異常脂質血症

異常脂質血症は、血漿コレステロールの増加、および/またはトリグリセリドまたはHDLレベルの低下であり、アテローム性動脈硬化症の発症に寄与する。異常脂質血症は、原発性（遺伝的に決定される）または副次的であり得る。診断は、血漿中の総コレステロール、トリグリセリドおよびリポタンパク質のレベルを測定することによって確立される。異常脂質血症は、特定の食事療法、運動および脂質含有量を低下させる薬物療法の遵守に基づいて治療される。

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原因 異脂肪血症

結果として、患者が過剰生産またはトリグリセリドの剥離不良とLDLコレステロールやgipoproduktsiyaまたはHDLの過度の排泄を持って、単一または複数の遺伝子変異 - 脂質異常症は、主要な開発上の理由からです。脂質代謝の主要な障害は存在し、そのような脂質異常症、全身アテローム性動脈硬化症および冠動脈疾患（年齢60歳）の早期開発、CHDの歴史の家族として、状態の臨床的兆候があるか、血清コレステロール> 240mgの/ dlと（のレベルを設定する場合には、患者に疑われます> 6.2ミリモル/ L）。原発性疾患は、小児期の発症の最も一般的な原因であり、成人の症例のほんの一部である。多くの名前がまだリポタンパク質は、電気泳動分離ゲルのA及びB鎖に分割されているによると、古い命名法を反映しています。

成人における異常脂質血症は、二次的な原因によることが最も多い。先進国におけるそれの発展の中で最も重要な要因 - 座りがちな生活、過食、飽和脂肪、コレステロールやトランス脂肪酸（のTFA）を含む脂肪食品の特に乱用。TLCは、水素原子が付加された多価不飽和脂肪酸である。それらは、食品加工のプロセスにおいて最も広く使用され、アテローム発生性の飽和脂肪である。他の一般的な二次的な原因は、糖尿病、アルコール中毒、慢性腎不全、又は腎機能の完全な喪失、甲状腺機能低下症、原発性胆汁性肝硬変、および他の胆汁うっ滞性肝疾患lekarstvennoindutsirovannuyu病理（チアジド遮断薬、レチノイド、高活性抗レトロウイルス薬、エストロゲン等の薬剤を含み、プロゲステロンおよびグルココルチコイド）。

脂質異常症は、多くの場合、背景に発症  糖尿病の糖尿病患者は、HDLの分画の同時に低いレベル（糖尿病性脂質異常症、高トリグリセリド血症、giperapoのB）と高トリグリセリド血症、高LDLレベルと組み合わせて、アテローム発生する傾向があるように、。2型糖尿病患者は、脂質異常症などの条件を開発するの特に高いリスクを持っています。臨床的な組み合わせは、肝臓におけるVLDL産生の増加をもたらす増加した血液循環SLC、生じ得る重度の肥満、及び（又は）低い糖尿病のコントロールを含むことができます。トリグリセリドリッチVLDLは、次いで、TGに富んだ、小型、低密度LDLおよびTGに富んだHDLの形成が出力され助け、LDL及びHDL中TGおよびコレステロールに移しました。患者が大幅に毎日kallorazhaを超え、心血管疾患を発症する特定のリスクを有することができる型糖尿病2型糖尿病2.女性の患者の生活のスタイルの特徴である物理的な活動を、低減されたときに糖尿病性脂質異常症は、しばしば悪化します。

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病因

脂質の測定は長いプロセスであるため、正常および異常脂質レベルへの自然分裂はない。血中の脂質レベルと心臓血管疾患を発症するリスクとの間には直線的な関係があります。したがって、「正常」なコレステロールレベルを持つ人々の多くは、それをさらに小さくしようと努力しています。したがって、異常脂質血症などの状態を示すレベルのデジタル値の特定の範囲は存在しない。この用語は、さらなる治療矯正を受けやすい血液脂質レベルに重ね合わされる。

このような矯正の利点の証拠は、わずかに上昇したLDLレベルについては十分に説得力があり、上昇したトリグリセリドレベルを低下させ、低レベルのHDLを増加させるという課題については説得力がない。高トリグリセリドレベルおよび低HDL-Cレベルが、男性におけるよりも女性における心血管病理学の発達にとってより強力な危険因子であることの1つである。

