アレルギー性気管支肺アスペルギルス症：原因、症状、診断、治療

アレルギー性気管支肺アスペルギルス症は、気管支喘息または、まれに、嚢胞性線維症の患者ではほぼ独占的に発生したアスペルギルス・フミガーツス、に過敏反応です。アスペルギルス抗原に対する免疫応答は、気道閉塞を引き起こし、処置がない場合、気管支拡張症および肺線維症を引き起こす。

アレルギー性気管支肺アスペルギルス症の症状は、湿性咳、時には発熱および食欲不振を加えて、喘息におけるものに対応します。診断は、病歴および器械検査結果に基づいて疑わおよびA.フミガーツスに沈降素及び循環抗体、aspergillyusnoy皮膚試験およびIgEのレベルを決定することを確認しました。アレルギー性気管支肺アスペルギルス症の治療は、疾患の不応期にグルココルチコイドおよびイトラコナゾールによって行われる。

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アレルギー性気管支肺アスペルギルス症の原因は何ですか？

アレルギー性気管支肺アスペルギルス症、喘息または嚢胞性線維症を有する患者の気道にコロニー形成さアスペルギルス（ユビキタス土壌菌）を発生します。不明の理由で、これらの患者のコロニー形成は、喘息の頻繁な、繰り返し増悪につながる、アスペルギルス抗原に対する抗体（IgEおよびIgGの）および細胞性免疫応答（I型の過敏性反応、IIIおよびIV）を誘発します。最終的には、直接的な毒性効果の菌リードとの免疫応答は、気道の拡張と、最終的には、気管支拡張症および線維症の発展に損傷します。組織学的には、疾患は、気道粘液の閉塞、好酸球性肺炎、血漿と単核細胞による肺胞中隔の浸潤、及び粘液腺および細気管支立方細胞の数を増加させることを特徴とします。まれに、気管支喘息または嚢胞性線維症の非存在下でのアレルギー性気管支肺真菌症と呼ばれる同一の症候群は、他の真菌、例えばペニシリウム、カンジダ（Candida）、クルブラリア、ヘルミントスポリウム及び/又はドレクスレラ属を引き起こします。

アスペルギルスは腸内細菌であるが、侵襲的ではない。したがって、アレルギー性気管支肺アスペルギルス症は、弱い免疫性の患者にのみ生じる浸潤性アスペルギルス症と区別されるべきである。肺の既知の海綿状病変または嚢胞性病変を有する患者におけるアスペルギルス蓄積であるアスペルギルス由来; およびプレドニゾロンの長期低用量（例、COPD患者）で起こる稀なアスペルギルス肺炎から生じる。

アレルギー性気管支肺アスペルギルス症の症状は何ですか？

アレルギー性気管支肺アスペルギルス症の症状は時折喀血、さらに利用可能な咳放出オフ緑色又は褐色痰とを有する、喘息または嚢胞性線維症、肺増悪と同様です。発熱、頭痛および食欲不振は、重度の病気の頻繁な全身症状である。症状 - 気道閉塞、喘鳴および特定の症状、急性喘息と区別できない呼気を、長くているされています。

アレルギー性気管支肺アスペルギルス症の病期

• I - 急性 - すべての診断基準が存在する
• II - 寛解 - 6ヵ月以上症状がない
• III - 再発 - 1つ以上の診断徴候の出現
• IV - 難治性 - グルココルチコイドまたは治療抵抗性に依存する
• V - 線維症 - びまん性線維症および気管支拡張症

ステージは一貫して進まない。

アレルギー性気管支肺アスペルギルス症はどのように診断されていますか？

診断は任意の周波数で喘息増悪を有する患者において疑われる、または胸部X線撮影（しばしば粘液閉塞を伴う無気肺、および気管支）に未解決の遊走浸潤の存在下で、イメージング技術を用いて特性気管支拡張を識別する、細菌検査でアスペルギルス・フミガタスの検出されおよび/または重度の末梢好酸球増加症を含む。他のX線写真の所見は、理由は気管支壁の浮腫を示す介在物や粘液リニア影の存在のウェブ状や指を調光含まれています。これらの特徴はまた、他の理由によって引き起こされる気管支拡張症で存在することができるが、肺血管系に隣接して増加した気道、高解像度CTにおけるアレルギー性気管支肺アスペルギルス症と区別気管支拡張による符号印環。

