原因 亜急性甲状腺炎
麻疹、感染性流行症、アデノウイルス疾患の後、亜急性甲状腺炎の症例数が増加する。転移したウイルス感染後3〜6週間で発症する。内部に細胞を貫通させると、ウイルスは、体が炎症反応と反応する非定型タンパク質の形成を引き起こす。
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病因
ケルヴェンの甲状腺炎には、腺の対称または非対称の拡大が伴う。その組織は、鈍い不均質な構造の部分に密である。微視的psevdogigantskimi及び巨細胞(コロイド滴を取り囲む組織球のクラスター)濾胞コロイドのizlivshimsya、マクロファージ、好中球、好酸球肉芽腫形成された複数の検出。肉芽腫形成の領域の卵胞は破壊され、上皮は剥離して壊死する。
肉芽腫周辺および間の間質組織 - ムコイド浮腫および形質細胞を含むリンパ浸潤; マクロファージ、好酸球、肥満細胞が存在する。増大した機能的活性の徴候を有する保存された卵胞細胞において、基底膜が肥厚化される。時には、肉芽腫は、微小切れ目の形成によって抑制される。時間とともに、石灰沈着を伴う間質の顕著な線維化、ならびに再生プロセス:毛細粒上皮および島の破壊された卵胞からの膵島における卵胞の形成。
症状 亜急性甲状腺炎
鋭敏な倦怠感、耳に照射された頸部の痛み、嚥下や動きとともに増加する痛みがあります。体温は38〜39℃に上昇しますが、亜熱になることがあります。腺はサイズが大きくなり(びまん性病変を伴う)、首の前面に圧迫感が現れ、衰弱、発汗、緊張、および一般的な倦怠感が増加する。血液の臨床分析における病気の最初の日から、血液製剤の変化なしに正常またはわずかに上昇した白血球含有量で、60-80mm / h(場合によっては100mm / hまで)まで急速に増加するESRがある。
病気の経過中に、いくつかの段階が特定され、その間に検査室検査の様々な指標がある。従って、第一、急性期(1の期間 - 1.5ヶ月)で還元発作腺ヨウ素同位体下アルファ-2-グロブリン、フィブリノーゲンおよび甲状腺ホルモンの増加含有量があります。臨床的に、甲状腺中毒症の症状が観察される。スキャンデータと臨床症状との間のこのような不一致は、炎症を起こした腺がヨウ素を固定する能力を失うためである。以前に合成されたホルモンおよびサイログロブリンは、炎症に対する血管透過性の増加の結果として血液中に入る。4〜5週間後、ホルモンの合成に違反すると、血液中のレベルが正常化し、次に低下する。
腺の痛みは減少し、触診時にのみ残る。ESRは依然として増加しており、アルファ2-グロブリンおよびフィブリノーゲンの含量が上昇している。サイロキシンおよびトリヨードサイロニンのレベルを下げると、下垂体による甲状腺刺激ホルモンの放出および甲状腺によるヨウ素同位体の捕捉の増加が活性化される。病気の後の4ヶ月目の終わり近くに、軽度の臨床症状、乾燥した皮膚で131 131吸収 を増加させることができる。これらの現象は、腺の機能が回復し、回復の段階が来ると、独立して通過する。腺の大きさは標準化され、痛みは消え、ESRは減少し、T4、T3およびTTG値は正常になる。自発的な流れでは、6〜8ヶ月かかりますが、特に悪い要因(低体温、過疲労、ウイルス感染の繰り返し)の影響を受けて、再発する傾向があります。
何を調べる必要がありますか?