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症状 異脂肪血症

脂質異常症自体は、独自の症状を持っていますが、それは、冠動脈疾患および下肢のアテローム性動脈硬化症を含む心血管疾患の臨床症状の出現につながることができます。高濃度のトリグリセリド[> 1000 mg / dL（> 11.3 mmol / l）]が急性膵炎の原因となる可能性があります。

高LDLレベルがmetacarpophalngeal周り肘と膝の腱や関節、アキレス腱に検出可能な、黄色腫のまぶた、角膜の濁りの形成と腱黄色腫につながる可能性があります。発生する可能性家族性高コレステロール血症とソールや皮膚黄色腫の形で追加の臨床徴候の開発におけるホモ接合患者で。トリグリセリドレベルの著しい上昇を伴う患者は、トランク、バック、肘、臀部、膝、前腕と足の皮膚に発疹をksantomatoznyeすることができます。非常にまれなdysbetalepoproteinemia患者は、手掌および足底黄色腫を有することがある。

発現症[>は2000mg / dlで（> 22.6ミリモル/ L）]は、網膜の動脈及び静脈白いクリーム脂肪（脂肪血症のretinalis）の外観をもたらすことができます。血液中の脂質レベルの突然の上昇は、血漿中の白い「乳製品」封入体の出現によっても明らかである。

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フォーム

脂質異常症は、伝統的に、脂質およびリポタンパク質（フレドリクソン分類）のサイズを大きくするモデルに従って分類されます。脂質異常症は、一次および二次ユニットを分割しだけ増加させる機能実行  コレステロール  （純粋または単離された高コレステロール血症）、または増加し、コレステロール、およびトリグリセリド（混合型または複合型高脂血症）に依存します。上記分類システムは、血漿中のコレステロールおよびトリグリセリドの正常レベルにもかかわらず、nosological疾患につながることができ、特定のリポタンパク質異常（例えば、HDLのLDLを減少または増加させる）、影響を及ぼしません。

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診断 異脂肪血症

異常脂質血症は、血清脂質レベルの測定に基づいて確立されるが、そのような研究は、患者における特徴的な臨床像の存在のために必要とされない可能性がある。通常の測定（脂質スペクトル）には、総コレステロール（OX）、トリグリセリド、HDLおよびLDLのレベルの測定が含まれる。

血漿中の総コレステロール、トリグリセリドおよびHDLの直接測定。総コレステロールおよびトリグリセリドレベルの定量値は、カイロミクロン、VLDL、IDL、LDLおよびHDLを含むすべての循環リポタンパク質、中のコレステロールや中性脂肪を反映しています。疾患の病型が存在しない場合でも、OX値の振動レベルは約10％であり、日常測定ではTG-最大25％である。OXとHDLは測定することができ、断食されませんが、ほとんどの患者で最も正確な結果を得るためには、空腹時に厳密に検査を実施する必要があります。

全ての測定は、急性炎症トリグリセリドレベルが上昇し、コレステロールが低下するような健康な患者（急性炎症性疾患以外）で行うべきである。脂質スペクトルは、急性MIの発生後最初の24時間有効であり、その後変化が起こる。

HDLおよびVLDLに含まれていないコレステロールの量を反映する、最も頻繁に測定されるLDL量。VLDLレベルは、トリグリセリド含量（TG / 5）、すなわちLDL = OX [HDL +（TG / 5）]（フリードランド式）から計算される。VLDLに含まれるコレステロールは、VLDL粒子中のコレステロールの濃度が通常、この粒子中の総脂質含量の1/5であるため、トリグリセリド（TG / 5）のレベルに従って計算される。この計算は、トリグリセリドレベルが<400mg / dlであり、空腹時に患者を検査したときにのみ、血中のトリグリセリド含量が増加するために正しい。CSPPとアポリポタンパク質に含まれるコレステロールの量（HDLとカイロミクロンを迂回する）を測定すると、LDLの量を計算することが可能です。

LDLはまた、超遠心法、それによってHDL及びLDLから分離カイロミクロンおよびVLDL画分、および酵素免疫測定法によってを使用して、血漿中で直接測定することができます。血漿中の直接測定も増加し、LDLが、この研究では、臨床現場での直接のルーチンではないかどうかを判断するために、高いトリグリセリドレベルを持つ一部の患者に有用であることができます。アポBの役割決意は、学習の過程であり、そのレベルは、すべての非HDLコレステロール（R VLDL、VLDLレムナント、LPPP及びLDLに含まれる。E.コレステロール）を反映し、CHDのリスク未満の良好な予測因子であってもよいように1つのLDLのみ。