アレルギー性気管支肺アスペルギルス症の診断基準

• 気管支喘息または嚢胞性線維症
• アスペルギルス特異的IgEおよびIgGのレベルの増加
• 血清IgEの上昇（> 1000ng / ml）
• 近位気管支拡張症
• 丘疹 - アスペルギルス抗原に対する過度の皮膚反応
• 血液の好酸球増多（> 1×109）
• アスペルギルス抗原に対する血清沈降物
• 移動性または固定性の肺浸潤
• 最小限の必須基準が記載されています。
• 近位気管支拡張症の包含は議論の余地があり、診断のために必要とされない可能性がある。

いくつかの診断基準が提案されているが、実際には、4つの重要な基準が通常評価される。アスペルギルス抗原（ブリスターと顔面紅潮の形で即時反応）と正のテストが決定しなければならない場合のIgEの血清レベルの陽性皮膚試験は、アレルギー性気管支肺アスペルギルス症なし喘息患者の25％であってもよいが、アスペルギルス沈降素を。場合IgEレベル1000より大きいNG / mlおよび健康な患者の最大10％が循環沈降素を有するが、antiaspergilleznyh特異的免疫グロブリンをpretsipitinyべきコンテンツを決定するために、陽性試験。分析アスペルギルス症：血中のアスペルギルス症の原因物質に対する抗体は、検出gribkovospetsifichnye抗体IgGおよびアレルギー性気管支肺アスペルギルス症のない患者におけるよりも少なくとも2倍のIgE濃度は、診断を確認することができます。結果は、IgEの1000を超えるNG / mLで、例えば、異なりますが、特定の免疫グロブリンのテストが否定されているときはいつでも、研究が繰り返される必要がある、および/または患者は、最終的には「アレルギー性気管支肺アスペルギルス症」の診断を確立または除外するために長い時間のために観察する必要があります。

その結果、疑いを引き起こしたが、疾患に特異的ではないが、6-横切って菌糸体、好酸球および/またはシャルコー・ライデン結晶（好酸球顆粒の形成された細長い好酸球ふくらはぎ）の喀痰中の存在および遅延型皮膚反応（紅斑、浮腫及び圧痛を含みますアスペルギルス抗原に対する8時間）。

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アレルギー性気管支肺アスペルギルス症の治療

アレルギー性気管支肺アスペルギルス症の治療は、病気の段階に基づいています。ステージIはプレドニゾロン0.5-0.75mg / kgで1日1回2〜4週間治療され、4-6ヶ月以上投与量が減少する。胸部X線写真、血液好酸球およびIgEレベルは、四半期ごとに検査する必要があります。好酸球を50％以上減少させ、IgEを33％減少させると、浸潤を解消する際に回復が認められる。疾患のII期に到達する患者は、毎年のモニタリングのみが必要である。再発（ステージIII）を伴うII期の患者は、プレドニゾロンによる別の治療コースを受ける。プレドニゾロンで治療できない第I期または第III期の患者（段階IV）は、抗真菌治療の候補である。イトラコナゾール経口200mgを1日2回、フルコナゾール、4-6ヶ月の一日あたり200〜400ミリグラム、プレドニゾロンの低用量での6ヶ月の維持療法に続いて、代わりにグルココルチコイドの必要性を低減薬として推奨。イトラコナゾールまたはフルコナゾールによる治療は、体内の薬物濃度、肝酵素、トリグリセリドおよびKの制御を必要とする。

喘息または嚢胞性線維症-すべての患者は基礎疾患のための最適な治療が必要です。また、長期的なグルココルチコイドを受けている患者は、白内障、高血糖症、および骨粗しょう症などの合併症を避けるために評価されるべきである、と骨の脱灰や感染症予防する薬受け取ることができるニューモjiroveciの（旧P.カリニを）。