代謝性アルカローシス

代謝性アルカローシス - 細胞外液中の水素および塩素イオンの減少、血液中の高pH値および血液中の重炭酸塩の高濃度によって示される、酸 - 塩基状態の違反。アルカロシスを維持するためには、HCO3 - の腎排泄に違反しなければならない。重篤な症例の症状および兆候には、頭痛、倦怠感およびテタニーが含まれる。診断は、臨床データおよび動脈血のガス組成および血漿電解質のレベルの決定に基づいている。元の原因の矯正は、アセタゾラミドまたはHCIの静脈内または経口投与と示されることがある。

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原因 代謝性アルカロシス

代謝性アルカローシスの発症の主な原因 - 体H ^+の損失、外因性重炭酸塩負荷。

 代謝性アルカローシスの発症に伴う身体^による H ^+の損失は、原則として、胃腸管および腎病変の病変で観察される。これらの状況では、水素イオンの損失とともに、塩化物も失われる。塩化物の損失を補充することを目的とする身体の反応は、代謝性アルカローシスの分類に反映される病理のタイプに依存する。

 胃腸管を通るH ^+の損失

これは、内科病院の代謝性アルカローシスの発症の最も一般的な原因です。

代謝性アルカローシスの分類と原因

分類	理由
胃腸管の病変
塩化物耐性アルカロシス
クロロ敏感性アルカロシス	嘔吐、胃の排液、直腸の副腎腺腫または大腸
腎障害
クロロ敏感性アルカロシス	利尿剤療法、高カルシウム血症後のアルカロシス
動脈性高血圧の塩素化抵抗性アルカロシス	コン症候群、クッシング、副腎、腎性高血圧、鉱質コルチコイド特性（カルベノキソロン、甘草根）を有する薬物、グルココルチコイドによる治療
常圧での耐塩化アルカリ症	バーター症候群、重度のカリウム枯渇
重炭酸塩負荷	大規模な重炭酸塩療法、大量の輸血、アルカリ交換樹脂による治療

高濃度の胃液には、塩化カリウムと塩酸が低濃度で含まれています - 塩化カリウム。1ミリモル/ LのH ⁺の胃の管腔内での分泌は、 細胞外液中の1ミリモル/ Lの重炭酸塩の形成を伴う。したがって、胃液のプローブによる嘔吐または吸引中の水素および塩素イオンの損失は、重炭酸塩の血中濃度の増加によって補われる。Kの出力につながる同時にカリウム損失、⁺  イオンHへの置換を細胞から⁺  （細胞内アシドーシスの開発）及び重炭酸塩の再吸収の刺激。開発された細胞内アシドーシスは代償反応を犠牲にして水素イオンの喪失に寄与する追加の因子を突出、尿の酸性化をもたらす、腎尿細管を含む、それらの分泌増強細胞で現れます。この複雑なメカニズムは、長期の嘔吐を伴う、いわゆる「逆説的酸性尿（代謝性アルカローシス下の低pH pH値）」を説明している。

したがって、いくつかの要因に応じて血中重炭酸塩の蓄積による胃液の損失に対する代謝性アルカローシスの開発：Hとの直接の損失⁺  代償反応として水素イオン腎臓の低カリウム血症に応答して、胃の内容物から、細胞内アシドーシスの開発、および損失、細胞内アシドーシス。塩化ナトリウム、塩化カリウムまたはHCLの溶液のこの補正マストアルカローシス投与のため。

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 腎臓を通るH ^+の損失

この場合、アルカリ症は通常、ナトリウムおよびカリウムを塩素関連形態で除去する強力な利尿薬（チアジドおよびループ）の使用によって発症する。この場合、多量の液体が失われ、血液量減少が起こり、酸および塩素の全排泄量が急激に増加し、代謝性アルカロシスが生じる。

しかし、血液量減少の背景に開発され、代謝性アルカローシスを継続する補償遅延ナトリウム及び塩化物及び尿の排泄を生じる利尿薬の長期使用未満10ミリモル/リットルに減少しました。この指標は、代謝性アルカローシスの塩化物感受性および塩化物耐性変異体の鑑別診断において重要である。塩化物濃度が10mmol / l未満の場合、アルカロシスは低体温、塩化物感受性とみなされ、塩化ナトリウム溶液の導入によって補正することができる。

症状 代謝性アルカロシス

軽度のアルカロシスの症状および徴候は、通常、病因と関連している。もっと深刻な代謝性アルカローシスの増加につながるが、カルシウム結合タンパク質、イオン化し  、低カルシウム血症  、時にはで、頭痛、倦怠感や神経筋の興奮の症状を発症  せん妄、テタニーや痙攣を。アルカリ血症はまた、狭心症および不整脈の症状の発症の閾値を低下させる。付随する低カリウム血症は衰弱を引き起こす可能性がある。

フォーム

高カロリー後アルカロシス

呼吸不全の排除後、高カルシウム血症後のアルカロシスが通常発症する。ポスト高炭酸ガスアルカロシスの発症は、呼吸性アシドーシス後の酸 - 塩基状態の回復と関連している。高カルシウム血症後のアルカロシスの発生において、主な役割は、重炭酸塩の呼吸性アシドーシスに対する腎再吸収の増加である。Pの急速な回復_と CO ₂  規範への人工呼吸器を経由しては重炭酸塩の再吸収を削減し、開発アルカローシスを交換していません。酸 - 塩基状態の障害の発生のこのメカニズムは、 慢性高炭酸血症患者の血液中のP _および CO 2の慎重でゆっくりした減少を必要とする。