長期の脂質スペクトルは20歳以上のすべての成人において決定され、その後5年ごとに繰り返されるべきである。脂質レベルの測定は、糖尿病、喫煙、高血圧および男性における冠動脈疾患の家族歴の有無など、他の心血管危険因子の有無を判定することにより補完されなければならない、年齢の55歳へのまたは女性では1番目の度親族、65歳までの1番目の度親族。

患者がその後のスクリーニングを必要としない特定の年齢は存在しないが、明らかに、患者が80歳に達すると、特にIHDを有する場合にスクリーニングの必要性がなくなることは明らかである。

目的スクリーニング検査は20歳で、糖尿病、高血圧、喫煙や肥満、肉親で冠状動脈性心臓病の遺伝形式、先祖や兄弟などまたは240を超えるミリグラム/ dlでのコレステロール値を増加させた場合におけるアテローム性動脈硬化症の危険因子を有する患者（に示されています> 6.2mmol / l）、または親族由来の異常脂質血症である。親族についての情報が子供の養子縁組の場合のように利用できない場合、スクリーニングは、主治医の裁量で行われます。

冠動脈疾患の遺伝形式および心血管疾患または高LDLレベルの豊かな家族歴を有する患者における脂質の正常な（またはほぼ正常）レベル、薬物療法に不応性の、まだアポリポタンパク質のレベルを測定する必要があります[LP（A）]の患者。Lp（a）のレベルは、直接医療補正の問題に対処するために境界線、高LDLレベルを有する患者の血漿で測定することができます。これらの同じ患者において、C反応性タンパク質およびホモシステインのレベルを決定することができる。

空腹時血糖、肝酵素、クレアチニン、TSHレベルおよび尿タンパク質の定義を含む異脂肪血症、この条件をトリガー二次原因の実験室方法は、 - 患者最初に同定された脂質異常症の大部分において、個々の成分の原因不明の負ダイナミクスの場合に実施されますリピドグラム。

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処理 異脂肪血症

異常脂質血症は、IHD（二次予防）および場合によってはIHDのない患者（一次予防）を処方することによって治療される。国立教育プログラム（NCEP）の枠組みの中で働く、大人（ATP III）におけるアテローム性動脈硬化症の治療に関する委員会によって開発されたガイドラインは、直接、成人患者の治療のための指標を定義し、最も権威ある科学的かつ実用的な版、です。このガイドでは、高レベルのTG、低レベルのHDLおよびメタボリックシンドロームの治療を目的とした、LDLの上昇および二次予防の実施の減少が推奨されている。別の治療ガイド（シェフィールドテーブル）では、OX：HDLの比率と心血管リスクの予防に対するIHDリスクファクターの検証が使用されていますが、このアプローチは予防治療の望ましい効果につながりません。

子供の治療戦略は開発されていない。厳密に小児期に特定のダイエットに準拠 - 困難な作業、しかも、子供の脂質レベルの減少は、将来的には同じ患者に心血管疾患を予防する有効な方法であることを信頼できる科学的な証拠はありません。さらに、脂質低下療法の任命と長期間（数年間）有効性の問題はかなり議論の余地があります。それでも、American Pediatric Academy（AAR）は、この治療法をLDLが上昇した小児に使用することを推奨しています。

具体的な治療計画はあるが、多くの場合、混合文字脂質代謝、脂質代謝の異常選択により異なります。および脂質代謝における一部の患者孤独な異常が治療のいくつかの種類の使用を含む、複雑な治療アプローチが必要な場合があります。他の場合には、いくつかのタイプの脂質代謝障害を伴う同じ治療方法の使用は、かなり効果的であり得る。表から評価されるような治療措置は、常に、高血圧の治療と糖尿病、禁煙、次の10年間で、心筋梗塞や心血管死のそれらの患者におけるリスク、10％以上（含むべきである。Framingema、表。 1596年と1597年）、アスピリンの小用量の強制任命。

