショックの場合は、できるだけ早く（診断後 1 時間以内に）抗菌薬の静脈内投与を開始する必要があります。

感染症における敗血症および敗血症性ショックを引き起こす最も一般的な病原体は、大腸菌およびその他の腸内細菌です。院内株に感染した患者では、抗生物質耐性の緑膿菌、プロテウス菌、およびクレブシエラ・エンテロバクター・セラチア群の細菌がみられます。これらの微生物群に有効な薬剤は以下のとおりです。

• 第三世代セファロスポリン（セフォタキシム、セフトリアキソン、セフチゾキシム、セフォジジム、セフタジジム、セフォペラゾン）
• フルオロキノロン（シプロフロキサシン、オフロキサシン、ロメフロキサシン - グラム陰性微生物に対して；レボフロキサシン、ガティフロキサシン - グラム陽性微生物叢に対して）
• カルバペネム（イミペネム、メロペネム）
• アミノグリコシド（アミカシン、トブラマイシン、ゲンタマイシン）
• 「保護された」半合成ペニシリン（アンピシリン + スルバクタムまたはピペラシリン + タゾバクタム）。

細菌学的検査の結果を受け、微生物の感受性試験の結果を考慮し、最も毒性の低い薬剤を用いて抗菌療法を継続します。緑膿菌群の細菌が検出された場合は、併用療法が最も効果的です。

推奨される抗生物質の投与量は、1日の最大投与量に近いか、それと同等とする必要があります。治療は患者の状態が安定するまで、また体温が正常に戻ってから3～4日間継続する必要があります。抗菌化学療法の全期間は通常7～10日間ですが、好転反応の発現が遅い場合、感染源の排出が不十分な場合、または免疫不全を併発している場合は、治療期間を延長する必要があります。

泌尿器科患者における抗菌化学療法の特徴は、腎臓の排泄機能障害の程度に応じて投与量を調整する必要があることです。慢性腎不全を背景とした敗血症性ショックの発症時には、尿路回復後、治療初日に最大用量の抗生物質が処方されます。その後、腎臓による薬物の体外排泄が優勢であることと、個々の薬物の腎毒性を考慮し、腎濾過能、利尿作用、腎濃縮能、血中総窒素濃度、尿素濃度、クレアチニン濃度などの指標を考慮しながら治療が行われます。

敗血症性ショックの患者の複合治療では、流出性治療法が使用されます：次亜塩素酸ナトリウム溶液による血液の間接的な電気化学的酸化、血液への紫外線照射（20分間のセッションを5〜10回）、および解毒の吸着法（血液吸着および血漿吸着）です。

院内感染との闘い、標的薬を用いた慎重に選択された抗菌療法、入院期間の短縮、永久尿道カテーテルの早期除去、閉鎖式尿路ドレナージシステムおよびドレナージの使用、無菌規則の遵守は、泌尿器疾患の化膿性敗血症性合併症の予防に重要な役割を果たします。