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塩化物耐性アルカロシス

主原因アルカローシスのhloridrezistentnogo開発-ミネラルコルチコイド過剰、再吸収およびカリウムHの刺激^+を  遠位ネフロン内および腎臓により再吸収最大を重炭酸塩。

これらの実施形態のアルカローシスは、ミネラルコルチコイドとの薬物の投与、コルチゾールまたはその前駆体（クッシング症候群、副腎皮質ステロイド治療の上昇アルドステロン生産のプライマリ（コネチカット症候群）で、またはによるレニンRAAS（腎性高血圧）の活性化に血圧の上昇、増加した生産（又はコンテンツ）を伴うことができますプロパティ：カルベノキソロン、甘草根）。

正常な血圧は、バーター症候群や重度の低カリウム血症などの疾患で検出されます。バスター症候群では、RAASの活性化に応答して高アルドステロン症も発症するが、この症候群で起こるプロスタグランジンの生産が非常に高いため、高血圧の発症を抑制する。

原因代謝性アルカローシスをHに関連付けられた塩化物の増加した尿中排泄をもたらすヘンレ膝の上昇ループに違反塩化再吸収、であり⁺、ナトリウム、カリウム。塩化物の導入及び循環血液量の交換に尿（より大きい20ミリモル/ l）及びアルカローシス抵抗の塩化物の高い濃度によって特徴付けられる実施形態hloridrezistentnyh代謝性アルカローシスのために。

負荷は、それらの排泄腎臓の能力を超えた場合に代謝性アルカローシスの別の原因は、一定の導入重炭酸塩、アルカリ交換樹脂の血液及び治療の大量輸血で生じる負荷、アルカリ重炭酸塩もよいです。

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診断 代謝性アルカロシス

代謝性アルカローシスおよび呼吸補償の妥当性を認識するためには、動脈血および血漿電解質レベル（カルシウムおよびマグネシウムを含む）のガス組成を決定する必要がある。

原因は、しばしば、履歴および身体検査データから決定することができる。未知の理由と正常な腎機能のためには、尿中のKとCl〜の濃度を測定する必要があります（値は腎不全の診断ではありません）。尿中の塩素レベルが20meq / l未満であることは、腎臓の再吸収が有意であることを示し、Cl依存性の原因を示唆している。20meq / lを超える尿中の塩素レベルは、Cl非依存性の形態をとる。

尿中のカリウム濃度および高血圧の有無は、C1非依存性代謝性アルカローシスを区別するのに役立つ。

30ミリ当量/日未満の尿中のカリウム濃度は、低カリウム血症または下剤の誤用を示す。高血圧のない、30ミリ当量/日を超える尿中のカリウムのレベルは、利尿剤またはBarterまたはGitelmanの症候群の過剰な使用を示唆している。高血圧の存在下で30ミリ当量/日を超えるカリウムレベルは、高アルドステロン症、過剰のミネラルコルチコイド、および腎血管疾患の可能性の評価を必要とする。研究には、通常、血漿レニン活性およびアルドステロンおよびコルチゾールのレベルの決定が含まれる。

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処理 代謝性アルカロシス

代謝性アルカローシスの治療は、酸 - 塩基状態のこの外乱の発生を決定する直接の原因と密接に関連している。低体温および低カリウム血症の矯正で初期の原因を治療する必要がある。

Cl依存性代謝性アルカロシスを有する患者に0.9％生理食塩水を静脈内投与し; 尿中の塩素濃度が25meq / lを超え、重炭酸塩による最初の上昇後に尿中pHが正常化するまで、通常、尿およびその他の液体損失よりも50〜100ml / hr高い。O非依存性代謝性アルカローシス患者では、再水和の効果は通常観察されない。

重度の代謝性アルカローシス（例えば、pH> 7.6）を有する患者では、より緊急な血漿pHの補正が時々必要である。血液ろ過または血液透析、特に高血圧症を使用することが可能である。アセタゾラミド250-375mgの経口または静脈内投与は、1日に1回または2回、HCO3-の排泄を増加させるが、尿中のK +またはPO4の損失も増加させることができる。高血圧症およびメタボリックアルカロシスを有する患者において、利尿薬および高カロリー後のメタボリックアルカロシスを有する患者において、最大の有効性が観察され得る。

0.1-0.2標準溶液中の塩酸の静脈内導入は安全で効果的であるが、末梢静脈瘤の高浸透圧および硬化と関連して中心カテーテルを介してのみ行うことができる。用量は、0.1〜0.2mmol /（kghh）であり、動脈血ガス組成および血漿電解質レベルを頻繁に監視する必要がある。

 胃腸管を通る塩化物およびH ^+の激しい損失のために、塩素含有溶液（塩化ナトリウム、塩化カリウム、HCl）を導入する必要がある。その体積の循環血液補充体積が同時に減少する。

過剰な体、ミネラルコルチコイドの背景に深刻な低カリウム血症では（コン症候群、クッシング、バーター、先天性副腎過形成）は、低塩食に使用する必要があり、ミネラルコルチコイドの過剰産生によって引き起こされる腫瘍の外科的治療を過ごす、ミネラロコルチコイドの使用拮抗薬（利尿薬：アミロライド、トリアムテレン、スピロノラクトン）投与塩化カリウムソリューションは、インドメタシン、降圧薬を適用します。

さらに、利尿剤の長期投与の結果として発症した著明な低カリウム血症を伴う代謝性アルカローシスを排除するために、それらの使用を停止する必要がある。重炭酸塩の外因的導入 - アルカリ性溶液、血液の注入を停止する。