一般に、両方の性別の治療レジメンは同じである。

高レベルのLDLレベル

ATP IIIのガイドラインでは、成人におけるLDL上昇および冠動脈疾患の病歴の治療を推奨しています。

臨床症状は、患者に基づいてリスク基準ほとんどの冠動脈疾患に類似し、将来の心イベント、（臨床症状によって明らかな糖尿病、腹部大動脈瘤、末梢血管及び頸動脈アテローム性動脈硬化症のアテローム性動脈硬化症などのCHDの当量、）のリスクのグループに属しています。またはIHD発症の2つの危険因子の存在を示す。ATP IIIガイドに記載された勧告によれば、そのような患者は、100mg / dl未満のLDLを有していなければならないが、実際には、治療の目標は、より一層剛性であることが明らかである - 70未満ミリグラム/ dlのLDLを維持する、すなわちそのような図は、患者にとって最適です（確立された冠動脈疾患及び糖尿病および代謝症候群又は急性冠症候群の存在下で他のコントロール不良の危険因子と例えば、）非常に高いリスクを有します。薬物療法を割り当てる場合には、少なくとも30〜40％によってLDLレベルの減少を提供した製剤を投与することが望ましいです。

AARはLDLレベルが110mg / dlを超える小児の食事療法の予約を推奨しています。遺伝性心血管疾患の家族歴なしに、ダイエット療法への治療反応が乏しく、190mg / dL以上のLDLレベルが持続する場合、10歳以上の子供には薬物療法が推奨されます。LDL-Cレベルが160mg / dl以上であり、心血管病理の家族歴があるか、またはこの病状の発症に2以上の危険因子を有する10歳以上の小児には、薬物治療を行うことも推奨される。小児期の危険因子には、家族歴および糖尿病に加えて、タバコ喫煙、動脈性高血圧、低HDL-Cレベル（<35mg / dl）、肥満および低体力が含まれる。

治療アプローチには、習慣的なライフスタイル（食生活と身体活動の必要性を考慮して）、薬物療法、食物サプリメント、理学療法とその他の治療法、実験的治療法の変更が含まれます。上記の多くは、脂質代謝の他の障害の治療にも有効である。十分な身体活動は、いくつかの患者においてLDLレベルを低下させることに直接的に直接的な影響を及ぼし、体重の理想的な制御にも有用である。

慣行養生法の変更、栄養と身体活動の性質は、実施されるときはいつでも、治療の初期要素とみなされるべきである。

治療食には、飽和脂肪およびコレステロールの含有量の低下が含まれる。一価不飽和脂肪、食物繊維および一般炭水化物の含有量を増加させ、理想的な体重を達成する。これらの目的のために、栄養士、特に異脂肪血症を有する高齢の患者を診察することは、しばしば非常に有用である。

脂質低下療法の開始前に使用されている習慣的なライフスタイルの変化に費やされた期間の長さは、かなり議論の余地があります。心血管リスクの平均または低い患者では、3〜6ヶ月間にこれを割り当てることが賢明です。動機を評価し、確立された食事の枠組みへの患者の服従の程度を決定するために、医師への通常2〜3回の患者の訪問は、2〜3ヶ月間十分である。

ドラッグセラピーは、ただ1つのライフスタイルを変えることが効果的でないときに使用される次のステップです。しかしながら、有意に上昇したLDLを有する患者[>が200mg / dl（> 5.2ミリモル/ L）]および薬物療法の高い心血管リスクは、治療的処置の開始から食事および運動と組み合わせなければなりません。

スタチンは、LDLのレベルを補正するために選択される薬物であり、心血管死亡の危険性を明らかに減少させる。スタチンは、コレステロール合成における重要な酵素であるヒドロキシメチルグルタリルCoAレダクターゼを、LDL受容体を調節し、LDLクリアランスを増加させることによって阻害する。このグループの薬物は、LDLレベルを60％まで低下させ、HDLのわずかな増加およびTGレベルの中程度の低下を引き起こす。スタチンはまた、内皮一酸化窒素の産生を刺激することにより、動脈内および（または）全身性炎症の軽減に寄与する; それらはまた、内皮マクロファージにおけるLDLの沈着および全身性慢性炎症のプロセスの発達における細胞膜におけるコレステロールの含有量を減少させることができる。この抗炎症効果は、脂質上昇がなくてもアテローム発生性として現れる。副作用は非特異的であるが、肝酵素の増加および筋炎または横紋筋融解の発症として現れる。

