可変狭心症（プリンツメタルタイプの狭心症）

ストレスの心筋梗塞は、心筋酸素要求（「二次狭心症」）の増加から生じる。この場合、罹患した冠状動脈は、冠血流の十分な増加を提供することができない。自発性狭心症は、心拍数および血圧を上昇させることなく、休息状態で生じる。自発性狭心症の原因は、冠状動脈の痙攣による冠動脈血流の主要な減少である。したがって、それはしばしば「血管攣縮性狭心症」と呼ばれる。自発性狭心症の他の同義語は、「異型狭心症」、「狭心症の特殊形態」である。

自発性狭心症の診断は、狭心症の診断よりも確立するのがはるかに難しい。身体活動との関係という最も重要な兆候はありません。発作の性質、場所および期間、他の臨床症状またはIHDの危険因子の存在を説明するだけである。非常に重要な診断値は、硝酸塩およびカルシウム拮抗薬の停止および予防効果である。

自発性狭心症の診断のためには、攻撃中にECGを記録することが非常に重要です。自発性狭心症の典型的な徴候は、ECG上のSTセグメントの一時的な上昇である。狭心症時の一時的なECG変化の登録はまた、自発性狭心症の診断の信頼性を高める。発作中のECG変化がない場合、自発性狭心症の診断は疑わしいままであり、疑わしいものでもある。

自発性狭心症の古典的な変種は、プリンツメタル（Prinzmetal）タイプの狭心症（異型狭心症）である。Princemetal（1959）によって記載された狭心症の患者では、狭心症の発作は安静時に起こり、狭心症はなかった。彼らは、「分離した」自発性アンギナを有していた。プリンツメタル狭心症発作が起こり、通常、夜間や早朝に、（1から朝の8時まで）同時に、通常の攻撃は、狭心症（多くの場合、5〜15分）でより永続的です。発作中のECGでは、STセグメントの上昇が記録される。

狭心症の発作の間、リードII、III、aVFにSTセグメントの顕著な上昇がある。リードI、aVL、V1〜V4には、STセグメントの相反する窪みがある。

厳密な基準によれば、STセグメントの上昇を伴う安静時の心筋梗塞の症例のみが異型性狭心症に含まれる。STセグメントの上昇に加えて、一部の患者では、発作時に著しいリズム障害、R波の増加、および一時的なQ歯の出現が認められる。

異型狭心症は、動脈の痙攣（Prinzmetal狭心症）に起因する狭心症である。

異型狭心症の原因

Prinzmetalは、最初に、自発性狭心症の原因が冠状動脈の痙攣であることを示唆し、その後の研究においてそれが確認された。冠動脈攣縮の発症は、冠動脈造影で視覚化される。痙攣の原因は、血管収縮作用に対する感受性の増加とともに、内皮の局部的機能不全である。自発性狭心症の患者の70〜90％が男性である。自発性狭心症の患者には、多くの悪性喫煙者がいることが注目される。

その後の多くの研究では、単離された（「きれいな」）自発性狭心症を有する患者は、非常にまれであり、狭心症患者の5％未満を占めることが判明した。あなたは10年以上働くことができ、Prinzmetalタイプの狭心症の患者一人には会えません。日本でのみ、自発性狭心症の発生率が20〜30％と非常に高いことが記録されています。しかし、現時点では、日本でも自発性狭心症の発生率は低下しており、すべての狭心症の9％にまで達しています。

より頻繁に付随狭心症の自発狭心症発作の患者（症例の50から75パーセントで）（「混合狭心症」と呼ばれる）および冠動脈患者の75％には、痙攣の部位から約1cm以内に血行動態に有意な冠動脈狭窄を明らかにしました。でも痙攣で冠動脈内超音波を用いて冠動脈造影冠動脈中にそのままの患者におけるアテローム性動脈硬化症を識別nestenoziruyuschy。

ほとんどの患者は、少なくとも1つの主要な冠状動脈の有意な近位狭窄を示す。痙攣は、通常、閉塞部位の1cm以内で起こる（しばしば心室性不整脈を伴う）。

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異型狭心症の症状

異型狭心症の症状には、主に安静時に起きる胸部不快感、稀にしか運動中の一貫性がない（冠動脈の重度の閉塞がある場合を除く）胸部不快感が含まれる。攻撃は同時に定期的に出現する傾向があります。

異型狭心症の診断

STセグメントの上昇が攻撃中に発生した場合、推定診断が行われる。狭心症の発作の間に、ECGデータは正常であるか、または永続的な変化を有する可能性がある。診断の確認）が確認と冠状動脈の攣縮を誘発することができる、エルゴノビンまたはアセチルコリンで誘発試験を行うことが可能であるセグメント上昇表現ST心臓カテーテル中または可逆痙攣。この検査はカテーテル検査室で行われることが最も多く、心臓病ユニットでは行われることは少なくなります。

自発性狭心症の診断の根拠は、STセグメントの70〜90％がマークアップされた攻撃中のECGの登録です。ECG上の発作中の患者の10〜30％でない記録セグメント上昇ST、およびSTセグメントうつ病または毎日のECG監視中に有意に自発狭心症増加を検出する「pseudonormalization」陰性T波確率。自発性狭心症は、挑発的なサンプルで診断することができる。痙攣の誘発のために、エルゴノビンの最も効果的な静脈内投与。しかし、このテストは危険です。

エルゴノビンまたはアセチルコリンの冠動脈内投与もまた使用される。いくつかの患者では、過換気を伴う試料が実施されるときに冠状動脈痙攣が起こる。誘導するが、STセグメントを持ち上げることなく、アセチルコリンまたはエルゴノビンの冠動脈内投与で痙攣、およびその逆、冠状動脈痙攣無しエルゴノビンに応答して、ST上昇を有する患者が存在することに留意すべきです。後者の場合、ST上昇の原因は、小遠位冠状動脈の狭窄であることが示唆される。

疾患の活動の一時的な変化を特徴とする自発性狭心症 - 悪化および寛解期間。患者の約30％において、痙攣反応の強化中（特に午前中に運動が行われた場合）、身体運動中に自発性狭心症およびST-セグメントの上昇が観察される。

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異型狭心症の予後および治療

平均5年生存率は89〜97％であるが、狭心症の変種およびアテローム硬化性動脈閉塞の両方の患者で死亡リスクがより大きい。

自発性狭心症寛解の患者の40〜50％が、自発性狭心症発症の発症から約1.5ヶ月以内に観察される。カルシウムアンタゴニストの背景に対して、寛解は70〜90％の患者で観察される（観察期間は1〜5年）。多くの患者において、カルシウムアンタゴニストの排除後でさえも、自発性狭心症の発作は再開されない（そして、エルゴノビンの投与によって誘発されない）。

通常、舌の下でニトログリセリンを摂取すると、変異型狭心症の症状が急速に軽減される。カルシウムチャンネルブロッカーは効果的に攻撃を防ぐことができます。理論的には、β-アドレナリン遮断薬の使用は、痙攣を増加させ、α-アドレナリン作動性血管収縮を引き起こし得るが、この効果は臨床的に証明されていない。経口投与のために最も一般的に処方される薬物は、

• 延長ジルチアゼムを1日1回120〜540mgの用量で;
• 1日1回120〜480mgの延長されたベラパミル（腎臓または肝臓の不全の患者では用量を減らすべきである）。
• アムロジピン15-20mgを1日1回投与する（高齢者および肝不全患者の用量を減らさなければならない）。

難治性の症例では、アミオダロンを任命することができます。これらの薬物が症状を軽減するという事実にもかかわらず、彼らはおそらく予後を変えないでしょう。