差動診断
亜急性甲状腺炎の病期に応じて、様々な疾患を伴う鑑別診断が行われる。第一に、急性の膿性甲状腺炎と区別し、以前の病気に関する患者のデータを慎重に研究する必要があります。ウイルス性甲状腺炎は、膿胸よりもはるかに一般的です。血液製剤の変化なしに正常な白血球レベルでESRが非常に増加し、アルファ2-グロブリンおよびフィブリノーゲンのレベルの増加は亜急性甲状腺炎の特徴である。5〜7日間の抗生物質治療の効果の欠如は、この疾患に有利なさらなる議論である。
疾患の平滑発症の場合には、腺における体温および痛みの有意な上昇なしに、患者は、甲状腺機能亢進症の段階で医師に適用することができる、毒性甲状腺腫、拡散初期形状甲状腺炎と区別することが必要です。甲状腺機能亢進症のびまん性毒性甲状腺腫の臨床像に甲状腺刺激ホルモン中の鉄同位体の吸収の増加、血中の甲状腺ホルモンのハイレベルとローと一致します。甲状腺炎では、血液中に高レベルのホルモンが同位体の取り込みが少なく、TSHのレベルが正常または低下しています。
甲状腺機能低下症の臨床症状では、自己免疫性甲状腺炎は除外すべきである。これは古典的な抗甲状腺体の定義を助け、高力価での検出はこの疾患の特徴である。亜急性甲状腺炎では、チログロブリンに対する抗体は数百を超えない力価で現れます。血液中の甲状腺ホルモンの含有量が低いことは、高レベルのTSHおよび同位元素鉄の低い吸収を伴う自己免疫性甲状腺炎と一致する。亜急性の甲状腺炎では、TSHのレベルの上昇は、回復期のIの摂取の増加を伴う。特徴的な形態学的変化は、我々が診断を明確にすることを可能にする穿刺生検も示される。
限局性および限局性亜急性甲状腺炎では、腺の葉の部分が影響を受け、触診されると痛みを伴う圧迫と定義される。この形態の甲状腺炎は癌腫とは区別されるべきです。いずれの疾患においても、臨床症状(疼痛、照射点、サイズ、密度)は、特定の診断で一時的に停止することさえ許さない(有益な追加は、転移したウイルス感染に関する予期しないデータであり得る)。造影剤が患者の垂直位置で葉の下部の極に注入されたときに、甲状腺の間接リンパ線写真上に追加の研究方法を示すべきである。
60分後、鉄は対照的です。甲状腺炎の放射線写真は、粗い顆粒と破裂した小柱の形態をとる腺の構造の変化によって特徴付けられる。甲状腺炎のある地域リンパ節は、24時間後に対照があり、癌腫リンパ節は塞がれている。Serpukhovitinによると、甲状腺のデータは93%の症例で組織学的検査の結果と一致する。また、コンセンサスがない穿刺生検もある。
しかし、ほとんどの著者は、この診断方法の支持者です。甲状腺癌の特異的マーカーは、血中のサイログロブリンレベルの増加です。しかし、その決定の方法はどこでも利用可能ではない(髄様癌では、そのようなマーカーは血中の高レベルのカルシトニンである)。技術的な問題の場合には、診断グルココルチコイド治療を推奨することはできない。何の効果も2週間以内に前記mgの毎日の炎症起源に対してシール腺プレドニゾロン40-60を受信した場合、患者は、パンチ生検です。
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処理 亜急性甲状腺炎
亜急性甲状腺炎の治療は保存的である。抗生物質の投与は病原的に根拠がない。最も速い効果は、グルココルチコイド をその最適な抗炎症効果の用量、すなわち1日当たり30〜40mgのプレドニゾロンで投与することによって与えられる 。治療期間は、ESRの正常化および疼痛症候群の排除のタイミングによるものである。示されているように、一日を通しての薬剤の使用はあまり有効であり、下垂体および患者の副腎、および薬剤の段階的な撤廃の間の正常な関係を妨げない治療の比較的短いコース(1.5-2ヶ月)は、副腎不全のない症状が認められていないされていないです。グルココルチコイドの用量は、ESRの制御下で減少する。それが加速すると、前の線量に戻る必要があります。グルココルチコイドの代わりに、サリチル酸またはピラゾリドン系列の製剤が示されている。グルココルチコイドと一緒にそれらを割り当てると、胃粘膜上のこれらの物質の潰瘍誘発効果が追加されるので、正当化されない、およびサリチル酸塩よりもグルココルチコイドの抗炎症作用。甲状腺中毒症がMercazolilumがそれらの形成を減少させる以前に合成ホルモンおよび血液への迅速なエントリを引き起こしたので、甲状腺機能亢進相のアプリケーションmerkazolilaは非現実的です。
それは、β遮断薬の予約、頻脈を排除し、T4の不活性で可逆的なT3への末梢移行に寄与することが推奨される。ベータブロッカーの用量は、通常、40〜120mg /日の範囲であり、治療期間は約1ヶ月である。血液中のレベルの低下を伴う甲状腺ホルモンの予約は、甲状腺機能低下症の重度の臨床症状の存在下でのみ示され、甲状腺ホルモンの0.1gを超えることはなく、治療期間は3〜4週間です。
病気は再発する傾向があり、グルココルチコイドでの治療期間は4-6ヶ月に達することがあります。この場合、体重増加、顔面の丸み付け、脈理の出現、血圧の上昇、高血糖などのグルココルチコイド過剰服用の症状が患者に現れることがある。6〜8ヵ月以内にグルココルチコイド治療を止めなければ、外科的処置、すなわち腺の対応する葉の切除が示される。
治療は2.5-3g /日の用量で単独のサリチレートで行うことができる。しかし、その効果はグルココルチコイドよりもゆっくりと達成される。サリチル酸塩の使用のための必須条件は、それらの一日中の一様な分布である。
グルココルチコイド用量の肯定的な結果の場合には最小維持用量(プレドニゾンの典型的には10mgの日)に還元され、次いで、ナプロシン、アスピリン又はreopirin及びプレドニゾロン錠剤は三日に1/2に縮小されている接続されています。
予測
亜急性甲状腺炎ケルベナは良好な予後を有する。患者の作業能力は通常1.5〜2ヶ月以内に回復する。病気の発症日から2年間の投薬観察。