筋肉中毒の発症および酵素の増加がないことが記載されている。副作用の発現は、ポリ有機病理を併せ持ち、マルチメディア治療を受ける高齢者および高齢者にとってより典型的である。一部の患者では、互いのスタチンまたはスタチンの投与量の減少の治療における交換は、薬物の副作用に関連するすべての問題を解消します。スタチンの一部はシトクロムRZA4を阻害する薬剤と併用する筋肉の毒性が最も顕著である（例えば、antibiotikamimakrolidamiと組み合わせ、アゾール系抗真菌グループシクロスポリンで）、特にゲムフィブロジルフィブラート、を有します。プロパティのスタチンは、しかし、その選択は、患者の状態に依存し、LDLのスタッフの経験レベル、薬のすべてのグループに共通のものであり、それぞれ特定の薬剤から少し異なります。

胆汁酸金属イオン封鎖剤（FFA）腸内で胆汁酸の再吸収をブロックは、強い逆、肝LDL受容体に対する作用を調節胆汁の合成のためのコレステロールの循環の捕捉を容易にしています。このグループの準備は、心血管死亡率の低減に寄与する。一般的に薬やスタチンとニコチン酸と組み合わせて使用LDLの胆汁酸金属イオン封鎖剤を下げる有効にするには、妊娠を計画して子どもと女性での割り当てのための選択の薬、です。これらの薬物は、脂質低下薬の十分に効果的なグループですが、その使用は、鼓腸、吐き気、けいれんや便秘としてそれらによって引き起こされる副作用に限られています。その機能は、高トリグリセリド血症のある患者には禁忌であるのでさらに、彼らはまた、TGのレベルを向上させることができます。コレスチラミンおよびコレスチポールはなく、他の薬物の同時使用で（吸収を阻害する）非互換kolezevelam - すべての既知チアジド、rblokatorami、ワルファリン、ジゴキシン及びチロキシン - 前または1時間その受信後4時間のSLCを割り当てる場合、その効果は、平滑化することができます。

Ezetimibe（Ezetimibe）は、コレステロール、フィトステロールの腸吸収を抑制する。それは通常LDLを15-20％だけ低下させ、HDLのわずかな増加およびTGの中程度の減少を引き起こす。エゼチミブは、スタチン薬物の不耐性患者における単剤療法として使用することができ、またはこのグループの薬物の最大投与量で患者にスタチンと組み合わせて指定することができ、LDLの持続的な増加を有します。副作用はまれです。

脂質低下食の形での治療への補足には、植物性脂肪（シトステロールおよびカンペステロール）またはスタノールを含む食物繊維および手頃な価格のマーガリンの使用が含まれる。後者の場合、コレステロールの小腸の絨毛上皮への競合的置換により、HDLおよびTGレベルに何の影響も与えずに最大10％のLDLの減少を達成することが可能である。LDLレベルを低下させる食品成分としてニンニクとクルミを加えることは、そのようなサプリメントの明らかな最小有効性のために推奨されません。

付加的な治療は、従来の治療に、例えば、遺伝性高コレステロール血症で観察されるもののために複雑な重篤な高脂血症の患者のための治療（LDL <300mgの/ DL）、耐火物に含まれます。治療活性の範囲は、アフェレーシス（血漿）LDL（全LDLが体外プラズマ置換によって除去請求）回腸バイパス（胆汁酸の再取り込みをブロックする）とportocavalバイパス（それによってLDLの合成を低減し、機構は不明であるが）が挙げられます。LDLアフェレーシスは、最も先進的な治療の結果として、脂質異常症は、十分なLDL低下効果を達成することは可能ではありませんほとんどの場合、選択の手順です。LDLアフェレーシスはまた、一般的に限られた応答または薬物療法で観察された応答がいる継承のホモ接合性家族性高コレステロール血症のタイプの患者に使用されます。

近い将来、LDLコレステロールを低下させる現在開発された新しい方法の中でも、受容体アゴニスト、ペルオキシソーム増殖因子活性化（PPAR）tiazolidindionopodobnymのfibratopodobnymとLDL受容体活性化剤、LPL活性化組換えおよびアポE.ワクチン接種コレステロール薬の特性を有する（誘導する抗適用することができます-LPNP抗体およびLDL血清のクリアランスを加速する）およびトランスジェニックエンジニアリング（遺伝子導入は）研究の概念的な方向であり、へ torye今日は検討されているが、臨床の実装では、数年後に可能です。

