小児における急性血管機能不全

血管機能不全は臨床的な症候群であり、bccと血管床の体積との間に相違がある。この点において、血管機能不全が原因BCC（血液量減少、又は血管不全の循環型）の減少を生じ、なぜなら血管床（血管不全の血管型）の増加量とこれらの要因の組み合わせの結果（血管不全の組合せ型）のよいです。

急性血管機能不全は、虚脱およびショックの形態の失神の様々な変異形態の形で現れる。

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子供の失神

失神（ラテン失神）は、脳の一過性の虚血によって引き起こされる意識の突然の短期間の喪失である。

子供にはさまざまな失神タイプがあります。それらは、病因および病因機構によって互いに異なる。しかし、同様の病因の変化があり、そのうち主なものは急性脳低酸素症の突然の発症である。このような攻撃の発生は、普遍的な適応応答を提供する精神的、体性および内分泌性 - 体液性機構の相互作用の混乱を引き起こす、その統合システムの機能における不一致に基づく。

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失神の分類

• 神経原性失神：
  • 血管拡張症（単純、血管迷走神経）;
  • 心因性;
  • 頸動脈洞の;
  • 起立性;
  • 夜行性;
  • 咳;
  • 過換気;
  • 反射。
• Somatogenic（症候性）失神：
  • 心原性;
  • 低血糖;
  • 血液量減少症;
  • 貧血;
  • 呼吸器。
• 薬効失神。

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失神の症状

失神の様々な変異体の臨床症状は類似している。

• 失神の進行期間：失神失調症（意識消失）、失神後の状態（回復期）。
• 事前条件。その持続時間は、通常、数秒から2分である。めまい、吐き気、息切れを感じ、一般的な不快感、脱力感、不安や恐怖を高め、ノイズや耳鳴り、目の暗く、中心にあると腹部の不快感、ハートビートがあります。皮膚は薄く濡れて寒くなります。
• 意識消失の期間は、数秒（わずかな失神を伴う）から数分（深刻な失神を伴う）まで続くことがあります。この期間中、患者を診察すると、筋肉の低血圧、稀少な脈拍、浅い呼吸、動脈の低血圧、光の応答が低下した瞳孔の膨張した瞳孔が見られます。可能性のある強直性および強直性痙攣、不随意排尿。
• 回復期間。子供はすぐに意識を取り戻す。気絶、不安、恐怖、力行、衰弱、息切れ、しばらくの間頻脈が続く。

失神の緊急ケア

失神が40〜50の角度で足を持ち上げ、水平に子供を敷設する必要がある場合は、」。同時に、新鮮な空気を提供し、ベルトを緩め、オープン襟こと。あなたは、アンモニアの煙で息をする、冷水で子供の顔を振りかけることができます。

長期間の気絶で、カフェインの10％溶液（1年当たり0.1mlの生命）またはニケタミド（1年当たり0.1mlの生命）が皮下投与されることが推奨される。表現された動脈低血圧が維持される場合、フェニレフリンの1％溶液（0.1ml /年）が静脈内投与される。

Vagotonia発現された場合に生活の年間0.05〜0.1ミリリットルの速度でアトロピンの0.1％溶液を指定する（20~30 mmHgでの拡張期血圧の低下、心拍数は、その年齢規範の30％以上を遅らせます）。

気絶が低血糖状態によって引き起こされる場合、20％のデキストロース溶液を静脈内に20〜40ml（2ml / kg）の容量で投与しなければならない（血液量が少ない場合は輸液療法が行われる）。

心原性失神では、心拍出量を増加させ、生命を脅かす心臓不整脈を排除するための対策がとられています。

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子供の崩壊

崩壊（ラテンコラプス -衰弱、衰弱）は、急激な血管機能不全の形態の1つであり、血管緊張の急激な低下およびBCCの減少によって引き起こされる。崩壊時に動脈および静脈の圧力が低下し、脳の低酸素があり、重要な器官の機能が圧迫される。虚脱の病因の中心には、血管床の容積の増加とBCC（血管不全の複合型）の減少がある。小児では、崩壊は急性感染症および外因性中毒、重度の低酸素状態、急性副腎不全で最も頻繁に生じる。