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高レベルのトリグリセリド

これまでのところ、高レベルの持つかどうかは不明である  トリグリセリド  の独立した心血管疾患の発症に影響を与えるだけでなく、その結果、複数の代謝異常に関連したトリグリセリドの増加と開発CHD（例えば、糖尿病、メタボリックシンドロームを）。コンセンサスによれば、高トリグリセリドレベルの低下は臨床的に正当化されている。そこ高トリグリセリド血症の補正には、特定の治療目的ではないが、トリグリセリド<150mgの/ DL（1.7ミリモル/ L）のレベルは、一般的に望ましいと考えられます。小児における高トリグリセリド治療のための具体的な推奨事項はありません。

初期治療には、生活習慣の変化（運動量測定、過剰体重に対抗し、精糖とアルコールの摂取を控える）が含まれる。3つの脂肪酸が豊富な魚料理を食事に加えると（週に2〜4回）、臨床的に効果的ですが、魚の3脂肪酸の量は必要以上に少なくなることがありますので、食品サプリメントに頼る必要があります。糖尿病の患者で異常脂質血症が認められた場合、血糖値を注意深く監視する必要があります。上記の対策が効果的でない場合、脂質低下薬の使用は適切であると考えられるべきである。非常に高レベルのトリグリセリドを有する患者は、急性膵炎のリスクをできるだけ早く軽減するために、診断時から処方された薬物療法を行うべきである。

フィブラートの摂取は、トリグリセリドのレベルを約50％低下させる。それらは内皮LPLを刺激し始め、これは肝臓および筋肉における脂肪酸の酸化過程の増加およびVLDLの肝臓内合成の減少をもたらす。このグループの準備はまた、PVPをほぼ20％増加させる。フィブラートは、消化不良や腹痛を含む胃腸管の副作用を引き起こす可能性があります。場合によっては、胆石症を引き起こすことがあります。フィブラートは、スタチンと一緒に処方され、ワルファリンの効果を増強する場合に、筋肉中毒の発症を促進する。

ニコチン酸製剤の使用はまた、良好な臨床効果を有し得る。

スタチンは、LDLが上昇している場合、トリグリセリドレベルが<500mg / dlの患者に使用することができる。彼らはLDL、TG、それでもVLDLを減らすことができます。フィブラートは、患者の高レベルのトリグリセリドの場合にのみ選択される薬物であり、異常脂質血症を有する。

高用量におけるオメガ-3脂肪酸[1-6 g /日のeykosapentanoevoy酸（EPA）及びdokosaheksaenoevoy酸（DHA）]はトリグリセリドレベルを低下させる上でプラスの効果を有することができます。3つの脂肪酸EPAおよびDHAは、魚油カプセルまたは3副作用を有効成分として含有されているが下痢とげっぷを含み、食事時間に2または1日3回を受信するために魚油カプセルの日用量を分割することによって低減することができます。3脂肪酸の目的は、他の疾患の治療に有用であり得る。

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低HDL

HDLのレベルを上げることを目的とした治療措置の結果は、死亡リスクの減少であるかもしれないが、このトピックに関する科学的刊行物はほとんどない。ATP IIIガイドラインでは、低HDLは<40 mg / dL（<1.04 mmol / L）と定義されています。ガイドラインはHDL-Cレベルの治療目標を明示的に示すものではなく、薬物誘発介入を使用してLDL標的に到達した後にのみHDLレベルを上昇させることが推奨される。高LDLおよびTGレベルの治療は、しばしばHDLレベルの正常化をもたらし、時には治療の結果として、3つのすべての目標を同時に達成することができる。小児の低レベルのHDLを治療するための公式ガイドラインはありません。

治療上の措置としては、身体活動を増やし、食事に一価不飽和脂肪を加えることが挙げられます。アルコールはHDLのレベルを上昇させるが、その摂取の他の多くの副作用のために、その使用は治療薬として推奨されていない。ライフスタイルの変化だけでは目標を達成するには不十分な場合には、薬物療法が推奨されます。