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崩壊の症状

崩壊の臨床的変異。小児科では、共感 - コトニカル、vagotonicおよび麻痺の崩壊を区別することが通例である。

• Sympaticotonic崩壊は、血液量減少と一緒に起こります。原則として、排膿または失血に関連する。同時に、交感神経副腎系の活動、細動脈攣縮および血液循環の集中（血液量減少型血管不全）における代償的な増加がある。皮膚の特徴的な蒼白および乾燥、ならびに粘膜、体重の急速な減少、手足の寒さ、頻脈; 顔の特徴が鮮明になる。小児では、収縮期血圧が主に低下し、脈拍BPが大幅に低下する。
• Vagotonic collapseは、感染毒性または他の起源の脳の浮腫で最も頻繁に起こり、頭蓋内圧の上昇および自律神経系の副交感神経部分の活性化を伴う。これは今度は血管拡張を引き起こし、血管床の容積が増加する（血管不全の血管型）。臨床的には、迷走神経の崩壊、皮膚の灰色がかった青っぽい色調、アクロシアニン症、徐脈が生じる。赤いぼんやりした表層写真を明らかにする。血圧は、パルスBPが増加すると関連して、急速に、特に拡張期に減少する。
• 麻痺性崩壊は、代謝性アシドーシスの発症、毒性代謝産物、生体アミン、血管受容体の損傷を引き起こす細菌性毒素の蓄積の結果として生じる。この場合、子供は血圧が急激に下がり、脈が糸状になり、頻脈が発達し、意識の圧迫により脳の低酸素症の兆候が現れます。皮膚の青紫色の斑点が現れることがあります。

崩壊した場合の無条件ヘルプ

子供は、脚を上げて水平姿勢にし、気道の開放性を確保し、新鮮な空気を供給します。同時に、子供は温かい暖かいお茶と温かいお茶で暖かくなるはずです。

崩壊の治療において主要な役割は、BCCと血管床の体積との間の対応を介して達成される輸液、輸血療法を果たしています。晶質輸液（0.9％塩化ナトリウム、ナトリウムDisol、5％および10％デキストロース溶液などのリンゲル液）、コロイド血漿代用（デキストランのしばしば誘導体） - 脱水時に、パックされた赤血球の輸血を行う出血場合。さらに、血漿輸血、5％および10％アルブミン溶液を行うことができる。

崩壊の臨床的変異に応じた治療

• 交感神経崩壊。輸液療法の背景に対して、筋肉内投与される前毛細血管動脈瘤（強直性括約筋、パパベリン、ベンダゾール、ドロバベリン）の痙攣を緩和する薬剤を処方する。BCCが回復すると、CVPは正常化され、心拍出量が増加し、血圧が上昇し、排尿が有意に増加する。乏尿が保存されている場合、腎不全の遵守を考えることができます。
• Vagotonicと麻痺の崩壊。主な焦点はBCCの修復です。注入療法は、BCCのreopoligljukinは（時間当たり10ミリリットル/キログラム）を使用することができる維持するために、0.9％塩化ナトリウム溶液、リンガー液及びデキストロース5.10％溶液（毎時を10mL / kg）またはヒドロキシエチルデンプン。後者は、アナフィラキシー反応を引き起こす可能性があるため、10歳以上の子供に処方されています。重い崩壊により、プラズマ代替液体の導入速度を増加させることができる。この場合には、それを10ml / kgを10分間にわたってショックのように計算晶質の初期負荷用量を導入すること、および重要臓器を安定化させるために）を1mL / kghminでの静脈内投与を行うことが推奨されます。同時にプレドニゾロン静脈内投与、特にヒドロコルチゾンなどの感染中毒中5mg / kgのヒドロコルチゾン10-20ミリグラム/ kgでは、毒素を結合、直接抗毒素の効果を提供することができます。さらに、0.2〜0.5mg / kgの計算からデキサメタゾンを使用することができる。静脈内注入療法の背景に低血圧を維持しながら、中心静脈にフェニレフリン計算0.5~1のUG / kghmin）0.5〜UG / kghminの速度で静脈内に、0.2％ノルエピネフリン溶液）の1％溶液を導入することが推奨されます血圧のコントロール。あまり重篤な症例では、フェニレフリンを皮下投与してもよく、及び10-30の割合で「輸液ポンプ」の非存在下での制御下で毎分低下（5％デキストロース50ml中の生活の年当たり0.1 ml）を静脈内に1％溶液として投与することができます血圧。ノルエピネフリンは、敗血症性ショックの治療に使用することが推奨されています。治療の副作用は、皮下脂肪におけるその溶液と接触している組織の大きな領域の壊疽四肢壊死および潰瘍とすることができるようにしかし、重度の血管収縮にその使用は厳しく制限されています。低用量（2g未満/分）を投与した場合、薬剤は、β-アドレナリン受容体の活性化を介してkardiostimuliruyuschy作用を有します。ドーパミンの低用量（毎分1 UG / kg）の添加は、ノルエピネフリンの投与中に血管収縮及び腎血流の保存を減少させます。崩壊の治療に心臓ドーパミン（毎分8~10ミリグラム/ kg）または血管収縮（毎分12〜15 UG / kg）の用量で使用することができます。