ニコチン酸（ナイアシン）は、HDLのレベルを上昇させる最も有効な薬物である。その作用機序は不明であるが、HDLの増加およびHDLのクリアランスの阻害に作用し、マクロファージからのコレステロールの動員を促進することができる。ナイアシンはまた、TGのレベルを低下させ、1500〜2000mg /日の用量でLDLを低下させる。ナイアシンは血液の急増（および皮膚の関連する赤み）、かゆみのある皮膚および吐き気を引き起こす。小用量のアスピリンの処方はこれらの副作用の発症を予防することができ、副作用の重症度の有意な低下の理由は、小用量の1日数回の分割による遅い影響であることが多い。ナイアシンは肝酵素の増加を引き起こし、肝不全、インスリン抵抗性、高尿酸血症および痛風を引き起こすことはほとんどありません。ホモシステインレベルを高めるのにも役立ちます。中等度LDLおよび平均HDLレベル未満の患者では、スタチンと組み合わせてナイアシンを用いた治療は、心血管疾患の予防に非常に有効であり得る。

フィブラートはHDLの含有量を増加させる。組換えHDLの注入（例えば、アポリポタンパク質A1ミラノ、アミノ酸システインは、二量体を形成することができ、第173位のアルギニンの代わりに前記HDL特定の実施形態）本日は、アテローム性動脈硬化症のための有望な治療法であるが、さらなる詳細を必要とします。トルセトラピブ - CETP阻害剤は、HDLを有意に増加し、LDLコレステロールを下げるが、その有効性は、アテローム性動脈硬化症で証明されておらず、この薬はまた、さらなる研究が必要です。

高レベルのリポタンパク質（a）

リポタンパク質（a）のノルムの上限は約30mg / dL（0.8mmol / L）であるが、アフリカとアメリカの集団の個々の値はより高い。今日まで、リポタンパク質のレベルの上昇（a）に影響を及ぼすか、またはそのような効果の臨床的有効性を証明することができる医薬品はごくわずかです。ナイアシンは、リポタンパク質のレベルを直接減少させる唯一の薬物である（a）。高用量で投与すると、リポタンパク質（a）を約20％減少させることができる。高レベルのリポタンパク質（a）を有する患者における通常の治療法は、LDLレベルの能動的低下である。

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異常脂質血症はどのように治療されていますか？

糖尿病性異脂肪血症は、LDLおよび/またはフィブラートのレベルを低下させてTGレベルを低下させるために、スタチン処方と組み合わせたライフスタイルの変化で治療される。メトホルミンはTGのレベルを低下させ、これは糖尿病患者への治療の予約においてすべての抗高血糖剤の中でこの薬剤の好ましい選択の理由であり得る。いくつかのチアゾリジンジオン（TZD）は、HDLおよびLDLの両方の増加に貢献する（おそらく、程度は低いが、アテローム発生効果を有するもの）。一部のTZDはまた、TGを減少させる。これらの薬物は、糖尿病患者の脂質代謝障害の治療において主要な脂質低下薬として選択されるべきではないが、追加の治療として有用であり得る。TGレベルが非常に高く、最適TG以外の糖尿病コントロールを有する患者は、経口血糖降下剤よりもインスリン療法に対する応答が良いかもしれない。

甲状腺機能低下症、腎臓疾患および/または閉塞性肝疾患を有する患者の異常脂質血症は、根本原因の治療、次いで脂質代謝の異常を含む。甲状腺機能がわずかに低下した患者の脂質スペクトルの変化したレベル（標準の上限値でのTSHのレベル）は、ホルモン補充療法の任命によって正規化される。脂質代謝の違反を引き起こした薬物の投与量または完全な中止を減らすことは合理的であると考えられるべきである。

異常脂質血症のモニタリング 

治療開始後の脂質スペクトルのレベルは、定期的にチェックする必要があります。特別なモニタリング間隔の存在を確認するデータはないが、脂質レベルが安定した後、開始または治療の変化後2〜3ヶ月、1年に1〜2回の脂質レベルを測定することが一般的である。

肝毒性や毒素の筋肉の蓄積のまれなケースは、（すべての例0.5から2パーセント）のスタチンを服用しながら、けれども、それは、治療の開始時に肝臓や筋肉の酵素の脂質異常症のベースライン計測などの条件の下で人気の提言です。多くの専門家は、治療の開始から4〜12週間後に、そして治療の背景について毎年、肝酵素の少なくとも1つの追加の研究を使用する。スタチンによる治療は、肝酵素が標準の上限よりも3倍以上高くなるまで継続することができる。筋肉酵素のレベルは、患者が筋肉痛または筋肉損傷の他の症状を発症するまで定期的に監視する必要はない。

予測

異常脂質血症は、脂質スペクトルの動態および心血管疾患の他の危険因子の存在に依存して、予後が変動する。

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